Die filamentöse Keratitis (filamentary keratitis) ist eine chronische, rezidivierende Hornhauterkrankung, bei der fadenförmige Strukturen (Hornhautfäden, corneal filaments) an der Hornhautoberfläche haften. Die Fäden bestehen aus einem Kern aus degenerierten Hornhautepithelzellen, an dem Muzin haftet, sowie Entzündungszellen und Bindehautepithelzellen.
Diese Erkrankung tritt selten isoliert auf, fast immer liegt eine Grunderkrankung der Augenoberfläche, der Augenlider oder des gesamten Körpers vor. Typische Grunderkrankungen sind Tränenmangel-Trockenes Auge, obere limbische Keratokonjunktivitis (SLK), Lagophthalmus, Ptosis, neuroparalytische Keratopathie, Zustand nach Augenoperationen, Bindehauterschlaffung, fixiertes Schielen, Diabetes mellitus, langer Lidschluss (Bewusstseinsstörung, nach Schlaganfall) usw.
Früher wurde eine Störung der Hornhautwundheilung als Entstehungsmechanismus angenommen, aber in den letzten Jahren wird die erhöhte Reibung auf der Augenoberfläche als zentral für die Pathologie angesehen. In den „Leitlinien zur Behandlung des Trockenen Auges“ der Japan Dry Eye Society 1) wird die filamentöse Keratitis zusammen mit der Lidwiper-Epitheliopathie (LWE), der SLK und der Bindehauterschlaffung als mit dem Trockenen Auge assoziierte Erkrankung mit gemeinsamem Mechanismus der erhöhten Reibung beim Lidschlag eingeordnet, und es wird ein Rahmen für ihr gemeinsames Verständnis und Behandlung vorgeschlagen.
Epidemiologisch tritt sie häufig als Komplikation bei mittelschwerem bis schwerem Tränenmangel-Trockenem Auge und nach Hornhauttransplantation auf, und bei Patienten mit Sjögren-Syndrom ist die Häufigkeit hoch 1). Die epidemiologischen Daten zur Prävalenz in Japan sind begrenzt, aber die Leitlinien der Zeitschrift der Japanischen Ophthalmologischen Gesellschaft betonen, dass bei therapierefraktären Fällen auf das Vorliegen einer Ptosis oder eines Entropiums geachtet werden muss 1). Bei der herpetischen nekrotisierenden Keratitis kann es auf dem Boden eines Stromaödems und einer Trigeminuslähmung zu einer Epithelinstabilität kommen, und im oberen Teil der Hornhaut können filamentöse Gebilde auftreten; es ist wichtig, dass die Erkrankung nicht eine einzige Ursache hat, sondern durch mehrere Faktoren entsteht.
Historisch wurde sie seit langem als Erkrankung der Augenoberfläche mit Hornhautfäden beschrieben, und Assoziationen mit Keratokonjunktivitis sicca, Lagophthalmus und Zustand nach Augenoperationen wurden wiederholt berichtet. In Japan wurde ab den 1980er Jahren mit dem Fortschritt der Analysetechniken der Tränendynamik der Zusammenhang mit dem Tränenmangel-Trockenen Auge geklärt, und ab den 2000er Jahren wurde durch einen immunhistochemischen Ansatz zur Analyse der Bestandteile der Fäden und das Konzept der reibungsbedingten Erkrankungen der Augenoberfläche, einschließlich der erhöhten Reibung beim Lidschlag, das moderne pathologische Bild geordnet 5,7).
Am häufigsten sind Menschen mit trockenem Auge, insbesondere mit geringer Tränensekretion (Tränenmangel-Trockenes Auge). Darüber hinaus tritt sie leichter bei Personen auf, die unvollständig blinzeln (Ptosis, Fazialisparese, langer Lidschluss bei Bewusstseinsstörungen), nach Augenoperationen, bei Personen mit systemischen Erkrankungen wie Sjögren-Syndrom oder Graft-versus-Host-Krankheit und bei Personen, die langfristig konservierungsmittelhaltige Augentropfen verwenden.
Bei jedem Lidschlag bewegen sich die fadenförmigen Gebilde durch Reibung, was zu einem starken Fremdkörpergefühl und Augenschmerzen führt. Bei geschlossenen Augen sind die Symptome mild, aber beim Öffnen der Augen oder Blinzeln verstärken sich die Schmerzen, was zu Photophobie und Blepharospasmus führen kann. Die Reizung verursacht Tränenfluss, und in schweren Fällen können die Augen kaum geöffnet werden.
