ภาวะแทรกซ้อนทางตาจากคอร์ติโคสเตียรอยด์

ภาวะแทรกซ้อนทางตาที่สำคัญที่สุดของคอร์ติโคสเตียรอยด์คือ ต้อกระจกใต้แคปซูลด้านหลัง และ ต้อหินจากสเตียรอยด์
ต้อกระจกจากสเตียรอยด์เป็นต้อกระจกที่เกิดจากยาที่พบบ่อยที่สุด และเมื่อเกิดขึ้นแล้วจะทำให้สูญเสียการมองเห็นอย่างรุนแรงในระยะเวลาค่อนข้างสั้น
ความขุ่นจะดำเนินไปใน 4 ระยะ (เริ่มต้น → ดำเนินไป → ดำเนินไปอีก → ระยะปลาย) และในระยะปลายอาจมีต้อกระจกนิวเคลียสร่วมด้วย
การเกิดที่ขนาดยาเทียบเท่าเพรดนิโซน 10 มก./วัน ค่อนข้างพบได้น้อย แต่พบได้บ่อยเมื่อใช้ขนาดสูงนานกว่า 1 ปี
เด็กมีแนวโน้มที่จะเกิดต้อกระจกจากสเตียรอยด์มากกว่าผู้ใหญ่
ปฏิกิริยาความดันลูกตาสูงขึ้นต่อยาหยอดตาสเตียรอยด์ (steroid responder) พบได้ประมาณ 30% ในผู้ใหญ่
เมื่อเส้นผ่านศูนย์กลางของความขุ่นใต้แคปซูลด้านหลังมีขนาด 2 มม. ขึ้นไป จะเกิดความบกพร่องทางการมองเห็น และมักต้องได้รับการผ่าตัด
ผู้ป่วยที่ใช้สเตียรอยด์เป็นเวลานานจำเป็นต้องได้รับการตรวจติดตามทางจักษุวิทยาเป็นประจำ (ความดันลูกตา เลนส์แก้วตา เส้นประสาทตา)

1. ภาวะแทรกซ้อนทางตาจากคอร์ติโคสเตียรอยด์คืออะไร

คอร์ติโคสเตียรอยด์ (glucocorticoids) เป็นยาที่จำเป็นสำหรับการรักษาโรคต่างๆ มากมาย เช่น โรคภูมิต้านตนเอง โรคตาอักเสบ และการอักเสบหลังผ่าตัด อย่างไรก็ตาม การใช้ในระยะยาวหรือในปริมาณสูงอาจทำให้เกิดผลข้างเคียงที่รุนแรงต่อดวงตาได้

ต้อกระจกจากสเตียรอยด์เป็นความขุ่นของเลนส์แก้วตาที่เกิดจากยาที่พบบ่อยที่สุด และเมื่อเกิดขึ้นแล้ว อาจทำให้สูญเสียการมองเห็นอย่างรุนแรงในระยะเวลาอันสั้น มักเกิดจากการให้ยาทางระบบ แต่ก็สามารถเกิดได้จากการสูดดมหรือยาหยอดตาในระยะยาว ผู้ป่วยที่ได้รับสเตียรอยด์จำเป็นต้องได้รับการตรวจตาเป็นประจำ

โรคและภาวะหลักที่ใช้สเตียรอยด์ในจักษุวิทยามีดังนี้:

ปฏิกิริยาภูมิแพ้และไวเกิน: ไข้ละอองฟาง เยื่อบุตาอักเสบจากฤดูใบไม้ผลิ เยื่อบุตาอักเสบจากภูมิแพ้
ม่านตาอักเสบ (ส่วนหน้า ส่วนหลัง และทั้งหมด): ป้องกันการกลับเป็นซ้ำและระงับการอักเสบ
ตาขาวอักเสบและเยื่อเหนือตาขาวอักเสบ: การอักเสบจากภูมิต้านตนเอง
หลอดเลือดแดงอักเสบชนิดเซลล์ยักษ์: การให้ยาทางระบบฉุกเฉินเพื่อปกป้องการมองเห็น
การจัดการการอักเสบหลังผ่าตัด: หลังผ่าตัดต้อกระจกและปลูกถ่ายกระจกตา
โรคตาจากเริม: ลดการอักเสบของโรคกระจกตาอักเสบชนิดเนื้อเยื่อ (ใช้ร่วมกับยาต้านไวรัส)
โรคเบ้าตา: โรคตาจากต่อมไทรอยด์, เนื้องอกเทียมอักเสบของเบ้าตา

