Ophthalmologische Komplikationen von Kortikosteroiden

Als ophthalmologische Komplikationen von Kortikosteroiden sind hintere subkapsuläre Katarakte und Steroidglaukom am bedeutendsten
Steroidkatarakt ist die häufigste medikamentenbedingte Katarakt und führt nach Auftreten in relativ kurzer Zeit zu schweren Sehstörungen.
Die Trübung schreitet in 4 Stadien fort (früh → fortschreitend → weiter fortschreitend → spät), und im Spätstadium kann auch ein nuklearer Katarakt auftreten.
Ein Auftreten unter Prednison-Äquivalent von 10 mg/Tag ist relativ selten, aber bei hochdosierter Gabe über mehr als ein Jahr tritt es häufiger auf.
Kinder entwickeln häufiger ein Steroidglaukom als Erwachsene
Eine Erhöhung des Augeninnendrucks als Reaktion auf Steroid-Augentropfen (Steroid-Responder) tritt bei etwa 30 % der Erwachsenen auf.
Wenn der Durchmesser der hinteren subkapsulären Trübung 2 mm oder mehr beträgt, kommt es zu Sehstörungen, und eine Operation ist oft erforderlich.
Patienten mit langfristiger Steroidanwendung benötigen regelmäßige augenärztliche Überwachung (Augeninnendruck, Linse, Sehnerv).

1. Was sind ophthalmologische Komplikationen von Kortikosteroiden?

Nebennierenrindensteroide (Glukokortikoide) sind unverzichtbare Medikamente zur Behandlung einer Vielzahl von Erkrankungen, darunter Autoimmunerkrankungen, entzündliche Augenerkrankungen und postoperative Entzündungen. Andererseits kann ihre langfristige oder hochdosierte Anwendung schwerwiegende Nebenwirkungen am Auge verursachen.

Die häufigste medikamentenbedingte Linsentrübung ist der Steroidkatarakt, der nach Auftreten relativ schnell zu einer schweren Sehbehinderung führen kann. Er tritt meist nach systemischer Gabe auf, kann aber auch durch langfristige Inhalationstherapie oder Augentropfen verursacht werden. Patienten, die Steroide erhalten, benötigen regelmäßige augenärztliche Untersuchungen.

Die wichtigsten Erkrankungen und Situationen, in denen Steroide in der Augenheilkunde eingesetzt werden, sind die folgenden.

Allergische/Überempfindlichkeitsreaktionen: Heuschnupfen, Frühlingskatarrh, allergische Konjunktivitis
Uveitis (vordere, hintere, Panuveitis): Rezidivprophylaxe und Entzündungshemmung
Skleritis und Episkleritis: Autoimmunentzündung
Riesenzellarteriitis: Notfallmäßige systemische Gabe zum Schutz des Sehvermögens
Postoperative Entzündungskontrolle: nach Katarakt- oder Hornhauttransplantation
Herpetische Augenerkrankung: Entzündungshemmung bei Stromakeratitis (in Kombination mit antiviralen Medikamenten)
Orbitale Erkrankungen: endokrine Orbitopathie, orbitale entzündliche Pseudotumoren

Q Kann die Anwendung von Steroiden bereits bei kurzfristiger Nutzung Auswirkungen auf die Augen haben?

Bei kurzfristiger Verabreichung sind ophthalmologische Komplikationen selten, ein Anstieg des Augeninnendrucks kann jedoch etwa zwei Wochen nach Behandlungsbeginn auftreten. Katarakte entstehen normalerweise bei Langzeitanwendung, aber bei Steroid-Respondern kann der Augeninnendruck auch in kurzer Zeit ansteigen. Daher wird unabhängig von der Behandlungsdauer eine regelmäßige Augeninnendruckmessung empfohlen.