Die Hornhautfäden sind normalerweise kürzer als 2 mm, können aber selten bis zu 10 mm lang sein. Sie werden mit Fluorescein, Bengalrosa oder Lissamingrün angefärbt. An der Basis des Fadens kann eine graue Epitheltrübung (Fußplaque) auftreten. Die Reizung verursacht konjunktivale Hyperämie und Ödem. Die Hornhaut bleibt außerhalb der Fäden oft transparent1). Je nach Ursache können die Fäden auf der gesamten Hornhaut, entlang des Lidrandes oder an Hornhautunebenheiten auftreten, und ihre Verteilung hilft bei der Identifizierung der Grunderkrankung.
Die Bewegung der Fäden beim Blinzeln ist unter dem Spaltlampenmikroskop leicht zu erkennen. Manchmal verlängern sich die Fäden und hängen von der Mitte zur Peripherie der Hornhaut herab. In schweren Fällen können an der Basis der Fäden Epitheldefekte auftreten, und das umgebende Epithel zeigt oft eine diffuse punktförmige superfizielle Keratopathie (SPK). Im Beispiel der Leitlinie zum trockenen Auge zeigt die Fluorescein-Färbung schwere Epithelschäden mit Hornhautfäden auf der gesamten Hornhaut1).
Die Verteilung der Fäden steht in direktem Zusammenhang mit der Grunderkrankung, daher ist eine detaillierte Untersuchung mit der Spaltlampe wichtig.
| Lokalisation der Fäden | Vermutete Grunderkrankung |
|---|---|
| Gesamte Hornhaut | Tränenmangel-Trockenes Auge, Epithelinstabilität |
| Entlang des Lidrandes | Ptosis, Entropium, Lagophthalmus |
| Hornhautunebenheiten | Postoperativ, posttraumatisch, rezidivierende Hornhauterosion |
| Obere Hornhaut | Superiore limbische Keratokonjunktivitis (SLK) |
| Zentral begrenzt | Therapieresistent (PTK in Betracht ziehen) |
Bei der Untersuchung ist die Beobachtung der folgenden 6 Punkte Standard.
Beurteilung der Augenoberfläche
Lage der Fäden : steht in direktem Zusammenhang mit der Abschätzung der Grunderkrankung
Zustand der Meibom-Drüsen : auf Infarkte oder Atrophie prüfen
Lidschluss-/Öffnungszustand : auf unvollständigen Lidschlag oder Lagophthalmus prüfen
Beurteilung von Tränen, Nerven und Augenstellung
Tränenvolumen : BUT und Tränenmeniskushöhe messen
Hornhautsensibilität : essentiell zum Ausschluss einer neurotrophen Keratopathie
Augenbewegungen : Ruhefixationsposition (Fixationsschielen) beurteilen
Bei jedem Lidschlag werden die Fäden gezogen, was ein Fremdkörpergefühl oder stechende Schmerzen verursacht. Bei geschlossenen Augen ist es relativ angenehm, aber bei jedem Lidschlag oder Öffnen der Augen verstärken sich die Schmerzen. Die Schmerzen können Tränenfluss, Lichtempfindlichkeit oder die Unfähigkeit, die Augen offen zu halten, verursachen.
Die filamentöse Keratitis ist immer eine sekundäre Erkrankung, die auf eine Grunderkrankung folgt; die Identifizierung und Behandlung der Grunderkrankung ist der Schlüssel zur Therapie.