ในสถานการณ์ต่อไปนี้ การใช้สเตียรอยด์ทางตาถือเป็นข้อห้ามหรือต้องใช้ด้วยความระมัดระวัง

การติดเชื้อที่ตาเป็นหนองเฉียบพลันที่ยังไม่ได้รับการรักษา
การติดเชื้อที่กระจกตาจากเชื้อราหรือไมโคแบคทีเรีย
โรคกระจกตาอักเสบจากเชื้อเริมชนิดเยื่อบุผิว (ที่มีรอยโรคเยื่อบุผิว)
โรคกระจกตาอักเสบจากอะมีบา (วินิจฉัยยากเนื่องจากมีแนวทางผิดปกติ)

Q การใช้สเตียรอยด์ในระยะสั้นมีผลต่อดวงตาหรือไม่?

ภาวะแทรกซ้อนทางตาพบได้น้อยเมื่อใช้ระยะสั้น แต่ความดันลูกตาสูงอาจเกิดขึ้นประมาณ 2 สัปดาห์หลังจากเริ่มการรักษา ต้อกระจกมักเกิดจากการใช้ระยะยาว แต่ในผู้ที่ตอบสนองต่อสเตียรอยด์ ความดันตาอาจสูงขึ้นแม้ในระยะสั้น ดังนั้นจึงแนะนำให้วัดความดันตาเป็นประจำโดยไม่คำนึงถึงระยะเวลาการรักษา

2. อาการหลักและผลการตรวจทางคลินิก

ต้อกระจกชนิดนิวเคลียร์รูปแบบต่างๆ ที่เกี่ยวข้องกับการใช้สเตียรอยด์

Kucharczyk N, et al. Hereditary cataract in the Bengal cat in Poland. BMC Vet Res. 2020. Figure 1. PMCID: PMC7429698. License: CC BY.

(a) ต้อกระจกนิวเคลียร์แบบโฟกัสที่มองเห็นเป็นความขุ่นรูปสามเหลี่ยมที่ขอบด้านหลังของนิวเคลียสและคอร์เทกซ์ด้านหน้าของตาขวา (b) ต้อกระจกนิวเคลียร์แบบโฟกัสรูปสามเหลี่ยมขนาดใหญ่ที่ด้านหลังของนิวเคลียสของตาซ้าย (c) ต้อกระจกนิวเคลียร์ทั้งหมดของตาขวา (d) ต้อกระจกนิวเคลียร์และรอบนิวเคลียสของตาซ้าย ซึ่งสอดคล้องกับต้อกระจกที่กล่าวถึงในหัวข้อ “2. อาการหลักและผลการตรวจทางคลินิก”

อาการที่ผู้ป่วยรู้สึกได้

ต้อกระจกใต้แคปซูลด้านหลัง (ต้อกระจกจากสเตียรอยด์):

การมองเห็นลดลง (การมองเห็นลดลงอย่างชัดเจนเมื่อความขุ่นมีเส้นผ่านศูนย์กลาง 3 มม. ขึ้นไป)
กลัวแสงและแสงจ้า (ไวต่อแสงหรือรู้สึกแสบตาจากแหล่งกำเนิดแสง)
ความไวต่อคอนทราสต์ลดลงอย่างชัดเจนแม้การมองเห็นจะดี
ผู้ป่วยมักสังเกตเห็นความผิดปกติทางการมองเห็นตั้งแต่ระยะแรกของความขุ่น

