Das Konjunktivalkeloid (conjunctival keloid) ist eine keloide Narbe der Bindehaut, auch als konjunktivale Fibrose bezeichnet. Es entsteht durch eine abnorme Wundheilungsreaktion nach einer Verletzung oder Operation der Bindehaut, bei der Kollagenfasern übermäßig und anhaltend proliferieren.
Das Konjunktivalkeloid ist äußerst selten. Ähnlich wie bei Hautkeloiden tritt es bei Personen mit genetischer Veranlagung auf. Familiäre Fälle von Konjunktivalkeloiden im Zusammenhang mit hereditären Hornhaut-Bindehaut-Dystrophien wurden berichtet.
Das Konjunktivalkeloid ist eine gutartige Narbenläsion, kein Krebs. Da es jedoch anderen Bindehauttumoren wie Plattenepithelkarzinom oder Nävus ähneln kann, wird zur genauen Differenzialdiagnose eine augenärztliche Untersuchung (ggf. Biopsie) empfohlen.
Die Symptome variieren je nach Größe, Lage und Ausdehnung des Keloids. Augenreizungssymptome (Fremdkörpergefühl, Juckreiz, Brennen) sind häufig. Bei Lage in der Nähe der Hornhaut oder auf der Sehachse kann es zu verschwommenem Sehen oder Astigmatismus kommen. Auch kosmetische Probleme können zur Vorstellung führen.
Die Spaltlampenmikroskopie zeigt eine erhabene, weiße bis rosafarbene Masse auf der Bindehaut. Die Oberfläche ist glatt und derb, mit narbenartigem Aussehen. Eine umgebende konjunktivale Hyperämie kann vorhanden sein. Die Läsion tritt häufig in Limbusnähe auf, kann aber an jeder Stelle der Bindehaut vorkommen.
Die genaue Ursache des Konjunktivalkeloids ist nicht vollständig geklärt. Es wird angenommen, dass es aus einer übermäßigen Reaktion des Wundheilungsprozesses des Körpers resultiert.
Operationen/Traumata
Pterygiumexzision : einer der häufigsten Auslöser
Schieloperation : Keloidbildung an der Konjunktiva im Bereich des Muskelansatzes
Glaukom-Filtrationsoperation : kann um das Filterkissen herum auftreten
Augentrauma : thermische, chemische oder mechanische Verletzungen
Entzündung/Genetik
Chronische allergische Konjunktivitis : anhaltende Entzündung erhöht das Risiko
Autoimmunerkrankungen : können in Verbindung mit chronischer Konjunktivalentzündung auftreten
Genetische Veranlagung : tritt häufig bei Personen mit Neigung zu Hautkeloiden auf
Hereditäre korneokonjunktivale Dystrophie : familiäre Fälle wurden berichtet
Es wurde vermutet, dass Personen mit genetischer Veranlagung eine inhärente Anomalie im Zelldifferenzierungsprozess der Limbusregion aufweisen, die dazu führt, dass das Konjunktivalepithel ein hautähnliches Wachstum zeigt1). Es wurden auch Fälle von Konjunktivalkeloiden berichtet, die durch die Kombination von chronischer mechanischer Reizung durch langjähriges Tragen harter Kontaktlinsen und einer Neigung zu Hautkeloiden entstanden sind2).
Beurteilen Sie Ausdehnung, Farbe, Oberflächenbeschaffenheit und Gefäßmuster der erhabenen Bindehautläsion. Ein Keloid wird als harte, narbenartige Masse von weißer bis rosa Farbe beobachtet. Ein Bindehautkeloid kann äußerlich bösartigen Tumoren der Bindehaut (Plattenepithelkarzinom, Melanom) ähneln, und es wurden Fälle mit einem verdächtigen Erscheinungsbild berichtet 1).