| Grunderkrankung | Entstehungsmechanismus |
|---|---|
| Tränenmangel-Trockenes Auge | Verminderung der wässrigen Tränenschicht / Turnover-Anomalie |
| Superiore limbische Keratokonjunktivitis (SLK) | Erhöhte Reibung und Keratinisierung der oberen Bindehaut |
| Neuroparalytische Keratopathie | Verzögerte Epithelheilung durch Trigeminuslähmung |
| Lagophthalmus / Ptosis | Austrocknung, Exposition und unvollständiger Lidschluss der Hornhaut |
| Nach Augenoperation | Epithelschaden, Hypästhesie, verzögerte Wundheilung |
| Rezidivierende Hornhauterosion | Instabilität der epithelialen Basalmembran |
| Diabetes mellitus | Verzögerte Epithelheilung und Hypästhesie |
| Fixierter Strabismus | Lagophthalmus und partielle dauerhafte Hornhautexposition |
Zu den systemischen Erkrankungen gehören das Sjögren-Syndrom, die okuläre Graft-versus-Host-Krankheit (oGVHD), die endokrine Orbitopathie, zerebrovaskuläre Erkrankungen (langer Lidschluss), Morbus Parkinson (verminderte Lidschlagfrequenz) und Myasthenia gravis (Ptosis). Die durch Hirnläsionen verursachte filamentöse Keratitis gilt als die therapieresistenteste. Beim Sjögren-Syndrom führt die autoimmune Zerstörung der Tränendrüsen zu einer verminderten Tränenproduktion, bei der oGVHD überlagern sich chronische Entzündungen der Bindehaut und Tränendrüse mit einer Atrophie der Meibom-Drüsen, was beides das Risiko für diese Erkrankung deutlich erhöht6).
Zu den operationsbedingten Auslösern gehören Kataraktoperationen, Hornhauttransplantationen, Vitrektomien und refraktive Chirurgie. Intraoperative Hornhautepithelschäden, die postoperative Verwendung mehrerer konservierungsmittelhaltiger Augentropfen, postoperatives trockenes Auge und eine vorübergehende Verminderung der Hornhautsensibilität wirken zusammen. Insbesondere nach einer perforierenden Keratoplastik (PKP) bleibt die verminderte Hornhautsensibilität lange bestehen, was die Behandlung erschwert.
Zu den iatrogenen Faktoren gehören die langfristige Einnahme von Anticholinergika, die Epitheltoxizität durch langfristige Anwendung von Augentropfen mit Konservierungsmitteln (Benzalkoniumchlorid) und der Auswascheffekt durch mehrere Augentropfen. Die Leitlinie der Japanischen Ophthalmologischen Gesellschaft zum trockenen Auge besagt, dass bei therapieresistenter filamentöser Keratitis auf das Vorliegen von Lidfehlstellungen (insbesondere Ptosis und Entropium) geachtet werden sollte1).
Die Diagnose ist mit der Spaltlampenuntersuchung einfach. Der Nachweis von fadenförmigen Gebilden, die an der Hornhautoberfläche haften und sich beim Lidschlag bewegen, bestätigt die Diagnose1). Bei der Beobachtung muss unbedingt eine Vitalfärbung durchgeführt werden. Die Fluorescein-Färbung visualisiert die Fäden und die umgebende Epithelschädigung am empfindlichsten und wird mit einem Blaufilter noch verstärkt. Bengalrosa und Lissamingrün eignen sich hervorragend zur Anfärbung von degeneriertem Epithel und ermöglichen eine einfache Beurteilung des Epitheldefekts an der Basis.
Da die meisten filamentösen Keratitiden mit einer Störung der Tränendynamik einhergehen, werden die folgenden Tests kombiniert.
Bei Verdacht auf Sjögren-Syndrom werden Anti-SSA/SS-B-Antikörper, antinukleäre Antikörper, Speicheldrüsenszintigraphie und Biopsie der kleinen Speicheldrüsen durchgeführt. Bei Verdacht auf endokrine Orbitopathie werden die Schilddrüsenfunktion (TSH, FT3, FT4) und Autoantikörper (TRAb, TSAb) beurteilt.
Erkrankungen, die ähnliche Befunde wie eine filamentöse Keratitis aufweisen oder mit ihr einhergehen, sind differenzialdiagnostisch wichtig:
In der klinischen Praxis erfolgt die Einteilung basierend auf der Anzahl der Filamente, ihrer Größe, Verteilung, dem Schweregrad der Grunderkrankung und der Intensität der subjektiven Symptome.
Die Leitlinien der Japanischen Ophthalmologischen Gesellschaft zur Behandlung des trockenen Auges empfehlen, das Vorhandensein von filamentöser Keratitis, Keratokonjunktivitis des oberen Limbus und Konjunktivochalasis als trockenheitsbezogene Befunde in die Bewertungskriterien aufzunehmen1).
Die Behandlung der filamentösen Keratitis basiert auf zwei Säulen: Entfernung der Fäden und Management der Grunderkrankung. Wird nur eine davon durchgeführt, kommt es zwangsläufig zu einem Rezidiv, daher müssen beide parallel erfolgen.