ต้อหินจากสเตียรอยด์:

ส่วนใหญ่ ไม่มีอาการ (แม้ความดันลูกตาสูงก็มักไม่รู้สึก)
เมื่อความดันลูกตาสูงมาก อาจมีอาการตาหนัก รู้สึกไม่สบาย หรือมองไม่ชัด
ความบกพร่องของลานสายตา (เมื่อดำเนินไป ลานสายตาจะหายไปจากบริเวณรอบนอก)

ระยะการดำเนินของความขุ่น

ระยะ	ลักษณะที่พบ
ระยะเริ่มต้น	ความขุ่นแบบจุดจางๆ หรือช่องว่างใต้แคปซูลด้านหลังโดยตรงบนแกนการมองเห็น
ระยะลุกลาม	ความขุ่นแบบจุดรวมตัวกันเป็นความขุ่นใต้แคปซูลด้านหลังรูปจาน ขอบเขตชัดเจน เนื้อในสม่ำเสมอ (เส้นผ่านศูนย์กลาง 2-3 มม.) เม็ดสีหลายสี (น้ำเงิน เขียว แดง)
ลุกลามมากขึ้น	ขยายเข้าไปในคอร์เทกซ์ด้านหน้า ต้องใช้เวลาในการข้ามเส้นแบ่ง
ระยะปลาย	ความเข้มของการกระเจิงกลับของนิวเคลียสตัวอ่อนเพิ่มขึ้น → ภาวะแทรกซ้อนของต้อกระจกนิวเคลียส

โดยทั่วไปต้อกระจกจากสเตียรอยด์ถือเป็นต้อกระจกใต้แคปซูลด้านหลัง แต่ความเสี่ยงของต้อกระจกนิวเคลียสก็สูงเช่นกัน และการเกิดร่วมกันไม่ใช่เรื่องยาก PSC ดำเนินไปเร็วกว่าต้อกระจกชนิดอื่น และการศึกษาใหญ่สามชิ้นแสดงให้เห็นว่า PSC ดำเนินไปเร็วกว่าต้อกระจกนิวเคลียสและคอร์เทกซ์³⁾.

อาการของต้อหินจากสเตียรอยด์:

มุมเปิด (ไม่มีความผิดปกติของมุม)
ความดันลูกตาสูง (มัก ≥30 มิลลิเมตรปรอท)
การสะสมของสารนอกเซลล์ใน trabecular meshwork
ในรายเรื้อรัง: การขยายของ cupping ของจานประสาทตาและการบางของชั้นใยประสาทจอตา

ภาวะแทรกซ้อน	ความขุ่น/ลักษณะที่พบโดยทั่วไป	อาการเริ่มแรกที่ผู้ป่วยรู้สึกได้
ต้อกระจกจากสเตียรอยด์	ฝ้าขุ่นใต้แคปซูลด้านหลังรูปจาน (ดำเนิน 4 ระยะ)	อาการตาพร่าและกลัวแสง
ต้อหินจากสเตียรอยด์	การขยายของรอยบุ๋มประสาทตา	แทบไม่มีอาการ

Q ต้อกระจกจากสเตียรอยด์มีลักษณะแตกต่างจากต้อกระจกตามวัยหรือไม่?

ต้อกระจกจากสเตียรอยด์โดยทั่วไปจะมีลักษณะขุ่นเป็นแผ่นรูปจานบริเวณใต้แคปซูลด้านหลังบนแนวแกนสายตา ร่วมกับเม็ดสีหลายสี ต้อกระจกใต้แคปซูลด้านหลังสามารถเกิดได้ในต้อกระจกตามวัยเช่นกัน แต่หากพบในผู้ที่มีอายุต่ำกว่า 40 ปี ควรสอบถามประวัติการใช้สเตียรอยด์อย่างละเอียด บางครั้งอาจแยกยากจากต้อกระจกที่เกิดร่วมกับม่านตาอักเสบ

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

ความเสี่ยงตามเส้นทางการให้ยา

ความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนทางตาจากสเตียรอยด์แตกต่างกันไปตามเส้นทางการให้ยา การให้ยาทางระบบมีความเสี่ยงสูงที่สุด แต่การใช้ยาเฉพาะที่เป็นเวลานานก็สามารถทำให้เกิดโรคได้เช่นกัน¹⁾.