2. Hauptsymptome und klinische Befunde

Verschiedene Formen von Kernkatarakt im Zusammenhang mit Steroidverabreichung

Kucharczyk N, et al. Hereditary cataract in the Bengal cat in Poland. BMC Vet Res. 2020. Figure 1. PMCID: PMC7429698. License: CC BY.

a zeigt eine lokalisierte nukleäre Katarakt als dreieckige Trübung im hinteren Kern und an der vorderen Kortikalisgrenze des rechten Auges, b eine große dreieckige lokalisierte nukleäre Katarakt im hinteren Kern des linken Auges, c eine totale nukleäre Katarakt des rechten Auges, d eine nukleäre und perinukleäre Katarakt des linken Auges. Dies entspricht den Katarakten, die im Abschnitt „2. Hauptsymptome und klinische Befunde“ behandelt werden.

Subjektive Symptome

Hintere subkapsuläre Katarakt (Steroidkatarakt):

Verschlechterung der Sehschärfe (bei Trübungen mit einem Durchmesser von 3 mm oder mehr ist die Sehverschlechterung deutlich)
Photophobie und Blendung (Überempfindlichkeit gegenüber Lichtquellen / Blendempfindlichkeit)
Deutlich verminderte Kontrastempfindlichkeit trotz guter Sehschärfe
Schon bei geringer Trübung wird häufig eine Sehbeeinträchtigung bemerkt

Steroidglaukom:

In vielen Fällen ist es asymptomatisch (selbst bei hohem Augeninnendruck kaum wahrnehmbar)
Bei hohem Augeninnendruck können Schweregefühl, Unwohlsein und verschwommenes Sehen auftreten.
Gesichtsfeldausfälle (im fortgeschrittenen Stadium Einschränkung des Gesichtsfelds von der Peripherie her)

Stadien der Trübungsprogression

Stadium	Befund
Frühstadium	Feine punktförmige Trübungen oder Vakuolen direkt unter der hinteren Kapsel auf der Sehachse
Fortgeschrittenes Stadium	Die punktförmigen Trübungen konfluieren zu einer scharf begrenzten, homogenen, tellerförmigen hinteren subkapsulären Trübung (Durchmesser 2–3 mm). Mehrfarbige Granula in Blau, Grün und Rot.
Weiter fortgeschritten	Ausdehnung in den vorderen Kortex. Es dauert Zeit, die Grenze zu überschreiten und sich auszudehnen
Spätstadium	Zunahme der Rückstreuungsintensität im embryonalen Kern → Entwicklung einer nukleären Katarakt

Steroidkatarakt wird allgemein als hintere subkapsuläre Katarakt (PSC) angesehen, aber das Risiko einer nukleären Katarakt ist ebenfalls erhöht, und eine Kombination ist nicht selten. Die PSC schreitet schneller voran als andere Katarakttypen; drei große Studien haben gezeigt, dass die PSC rascher fortschreitet als nukleäre oder kortikale Katarakte³⁾.

Befunde des Steroidglaukoms:

Offener Kammerwinkel (keine Kammerwinkelanomalie erkennbar)
Augeninnendruckerhöhung (oft über 30 mmHg)
Ansammlung extrazellulärer Matrix im Trabekelwerk
Bei Langzeitfällen kommt es zu einer Vergrößerung der Exkavation der Papille und einer Verdünnung der retinalen Nervenfaserschicht

Komplikationen	Typische Trübung/Befunde	Frühe subjektive Symptome
Steroid-Katarakt	Subkapsuläre hintere Schalentrübung (4-Stufen-Progression)	Blendung und Photophobie
Steroidglaukom	Vergrößerung der Sehnervenexkavation	Nahezu symptomlos

Q Unterscheidet sich der steroidbedingte Katarakt optisch vom altersbedingten Katarakt?

Typische Steroidkatarakte zeigen eine tellerförmige Trübung im hinteren Kapselbereich auf der Sehachse, die oft von polychromatischen Granula begleitet wird. Auch bei der Alterskatarakt kann eine hintere Kapseltrübung auftreten, aber wenn eine hintere Kapselkatarakt vor dem 40. Lebensjahr festgestellt wird, sollte aktiv nach einer Steroidanamnese gefragt werden. Die Abgrenzung von einer Katarakt bei Uveitis kann schwierig sein.