Nach topischer Anästhesie (z. B. 0,4 % Oxybuprocain) werden die Fäden mit einer hakenlosen Pinzette an der Wurzel entfernt. Kleine Fäden können auch mit einem Wattestäbchen, MQA® (Mikroabsorptionsschwamm) oder Federschere abgetragen werden. Die Entfernung führt zu einer sofortigen Symptomlinderung, aber wenn die Grunderkrankung ungelöst bleibt, tritt innerhalb von Tagen bis Wochen ein Rezidiv auf; daher wird dies als Ausgangspunkt der Behandlung betrachtet1).
Als Mittel der ersten Wahl wird Rebamipid-Augentropfen (Mucosta® UD Augentropfen 2%) eingesetzt. Es wird 4-mal täglich getropft. Rebamipid erhöht sowohl sezernierte als auch membrangebundene Mucine, verbessert die Tränenfilmstabilität und hat gleichzeitig entzündungshemmende und die Wundheilung des Hornhautepithels fördernde Eigenschaften. Die Verringerung der Augenoberflächenreibung beim Blinzeln durch die Mucinzunahme wird als Wirkmechanismus bei dieser Erkrankung angesehen. Die Wirksamkeit von Rebamipid wird mit „Verbesserung der Tränenfilmstabilität durch Erhöhung von sezernierten und membrangebundenen Mucinen sowie Förderung der Hornhautepithelheilung einschließlich entzündungshemmender Wirkung“ erklärt, und es wird als relativ neue Behandlungsoption für die filamentöse Keratitis eingestuft.
| Behandlungskategorie | Medikament/Intervention | Dosierung/Methode | Stellenwert |
|---|---|---|---|
| Mucinregulation | Rebamipid-Augentropfen (Mucosta® UD 2%) | 4-mal täglich | Erste Wahl |
| Künstliche Tränen | Konservierungsmittelfreie künstliche Tränen (Soft Santear®, Hyalein Mini®, etc.) | Nach Bedarf, 4-6 mal täglich oder mehr | Basis-Kombinationstherapie |
| Entzündungshemmend | Fluorometholon Augentropfen 0,1 % | 2-4 mal täglich | Kurzfristig |
| Immunmodulator | Ciclosporin Augentropfen 0,1 % (Papilock Mini®, etc.) | 2 mal täglich | Chronische Fälle |
| Mukolytikum | N-Acetylcystein Augentropfen 5-10 % | 4 mal täglich | Therapieresistente Fälle im Ausland4) |
| Orale Entzündungshemmer | Minocyclin 100 mg/Tag, Doxycyclin | Oral | Schwere MGD-Begleitung |
| Tränenvolumen erhalten | Tränenpunkt-Plugs | Silikon / Resorbierbar | Tränenmangel-Typ |
| Physikalischer Schutz | Therapeutische weiche Kontaktlinsen | 1 Woche Dauertragen / wöchentlicher Austausch | Rezidivprophylaxe |
N-Acetylcystein-Augentropfen (5–10 %) wurden als Mukolytikum eingesetzt, sind aber auf Einrichtungen beschränkt, die sie als hausinterne Zubereitung herstellen, da es kein kommerzielles Präparat gibt. Die randomisierte kontrollierte Studie von Avisar et al. berichtete, dass 0,1 % Diclofenac-Augentropfen im Vergleich zu 5 % Kochsalzlösung (NaCl 5 %) wirksam bei der Besserung der filamentösen Keratitis waren, aber die Leitlinien zur Behandlung des Trockenen Auges zeigen eine zurückhaltende Haltung gegenüber der allgemeinen Wirksamkeit von NSAID-Augentropfen1,4).
Therapeutische weiche Kontaktlinsen sind eine Option, die die Augenoberfläche mechanisch schützt, Schmerzen lindert und das Epithel stabilisiert11). Bei Dauertragen besteht das Risiko einer infektiösen Keratitis, daher sollte nach kurzer Zeit unter strenger Kontrolle und Austausch die Möglichkeit des Absetzens geprüft werden. Während des Tragens werden zur Aufrechterhaltung des Tränenvolumens häufig konservierungsmittelfreie künstliche Tränen getropft.
Bei therapierefraktären Fällen sind schrittweise die folgenden Optionen zu erwägen.