การให้ยาทางระบบ (รับประทาน/ฉีดเข้าเส้นเลือด): มีความเสี่ยงสูงที่สุดต่อต้อกระจกและต้อหิน พบได้น้อยเมื่อใช้ยาในขนาดเทียบเท่าเพรดนิโซโลน ≤10 มก./วัน มักเกิดในกรณีที่ได้รับยาขนาดสูงทางระบบนานกว่า 1 ปี
ยาหยอดตาสเตียรอยด์: ความเสี่ยงต่ำกว่าการให้ยาแบบทั่วร่างกาย แต่การใช้ในระยะยาวอาจทำให้เกิดต้อกระจกชนิดใต้แคปซูลด้านหลังและความดันลูกตาสูงขึ้น³⁾
สเตียรอยด์ชนิดสูด (รักษาโรคหอบหืด): มีความเสี่ยงต่อต้อกระจกชนิดใต้แคปซูลด้านหลัง⁸⁾
สเตียรอยด์ชนิดพ่นจมูก: มีการทบทวนวรรณกรรมอย่างเป็นระบบที่ระบุว่าไม่มีความเสี่ยงอย่างมีนัยสำคัญต่อต้อกระจกหรือความดันลูกตาสูง⁹⁾
การฉีดไตรแอมซิโนโลนเข้าแก้วตา: ทำให้ความดันลูกตาสูงขึ้นในมากกว่า 50% ของกรณี และในจำนวนนี้ 1-2% จำเป็นต้องได้รับการผ่าตัด²⁾

ปัจจัยเสี่ยงของต้อกระจก

แนวทางปฏิบัติที่พึงประสงค์ (Preferred Practice Pattern) ของ AAO สำหรับต้อกระจกระบุว่าการใช้สเตียรอยด์ทั่วร่างกายเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อต้อกระจกชนิดใต้แคปซูลด้านหลัง และผู้ที่ใช้คอร์ติโคสเตียรอยด์ชนิดสูดหรือรับประทานในระยะยาวมีความเสี่ยงสูงในการเกิดต้อกระจก³⁾.

เด็กมีความไวต่อการเกิดต้อกระจกจากสเตียรอยด์มากกว่าผู้ใหญ่
ผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาทางระบบระยะยาวสำหรับโรคทางระบบ (โรคคอลลาเจน, SLE, ข้ออักเสบรูมาตอยด์, กลุ่มอาการเนฟโฟรติก, หลังปลูกถ่ายไต) มีความเสี่ยงสูงเป็นพิเศษ

ปัจจัยเสี่ยงของโรคต้อหิน

โรคต้อหินมุมเปิดปฐมภูมิที่มีอยู่เดิม
ประวัติความดันลูกตาสูงจากการใช้สเตียรอยด์ในอดีต (ผู้ตอบสนองต่อสเตียรอยด์)
เบาหวานชนิดที่ 1
เด็กและผู้สูงอายุ (มีปฏิกิริยาสูง)
การใช้เป็นเวลานานเกิน 3 เดือน²⁾

ข้อควรระวังสำหรับผู้ป่วยที่ได้รับสเตียรอยด์เป็นเวลานาน:

อย่าหยุดสเตียรอยด์ด้วยตนเอง (เสี่ยงต่อภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอหรือโรคกำเริบ)
เนื่องจากความดันลูกตาที่สูงขึ้นมักไม่มีอาการชัดเจน จึงจำเป็นต้องวัดความดันลูกตาเป็นประจำ
ควรทราบว่าความดันลูกตาสูงขึ้นได้ไม่เพียงแต่จากยาหยอดสเตียรอยด์ แต่ยังจากการให้ทางระบบ การสูดดม และการทาผิวหนัง (รวมถึงเปลือกตา) ด้วย
แม้ความดันลูกตาจะปกติ ก็มีความเป็นไปได้ที่จะสูงขึ้นในช่วงที่ไม่ได้รับการตรวจ ดังนั้นการตรวจเป็นประจำจึงสำคัญ

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

การวินิจฉัยต้อกระจก

การตรวจพื้นฐานคือการสังเกตเลนส์ด้วยกล้องจุลทรรศน์ชนิดกรีด (slit lamp)

จุดสังเกต: การมีขุ่นเป็นรูปจานใต้แคปซูลด้านหลังและเม็ดหลายสี เส้นผ่านศูนย์กลางของความขุ่น (มากกว่า 2 มม. ทำให้การมองเห็นบกพร่อง)
การส่องผ่านแสง (Transillumination): ช่วยให้เห็นความขุ่นใต้แคปซูลด้านหลังและช่องว่างได้ง่าย
การประเมินการมองเห็น: แม้สายตาที่แก้ไขแล้วดี แต่ความไวต่อคอนทราสต์อาจลดลงอย่างมาก ซึ่งบางครั้งอาจต้องผ่าตัดเร็ว
การจำแนก LOCS III: ประเมินความขุ่นใน 4 ประเภท: นิวเคลียส (NO/NC), คอร์เทกซ์ (C), และใต้แคปซูลด้านหลัง (PSC) ประเมิน PSC ด้วยการส่องผ่านแสงเพื่อดูระดับความขุ่นใต้แคปซูลด้านหลัง⁴⁾

สิ่งที่สำคัญที่สุดในการวินิจฉัยคือ ประวัติการใช้สเตียรอยด์โดยละเอียด รวมถึงเส้นทางการให้ (ทั่วร่างกาย, ยาหยอดตา, การสูดดม, พ่นจมูก) ขนาดยา และระยะเวลา ในผู้ป่วยยูเวียอักเสบที่ใช้สเตียรอยด์ อาจแยกจากต้อกระจกที่เกิดจากยูเวียอักเสบได้ยาก ควรตรวจสอบประวัติการได้รับรังสีและการบาดเจ็บที่ตาเป็นปัจจัยเสี่ยงของต้อกระจกใต้แคปซูลด้านหลัง³⁾

การวินิจฉัยโรคต้อหิน

การวัดความดันลูกตา: การวัดด้วยเครื่องวัดความดันลูกตาแบบ Goldmann applanation เป็นมาตรฐาน
การตรวจมุมตา: การมีมุมเปิดหรือความผิดปกติของมุมตา
การตรวจลานสายตา: การประเมินความบกพร่องของลานสายตาด้วยเครื่องวัดลานสายตา Humphrey แบบสถิต
การประเมินเส้นประสาทตา: การประเมินรูปร่างของหัวประสาทตาและชั้นใยประสาทจอประสาทตาด้วย OCT

Q ความไวต่อคอนทราสต์คืออะไร? แตกต่างจากการมองเห็นอย่างไร?

การมองเห็นวัดความสามารถในการแยกแยะคอนทราสต์สูง (ตัวชี้วัดขาวดำที่ชัดเจน) ในขณะที่ความไวต่อคอนทราสต์คือความสามารถในการแยกแยะความแตกต่างของความสว่างเล็กน้อย ในต้อกระจกชนิด subcapsular หลัง ความไวต่อคอนทราสต์มักลดลงอย่างมากแม้การมองเห็นจะค่อนข้างดี ทำให้เกิดปัญหาในชีวิตประจำวัน (การเดินในที่มืด การขับรถ ฯลฯ) หากความไวต่อคอนทราสต์ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ อาจพิจารณาผ่าตัดแม้การมองเห็นจะดีก็ตาม