Die endgültige Diagnose basiert auf der histologischen Untersuchung. Es zeigt sich eine übermäßige Proliferation von Kollagenfasern und eine Vermehrung von Fibroblasten, was die für ein Keloid typischen Merkmale bestätigt. Die Biopsie ist auch wichtig, um einen bösartigen Tumor auszuschließen.
| Differenzialerkrankung | Hauptunterscheidungsmerkmale |
|---|---|
| Bindehautnävus | Pigmentiert, flach, stabil |
| Bindehautpapillom | Papillär, HPV-assoziiert |
| Plattenepithelkarzinom | Unregelmäßig, infiltrativ, ulzeriert |
Das Plattenepithelkarzinom zeigt ein unregelmäßiges, infiltratives Wachstum und unterscheidet sich in der Behandlungsstrategie erheblich vom Bindehautkeloid, weshalb eine schnelle Differenzierung unerlässlich ist.
Weiße erhabene Läsionen der Bindehaut können neben Keloiden auch durch verschiedene andere Erkrankungen wie Pterygium, Bindehautnävus, Papillom und Plattenepithelkarzinom verursacht werden. Insbesondere bei Personen mit Keloidneigung und Vorgeschichte von Operationen oder Traumata ist ein Bindehautkeloid möglich, aber für eine definitive Diagnose sind eine gründliche Untersuchung durch einen Augenarzt und gegebenenfalls eine Biopsie wichtig.
Bei leichten Symptomen können befeuchtende Augentropfen (künstliche Tränen) oder Augensalben die Augenreizung lindern. Die Verkleinerung der Zyste selbst ist begrenzt.
Kortikosteroide werden direkt in das Keloid injiziert, um Entzündungen zu unterdrücken und die Größe der Läsion zu reduzieren. Triamcinolonacetonid (TAC) wird häufig verwendet 3). Daten zu Hautkeloiden zeigen, dass TAC allein eine Reduktion von 50–100 % und eine 1-Jahres-Rezidivrate von etwa 33 % sowie eine 5-Jahres-Rate von etwa 50 % bewirkt 3).
Eine Exzision wird in Betracht gezogen, wenn die konservative Therapie unwirksam ist. Eine alleinige einfache Exzision hat eine hohe Rezidivrate, daher ist die Kombination mit adjuvanten Therapien wichtig 3).
Zur Rezidivprophylaxe nach Exzision werden postoperative Triamcinolonacetonid-Injektionen, Kryotherapie (Gefrieren mit flüssigem Stickstoff), Strahlentherapie und die Kombination mit 5-FU eingesetzt. Eine Metaanalyse von Hautkeloiden berichtet, dass TAC + 5-FU eine höhere Reduktionswirkung (92 % vs. 73 %) als TAC allein hat 3).
Bindehautkeloide neigen nach chirurgischer Exzision zu Rezidiven. Wie bei Hautkeloiden ist die Rezidivrate nach alleiniger Exzision hoch, daher wird in der Regel eine multimodale Therapie mit Steroidinjektionen, Kryotherapie und Strahlentherapie empfohlen.
Die Pathogenese des konjunktivalen Keloids basiert auf ähnlichen Mechanismen wie das kutane Keloid. Im Wundheilungsprozess werden Fibroblasten übermäßig aktiviert, was zu einer abnormalen Produktion und Akkumulation von Kollagen Typ I und III führt. Bei normaler Wundheilung sind Kollagenproduktion und -abbau ausgewogen, beim Keloid verschiebt sich dieses Gleichgewicht zur Produktion hin.
Die Keloidneigung zeigt eine familiäre Häufung, was auf eine starke genetische Beteiligung hinweist. Es wurden Familien mit konjunktivalem Keloid in Verbindung mit hereditärer konjunktivaler Hornhautdystrophie berichtet, was auf eine spezifische Anomalie im Zelldifferenzierungsprozess der Limbusregion hindeutet.
Chronische Entzündung fördert die anhaltende Aktivierung von Fibroblasten und ist ein fördernder Faktor für die Keloidbildung. Zytokine wie TGF-β steigern die Kollagenproduktion und tragen zur abnormalen Narbenbildung bei.