Der klinische Behandlungsablauf ist wie folgt1).
Wenn die Grunderkrankung angemessen behandelt wird, ist die Prognose im Allgemeinen gut, aber Rückfälle sind nicht selten. Insbesondere die durch Hirnläsionen verursachte filamentöse Keratitis ist am therapieresistentesten und erfordert eine langfristige Behandlung der Augenoberfläche.
Wenn die zugrunde liegende Ursache (trockenes Auge, Lidveränderungen, Nervenlähmung usw.) angemessen behandelt wird, bessern sich die Symptome in den meisten Fällen. Es handelt sich jedoch um eine rückfallanfällige Erkrankung, die eine langfristige Behandlung der Augenoberfläche erfordert. Die alleinige Entfernung der Filamente führt zu wiederholten Rückfällen. Daher ist es wichtig, zusätzlich zur Basistherapie wie Rebamipid-Augentropfen die Grunderkrankung zu behandeln. Fälle, die durch Hirnerkrankungen oder Nervenstörungen verursacht werden, sind tendenziell schwieriger zu behandeln.
Der Entstehungsmechanismus der filamentösen Keratitis ist ein mehrstufiger Prozess, der mit einer Schädigung des Hornhautepithels beginnt 5).
Zunächst führt eine Schädigung der basalen Epithelzellen, der epithelialen Basalmembran oder der Bowman-Schicht zu einer lokalen Ablösung der epithelialen Basalmembran. Liegt eine Störung des Tränenflusses oder der Zusammensetzung des Tränenfilms vor, heilt diese geschädigte Stelle nur schwer ab und wird chronisch. Die Scherkräfte beim Lidschlag heben diese abgelöste Stelle an und verursachen Reizung und Entzündung. Epithelzellbestandteile dienen als Kern, an dem Mucin haftet, und Entzündungszellen sowie Bindehautepithelzellen werden einbezogen, um die Filamente zu bilden.
In einer immunhistochemischen Untersuchung von Tanioka et al. (2009, IOVS) wurde gezeigt, dass die Hornhautfilamente bei filamentöser Keratitis eine Struktur mit einem Kern aus Hornhautepithelzellbestandteilen, umgeben von Bindehautepithelzellen, Mucin usw. aufweisen, und es wurde geschlussfolgert, dass an der Entstehung eine chronische Hornhautepithelschädigung und eine erhöhte Reibung beim Lidschlag beteiligt sind 5). Diese immunhistochemische Erkenntnis bestätigte die zuvor empirisch bekannte Pathologie auf molekularer Ebene.
Das wichtigste Konzept der letzten Jahre ist die erhöhte Reibung der Augenoberfläche. Die klinischen Leitlinien der Japan Dry Eye Society (Jpn J Ophthalmol 2019) ordnen die Pathophysiologie des trockenen Auges in zwei Teufelskreise ein: «verminderte Stabilität des Tränenfilms bei geöffnetem Lid (Kernmechanismus ①)» und «erhöhte Reibung beim Lidschlag (Kernmechanismus ②)», und die filamentöse Keratitis wird zusammen mit LWE, SLK und Conjunctivochalasis als mit dem trockenen Auge assoziierte Erkrankung, die den letzteren Mechanismus teilt, eingestuft 1). Der Bereich der Lidbindehaut, der beim Lidschlag Reibung mit der Augenoberfläche erzeugt, wurde von Korb et al. als lid wiper bezeichnet, und die erhöhte Reibung zwischen diesem Bereich und der Hornhautoberfläche führt zu einer Lid-Wiper-Epitheliopathie und einer gegenüberliegenden Hornhautepithelschädigung 8).
Auch Veränderungen der Zusammensetzung des Tränenfilms sind beteiligt. Das Verhältnis von Mucin zur wässrigen Phase ist gestört, und obwohl in der Regel eine verminderte Produktion der wässrigen Tränenphase zugrunde liegt, kann auch eine erhöhte Mucinproduktion oder -ansammlung beitragen. Diese Veränderung der Tränenfilmzusammensetzung bildet den Boden für die Fadenbildung 7). Die klinische Tatsache, dass Rebamipid-Augentropfen durch Erhöhung des Mucins und Verringerung der Reibung bei dieser Erkrankung wirken, ist mit diesem Mechanismusmodell vereinbar.