5. วิธีการรักษามาตรฐาน

การรักษาต้อกระจกจากสเตียรอยด์

การรักษาแบบประคับประคอง:

ไม่แนะนำให้ใช้ยารักษาต้อกระจกเนื่องจากหลักฐานประสิทธิภาพไม่เพียงพอ³⁾
การใช้ยาขยายรูม่านตาอาจช่วยปรับปรุงการมองเห็นชั่วคราวในกรณีต้อกระจกจุดเล็กตรงกลาง แต่ต้องระวังอาการแย่ลงของแสงจ้า
พิจารณาลดขนาดยาสเตียรอยด์ให้เหลือขนาดที่มีประสิทธิภาพต่ำสุดหรือหยุดยา (โดยสมดุลกับการจัดการโรคพื้นเดิม)

ข้อบ่งชี้ในการผ่าตัด:

การผ่าตัดมักจำเป็นเมื่อเส้นผ่านศูนย์กลางของความขุ่นใต้แคปซูลด้านหลังมีขนาด 2 มม. ขึ้นไป ร่วมกับการทำงานของการมองเห็นบกพร่อง
หากความไวต่อคอนทราสต์ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ควรพิจารณาการผ่าตัดแม้ว่าความคมชัดของการมองเห็นจะดีก็ตาม
เนื่องจากต้อกระจกใต้แคปซูลด้านหลัง (PSC) ดำเนินไปอย่างรวดเร็ว การผ่าตัดตั้งแต่เนิ่นๆ จึงมักจำเป็น

วิธีการผ่าตัด:

การสลายต้อกระจกด้วยคลื่นเสียงความถี่สูง (phacoemulsification) + การใส่เลนส์แก้วตาเทียม (IOL) เป็นวิธีหลัก
ข้อควรระวังระหว่างผ่าตัด (สำคัญ): แคปซูลด้านหลังอาจเปราะบางในดวงตาที่มีความขุ่นใต้แคปซูลด้านหลัง และต้องระวังเพื่อหลีกเลี่ยงการฉีกขาดของแคปซูลด้านหลัง
ในกรณีที่มีม่านตาอักเสบเป็นโรคพื้นเดิม การผ่าตัดจะดำเนินการในขณะที่ยังคงรับประทานสเตียรอยด์ในช่วงที่ค่อนข้างสงบ การใส่เลนส์แก้วตาเทียมไม่มีปัญหา
หากอาจจำเป็นต้องผ่าตัดกรองเพื่อรักษาโรคต้อหินทุติยภูมิ ให้สงวนเยื่อบุตาส่วนบนและทำการผ่าตัดผ่านแผลที่กระจกตา

การดูแลหลังผ่าตัด:

การควบคุมการอักเสบของโรคพื้นเดิม (เช่น ม่านตาอักเสบ) มีความสำคัญ
ในระหว่างที่ได้รับสเตียรอยด์ต่อเนื่อง ความเสี่ยงของต้อกระจกทุติยภูมิ (PCO) ก็สูงเช่นกัน

การรักษาโรคต้อหินจากสเตียรอยด์

ทางเลือกแรก: การลดหรือหยุดสเตียรอยด์

หากเป็นไปได้ ควรให้ความสำคัญกับการลดขนาดยาหรือหยุดยาสเตียรอยด์ อย่างไรก็ตาม การลดขนาดยาอาจทำได้ยากเนื่องจากการจัดการโรคต้นเหตุ
การเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่ออาจไม่สามารถกลับคืนได้ ดังนั้นการดูแลตั้งแต่เนิ่นๆ จึงสำคัญ

การรักษาลดความดันลูกตา (เช่นเดียวกับโรคต้อหินมุมเปิดปฐมภูมิ):

ใช้ยาที่เกี่ยวข้องกับพรอสตาแกลนดิน ยาปิดกั้นเบตา ยายับยั้งเอนไซม์คาร์บอนิกแอนไฮเดรส (ยาหยอดตาและยารับประทาน) ยากระตุ้นตัวรับอัลฟา-2 ตามลำดับ
หากควบคุมความดันลูกตาไม่ดีด้วยยาหยอดตาหรือยากิน อาจจำเป็นต้องผ่าตัด²⁾