3. Ursachen und Risikofaktoren

Risiken nach Verabreichungsweg

Das Risiko okulärer Komplikationen durch Steroide variiert je nach Verabreichungsweg. Die systemische Gabe birgt das höchste Risiko, aber auch bei lokaler Anwendung kann es bei längerer Nutzung zu Komplikationen kommen ¹⁾.

Systemische Verabreichung (oral/intravenös): Höchstes Risiko sowohl für Katarakt als auch Glaukom. Eine Erkrankung unter 10 mg/Tag Prednisolon-Äquivalent ist relativ selten. Tritt häufig bei Fällen mit hochdosierter systemischer Gabe über mehr als ein Jahr auf.
Steroid-Augentropfen: Das Risiko ist geringer als bei systemischer Verabreichung, aber bei langfristiger Anwendung können subkapsulärer Katarakt und erhöhter Augeninnendruck auftreten³⁾
Inhalative Kortikosteroide (Asthmabehandlung): Risiko einer subkapsulären hinteren Katarakt ⁸⁾
Nasale Steroide: Es gibt systematische Übersichtsarbeiten, die kein signifikantes Risiko für Katarakte oder erhöhten Augeninnendruck feststellen⁹⁾
Intravitreale Triamcinolon-Injektion: Bei über 50% der Fälle kommt es zu einem Anstieg des Augeninnendrucks, wobei 1–2% einen chirurgischen Eingriff benötigen²⁾

Risikofaktoren für Katarakt

In der AAO-Leitlinie zur Kataraktbehandlung (Preferred Practice Pattern) wird die systemische Anwendung von Steroiden als Risikofaktor für den hinteren subkapsulären Katarakt aufgeführt, und Langzeitanwender von inhalativen oder oralen Kortikosteroiden haben ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung eines Katarakts ³⁾.

Kinder entwickeln leichter ein Steroidglaukom als Erwachsene
Patienten, die aufgrund systemischer Erkrankungen (Kollagenosen, SLE, rheumatoide Arthritis, nephrotisches Syndrom, nach Nierentransplantation) eine langfristige systemische Medikation erhalten, haben ein besonders hohes Risiko.

Risikofaktoren für Glaukom

Bestehendes primäres Offenwinkelglaukom
Vorgeschichte eines erhöhten Augeninnendrucks durch frühere Steroidanwendung (Steroid-Responder)
Typ-1-Diabetes
Kinder und ältere Menschen (hohe Reaktionsfähigkeit)
Langzeitanwendung über 3 Monate²⁾

4. Diagnose und Untersuchungsmethoden

Diagnose des Katarakts

Die Beobachtung der Linse mit der Spaltlampe (Spaltlampenmikroskop) ist die grundlegende Untersuchungsmethode.

Beobachtungspunkte: Vorhandensein einer schüsselförmigen Trübung direkt unter der hinteren Kapsel und mehrfarbiger Granula, Durchmesser der Trübung (≥2 mm führt zu Sehstörungen)
Durchleuchtungsmethode: Hilft, hintere Kapseltrübungen und Vakuolen zu erkennen
Bewertung der Sehfunktion: Auch bei guter korrigierter Sehschärfe kann die Kontrastempfindlichkeit deutlich herabgesetzt sein, was frühzeitig eine Operationsindikation darstellen kann.
LOCS III-Klassifikation: Bewertung der Trübung in 4 Kategorien: Kern (NO/NC), Kortex (C) und hintere subkapsuläre (PSC). Bei PSC wird der Grad der hinteren subkapsulären Trübung mittels Durchleuchtung beurteilt⁴⁾

Das Wichtigste bei der Diagnose ist die detaillierte Erhebung der Steroidanamnese, wobei Applikationsweg (systemisch, Augentropfen, Inhalation, Nasenspray), Dosis und Dauer erfragt werden. Bei Uveitis-Patienten, die Steroide anwenden, kann die Abgrenzung zur uveitisbedingten Katarakt erschwert sein. Auch Strahlenexposition und Augentrauma werden als Risikofaktoren für die hintere subkapsuläre Katarakt erfragt³⁾.