Historisch gesehen ist das Konzept der „epithelial crack line“, das 1992 von Ōhashi et al. vorgeschlagen wurde, als bahnbrechende Studie bekannt, die einen engen Zusammenhang zwischen der Schichtstruktur des Hornhautepithels und der Tränendynamik nahelegt 9). Darüber hinaus weisen die klinischen Leitlinien zur Meibom-Drüsen-Dysfunktion (MGD) darauf hin, dass Anomalien der Meibom-Ölschicht über eine verminderte Tränenfilmstabilität zur fädigen Keratitis beitragen können 10).
Auch die Beteiligung von Entzündungen hat in den letzten Jahren an Aufmerksamkeit gewonnen. Während Entzündungen als Ergebnis zweier Teufelskreise (verminderte Tränenstabilität und erhöhte Reibung) betrachtet werden, gibt es auch die Theorie, dass Entzündungen der Kernmechanismus des trockenen Auges sind, und es ist wichtig, beide integriert zu verstehen 1). Die molekularen Mechanismen, die der fädigen Keratitis zugrunde liegen, wie die Infiltration CD4-positiver T-Zellen, die Abnahme der konjunktivalen Becherzellen durch Interferon-gamma und die Förderung der Apoptose von Hornhaut- und Bindehautepithelzellen, werden aufgeklärt. Ciclosporin-Augentropfen und Diquafosol-Augentropfen werden als entzündungshemmende und mucinsekretionsfördernde Medikamente positioniert, die in diese Wege eingreifen.
Der TFOS DEWS III (2025) Management- und Behandlungsbericht erwähnt die Botulinumtoxin-Injektion als eine Option für die refraktäre fädige Keratitis 2). Lokale Injektionen in das mediale Unterlid zeigten in mehreren randomisierten Studien eine Verbesserung des TBUT, der Schirmer-Testwerte, des Hornhaut-Fluorescein-Färbungsscores und des OSDI-Scores, und dies kann insbesondere bei fädiger Keratitis mit Blepharospasmus eine sinnvolle Option sein. Die Wirkungsdauer beträgt jedoch etwa 3 Monate, und wiederholte Verabreichungen und Kosten sind Herausforderungen.
Die Entwicklung neuer Mucin-sekretionsfördernder Wirkstoffe und Mucin-Mimetika ist ebenfalls im Gange, und es werden Therapiestrategien erforscht, die die Mucinschicht des Tränenfilms über andere Mechanismen als Rebamipid verstärken. Auch Technologien zur Visualisierung des Krankheitszustands schreiten voran, darunter Reibungsmesser zur quantitativen Messung der Augenoberflächenreibung und die Echtzeitbeobachtung von Fäden mittels In-vivo-Konfokalmikroskopie 6).
Auch die Ausweitung der Indikationen für Blutprodukte wie autologe Serum-Augentropfen, allogene Serum-Augentropfen und PRP (plättchenreiches Plasma)-Augentropfen wird untersucht. Diese enthalten Wachstumsfaktoren, Vitamin A, Fibronektin usw. und sollen die Heilung des Hornhautepithels fördern.
Der auf dem Konzept der „Reibungssteigerung“ basierende Behandlungsalgorithmus verbreitet sich, und eine personalisierte Behandlung, die Rebamipid, Diquafosol, künstliche Tränen, Tränenpunkt-Plugs, therapeutische Kontaktlinsen und Lidchirurgie kombiniert, wird klinisch umgesetzt. Zukünftig sind eine auf die filamentöse Keratitis spezifische Schweregradklassifikation, Vorhersagemodelle für das Therapieansprechen und die Suche nach Biomarkern zur Verhinderung eines Wiederauftretens der Filamente erforderlich, um das Krankheitskonzept selbst zu verfeinern.
Auch Evidenzübersichten zu Acetylcystein-Augentropfen bei refraktärer filamentöser Keratitis und Berichte über die Langzeitbehandlung mit therapeutischen Sklerallinsen (PROSE, Sklerallinsen) häufen sich 6,11). Sklerallinsen bilden ein Flüssigkeitsreservoir zwischen Hornhaut und Linsenrückfläche, das eine kontinuierliche Befeuchtung der Augenoberfläche und physikalischen Schutz bietet, was auf einen Nutzen bei refraktären Fällen mit schwerem trockenem Auge oder neurotropher Keratopathie hindeutet.
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