Diagnose des Glaukoms

Augeninnendruckmessung: Die Messung mit dem Goldmann-Applanationstonometer ist der Standard
Kammerwinkeluntersuchung: Vorhandensein eines offenen Kammerwinkels oder von Kammerwinkelanomalien
Gesichtsfelduntersuchung: Beurteilung von Gesichtsfeldausfällen mit dem Humphrey-Statik-Perimeter
Beurteilung des Sehnervs: OCT zur Bewertung der Papillenmorphologie und der retinalen Nervenfaserschicht

Q Was ist die Kontrastempfindlichkeit? Wie unterscheidet sie sich von der Sehschärfe?

Die Sehschärfe misst die Fähigkeit, hochkontrastige (schwarz-weiße, klare) Sehzeichen zu erkennen, während die Kontrastempfindlichkeit die Fähigkeit ist, feine Helligkeitsunterschiede zu unterscheiden. Bei hinterem Kapselstar ist die Kontrastempfindlichkeit oft deutlich herabgesetzt, auch wenn die Sehschärfe relativ gut ist, was zu Beeinträchtigungen im täglichen Leben (Gehen, Fahren bei schlechten Lichtverhältnissen usw.) führt. Wenn die Kontrastempfindlichkeit stark vermindert ist, kann eine Operation auch bei guter Sehschärfe indiziert sein.

5. Standardbehandlungen

Behandlung des Steroidkatarakts

Konservative Behandlung:

Die medikamentöse Behandlung des Katarakts ist nicht ausreichend belegt und wird nicht empfohlen ³⁾
Bei einer kleinen zentralen Trübung kann eine vorübergehende Verbesserung der Sehkraft durch Mydriatika erreicht werden, jedoch ist auf eine Verschlechterung der Blendungsempfindlichkeit zu achten.
Eine Reduzierung auf die minimal wirksame Dosis oder das Absetzen von Steroiden in Betracht ziehen (in Einklang mit der Behandlung der Grunderkrankung bringen)

Operationsindikation:

Eine Operation ist oft erforderlich, wenn der Durchmesser der hinteren subkapsulären Trübung 2 mm oder mehr beträgt und eine Sehfunktionsstörung vorliegt.
Wenn die Kontrastempfindlichkeit deutlich herabgesetzt ist, sollte auch bei gutem Visus eine Operation in Betracht gezogen werden.
Da die PSC schnell fortschreitet, ist eine frühzeitige Operation nicht selten erforderlich.

Operationsmethode:

Phakoemulsifikation (Phacoemulsification) + IOL-Implantation ist die Hauptmethode
Intraoperative Vorsicht (wichtig): Bei hinterer subkapsulärer Trübung kann die hintere Kapsel fragil sein, daher ist auf eine Ruptur der hinteren Kapsel zu achten.
Bei Patienten mit zugrunde liegender Uveitis wird die Operation in einer relativ ruhigen Phase unter fortgesetzter oraler Steroideinnahme durchgeführt. Die IOL-Implantation ist unproblematisch.
Falls eine filtrierende Operation bei sekundärem Glaukom erforderlich sein könnte, sollte die obere Bindehaut geschont und der Eingriff über einen Hornhautschnitt durchgeführt werden.

Postoperative Betreuung:

Die Kontrolle der Entzündung der Grunderkrankung (z. B. Uveitis) ist wichtig
Während der fortgesetzten Steroidgabe besteht auch ein hohes Risiko für einen Nachstar (PCO).

Behandlung des Steroidglaukoms

Erste Wahl: Reduzierung oder Absetzen von Steroiden

Wenn möglich, sollte eine Reduzierung oder das Absetzen von Steroiden priorisiert werden. Allerdings kann eine Dosisreduktion aufgrund der Behandlung der Grunderkrankung schwierig sein.
Gewebeveränderungen können irreversibel sein, daher ist eine frühzeitige Behandlung wichtig

Augendrucksenkende Therapie (analog zum primären Offenwinkelglaukom):

Prostaglandinanaloga, Betablocker, Carboanhydrasehemmer (Augentropfen, oral), α₂-Rezeptor-Agonisten in dieser Reihenfolge
Wenn der Augeninnendruck durch Augentropfen oder orale Medikamente nicht ausreichend kontrolliert werden kann, ist eine Operation erforderlich ²⁾

Chirurgische Behandlung:

Trabekulotomie: Eine Option bei steroidinduziertem Glaukom, wenn der Augeninnendruck medikamentös nicht ausreichend kontrolliert werden kann. Multizentrische Studien berichten, dass sie zur Kontrolle des Augeninnendrucks bei steroidinduziertem Glaukom wirksam ist¹³⁾
Selektive Lasertrabekuloplastik: Wirksam, sollte jedoch bei Patienten mit Uveitis nicht durchgeführt werden
Trabekulektomie (filtrierende Operation): Wird durchgeführt, wenn eine Inzision nicht ausreicht

Q Sinkt der Augeninnendruck, wenn man das Steroid absetzt?

In vielen Fällen sinkt der Augeninnendruck nach Absetzen oder Reduzierung von Steroiden. Bei irreversiblen Gewebeveränderungen des Trabekelwerks (Ansammlung extrazellulärer Matrix) durch Langzeitanwendung kann der Augeninnendruck jedoch auch nach dem Absetzen erhöht bleiben, sodass augeninnendrucksenkende Medikamente oder eine Operation erforderlich werden. Wenn ein Absetzen aufgrund der Grunderkrankung schwierig ist, sollten Augenarzt und behandelnder Arzt zusammenarbeiten.

Q Kann ein Steroid-Katarakt operativ behandelt werden? Tritt nach der Operation wieder ein Katarakt auf?

Die Operation selbst kann ähnlich gute Ergebnisse wie eine normale Kataraktoperation erwarten lassen. Allerdings ist das Risiko eines Nachstars (PCO) bei fortgesetzter Steroidtherapie erhöht, sodass auch nach der Operation regelmäßige Nachkontrollen erforderlich sind. Ein PCO kann mittels Nd:YAG-Laser-Kapsulotomie behandelt werden. Da die hintere Kapsel brüchig sein kann, ist eine Operationstechnik erforderlich, die auf eine intraoperative Ruptur der hinteren Kapsel achtet.

6. Pathophysiologie und detaillierter Pathomechanismus

Mechanismus des Steroidkatarakts

Der genaue Pathomechanismus des Steroidkatarakts ist noch nicht vollständig geklärt, es wurden jedoch mehrere Mechanismen beschrieben⁵⁾⁶⁾¹⁰⁾.

Theorie der Bildung eines Schiff-Base-Zwischenprodukts: Zwischen der C-20-Ketongruppe des Steroids und einer nukleophilen Gruppe des Linsenproteins wird eine Schiff-Base gebildet. Anschließend findet eine Heyns-Umlagerung der C-21-Hydroxygruppe statt, wodurch ein stabiles aminsubstituiertes Addukt entsteht. Dieses Addukt soll nur bei steroidinduziertem Katarakt beobachtet werden⁵⁾
Stoffwechselstörung und Membranfunktionsstörung: Störung des Ionentransports in den Linsenepithelzellen
Oxidativer Schaden: Denaturierung von Linsenproteinen (Kristallinaggregation) durch die Produktion freier Radikale
Mechanismus über Glukokortikoidrezeptoren: Der Glukokortikoidrezeptor beeinflusst über 5.000 Gene und führt zu Anomalien von Zelladhäsionsmolekülen¹⁰⁾
Bildung von Proteinaddukten
Trübung der Linsenfasern im hinteren Kapselbereich und Kristallinaggregation
Wanderung geschädigter Linsenäquatorzellen zur hinteren Kapselseite⁶⁾

Der hintere subkapsuläre Katarakt tritt auf der Sehachse auf und verursacht daher bereits relativ früh Sehstörungen. Wenn der Trübungsdurchmesser 1 mm oder mehr beträgt, beeinträchtigt dies die Sehfunktion. Bei 2 mm oder mehr nimmt die Kontrastempfindlichkeit selbst bei guter korrigierter Sehschärfe deutlich ab, und bei 3 mm oder mehr verschlechtert sich häufig auch die Sehschärfe.

Mechanismus des Steroidglaukoms

Glukokortikoide erhöhen den Augeninnendruck, indem sie den Abfluss des Kammerwassers aus der Vorderkammer verringern.

Erhöhte Produktion extrazellulärer Matrix in Trabekelwerkszellen: Steroide hemmen den Abbau der extrazellulären Matrix (wie Fibronektin, Laminin, Kollagen) in Trabekelwerkszellen und fördern deren Ablagerung. Dies führt zur Verstopfung der Maschenstruktur des Trabekelwerks und beeinträchtigt den Kammerwasserabfluss.
Myocilin-Induktion: Myocilin ist ein 55-kDa-Protein, das in Trabekelzellen bei Steroidexposition induziert wird und an der Verringerung des Kammerwasserabflusses sowie am steroidinduzierten Augeninnendruckanstieg beteiligt ist²⁾
Veränderungen des Zytoskeletts: Die Umstrukturierung des Aktin-Zytoskeletts führt zu morphologischen Veränderungen des Kammerwasserabflusstrakts

Die Augeninnendruckreaktion auf Steroide variiert individuell; bei jungen Patienten, hohem Augeninnendruck oder starker Sehnervenschädigung kann eine Operation erforderlich sein ¹¹⁾. Bei Steroid-Respondern ist unabhängig von Verabreichungsweg und -dauer eine regelmäßige Augeninnendruckkontrolle notwendig ¹²⁾.

Mechanismen des erhöhten Infektionsrisikos

Glukokortikoidrezeptoren unterdrücken die Transkription von Zytokinen und Chemokinen und hemmen die Migration und Aktivierung von Immunzellen. Dadurch wird die lokale Immunität gegen Pilze, Viren und Bakterien geschwächt. Insbesondere Pilzinfektionen neigen unter der durch Steroide verursachten Immunsuppression zur Verschlimmerung⁷⁾.

7. Aktuelle Forschung und zukünftige Perspektiven

Ophthalmologische Sicherheit von nasalen Steroiden

Aktuelle systematische Übersichtsarbeiten zeigen, dass nasale Steroide nicht signifikant mit einem Kataraktrisiko oder einem erhöhten Augeninnendruck assoziiert sind⁹⁾. Andererseits wird darauf hingewiesen, dass selbst Steroide wie Fluorometholon und Loteprednol, die als „geringe intraokulare Penetration“ gelten, bei langfristiger Anwendung ein Risiko für erhöhten Augeninnendruck und Katarakte bergen, weshalb Vorsicht geboten ist.

Fluocinolonacetonid-retardierendes Implantat

Die Forschung zu intravitrealen Fluocinolonacetonid-Freisetzungsimplantaten schreitet voran, und es gibt Hinweise darauf, dass sie für die Langzeitbehandlung von Uveitis nützlich sein könnten²⁾. Im Vergleich zu systemischen Steroiden treten jedoch häufiger lokale Nebenwirkungen (erhöhter Augeninnendruck, Katarakt) auf, sodass eine individualisierte Behandlung erforderlich ist.

Genetische Identifizierung von Steroid-Respondern

Es wird angenommen, dass die Augeninnendruckreaktion auf Steroide genetisch bedingt ist, und die Identifizierung verwandter Gene wie des Myocilin-Gens schreitet voran. In Zukunft wird eine personalisierte Medizin erwartet, bei der mithilfe genetischer Informationen Hochrisikopersonen für ein Steroidglaukom im Voraus identifiziert werden können¹²⁾.

Q Ich verwende weiterhin Steroide. Muss ich regelmäßig zur Augenarztkontrolle gehen?

Ja, regelmäßige augenärztliche Kontrollen werden dringend empfohlen. Ein erhöhter Augeninnendruck verursacht oft keine subjektiven Symptome, und auch der Graue Star ist im Frühstadium häufig symptomlos. Unabhängig vom Verabreichungsweg (systemisch, Augentropfen, Inhalation) benötigen Patienten unter Langzeittherapie mindestens ein- bis zweimal jährlich eine augenärztliche Beurteilung (Augeninnendruck, Linse, Sehnerv). Besonders wichtig ist die Augeninnendruckkontrolle zwei Wochen bis einen Monat nach Therapiebeginn.

8. Literaturverzeichnis

McGhee CNJ, Dean S, Danesh-Meyer H. Locally administered ocular corticosteroids: benefits and risks. Drug Saf. 2002;25(1):33-55. PMID: 11820911. doi:10.2165/00002018-200225010-00004.
Okoye O, Okonkwo O. Inflammatory glaucoma. Community Eye Health. 2019;32(106):S1-S4.
Miller KM, Oetting TA, Tweeten JP, et al. Cataract in the Adult Eye Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2022;129(1):P1-P126.
Chylack LT Jr, Wolfe JK, Singer DM, et al. The Lens Opacities Classification System III. Arch Ophthalmol. 1993;111(6):831-836. PMID: 8512486. doi:10.1001/archopht.1993.01090060119035.
Urban RC Jr, Cotlier E. Corticosteroid-induced cataracts. Surv Ophthalmol. 1986;31(2):102-110. PMID: 3541262. doi:10.1016/0039-6257(86)90077-9.
Jobling AI, Augusteyn RC. What causes steroid cataracts? A review of steroid-induced posterior subcapsular cataracts. Clin Exp Optom. 2002;85(2):61-75. PMID: 11952401. doi:10.1111/j.1444-0938.2002.tb03011.x.
Carnahan MC, Goldstein DA. Ocular complications of topical, peri-ocular, and systemic corticosteroids. Curr Opin Ophthalmol. 2000;11(6):478-483. PMID: 11141645.
Cumming RG, Mitchell P, Leeder SR. Use of inhaled corticosteroids and the risk of cataracts. N Engl J Med. 1997;337(1):8-14. PMID: 9203425. doi:10.1056/NEJM199707033370102.
Valenzuela CV, Liu JC, Vila PM, et al. Intranasal corticosteroids do not lead to ocular changes: a systematic review and meta-analysis. Laryngoscope. 2019;129(1):6-12. PMID: 30229924. PMCID: PMC6320292. doi:10.1002/lary.27209.
James ER. The etiology of steroid cataract. J Ocul Pharmacol Ther. 2007;23(5):403-420. PMID: 17900234. doi:10.1089/jop.2006.0067.
Sihota R, Konkal VL, Dada T, Agarwal HC, Singh R. Prospective, long-term evaluation of steroid-induced glaucoma. Eye (Lond). 2008;22(1):26-30. PMID: 16823461. doi:10.1038/sj.eye.6702474.
Phulke S, Kaushik S, Kaur S, Pandav SS. Steroid-induced glaucoma: an avoidable irreversible blindness. J Curr Glaucoma Pract. 2017;11(2):67-72. PMID: 28924342. PMCID: PMC5577123. doi:10.5005/jp-journals-10028-1226.
Japanese Steroid-Induced Glaucoma Multicenter Study Group. Success rates of trabeculotomy for steroid-induced glaucoma: a comparative, multicenter, retrospective cohort study. Am J Ophthalmol. 2011;151(6):1047-1056.e1. doi:10.1016/j.ajo.2010.11.028.