การรักษาโดยการผ่าตัด:

การผ่าตัดเปิดท่อระบายน้ำ (Trabeculotomy): เป็นทางเลือกในโรคต้อหินจากสเตียรอยด์ที่ควบคุมความดันลูกตาไม่ได้ด้วยยา การศึกษาหลายศูนย์รายงานว่ามีประสิทธิภาพในการควบคุมความดันลูกตาในตาที่เป็นต้อหินจากสเตียรอยด์¹³⁾
การเลเซอร์ trabeculoplasty แบบเลือกสรร: ตอบสนองดี แต่ไม่ควรทำในกรณีที่มีม่านตาอักเสบร่วม
การผ่าตัด Trabeculectomy (การผ่าตัดกรอง): ทำเมื่อการผ่าตัดเปิดท่อระบายน้ำไม่เพียงพอ

หากเกิดการติดเชื้อแบคทีเรียหรือเชื้อราในขณะที่ใช้ยาหยอดตาสเตียรอยด์ เชื้อสามารถเจริญเติบโตได้โดยไม่มีปฏิกิริยาการอักเสบ ทำให้เกิด infectious crystalline keratopathy
สเตียรอยด์อาจทำให้อาการของการติดเชื้อเปลี่ยนแปลงไป ส่งผลให้พบลักษณะที่ผิดปกติได้ (เช่น โรคเยื่อบุตาอักเสบจากเชื้อเฮอร์ปีส์ที่แสดงเป็นแผลหลายแห่งที่มีรูปร่างไม่สม่ำเสมอ)
หากวินิจฉัยโรคกระจกตาอักเสบจากอะมีบาผิดว่าเป็นโรคกระจกตาอักเสบจากเริมและให้สเตียรอยด์ อาการอาจดูดีขึ้นชั่วคราวแต่ไม่สามารถรักษาให้หายขาดได้.

Q ความดันลูกตาจะลดลงหรือไม่หากหยุดใช้สเตียรอยด์?

ในหลายกรณี ความดันลูกตาจะลดลงเมื่อหยุดหรือลดขนาดยาสเตียรอยด์ อย่างไรก็ตาม หากการเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อใน trabecular meshwork (การสะสมของ extracellular matrix) จากการใช้ในระยะยาวกลายเป็นแบบไม่สามารถกลับคืนได้ ความดันลูกตาอาจไม่ดีขึ้นหลังหยุดยา และอาจจำเป็นต้องใช้ยาลดความดันลูกตาหรือการผ่าตัด หากการหยุดยาเป็นเรื่องยากเนื่องจากโรคประจำตัว จักษุแพทย์และแพทย์ผู้ดูแลหลักควรทำงานร่วมกันในการจัดการ

Q ต้อกระจกจากสเตียรอยด์สามารถรักษาให้หายขาดด้วยการผ่าตัดได้หรือไม่? หลังผ่าตัดแล้วต้อกระจกจะกลับมาเป็นอีกหรือไม่?

การผ่าตัดเองสามารถคาดหวังผลลัพธ์ที่ดีเช่นเดียวกับการผ่าตัดต้อกระจกทั่วไป อย่างไรก็ตาม ในระหว่างการได้รับสเตียรอยด์ต่อเนื่อง ความเสี่ยงของต้อกระจกหลังผ่าตัด (PCO) สูง และจำเป็นต้องติดตามผลอย่างสม่ำเสมอหลังการผ่าตัด PCO สามารถรักษาได้ด้วยการผ่าแคปซูลหลังด้วยเลเซอร์ Nd:YAG เนื่องจากแคปซูลหลังอาจเปราะบาง จึงต้องใช้เทคนิคการผ่าตัดที่ระมัดระวังเพื่อหลีกเลี่ยงการฉีกขาดของแคปซูลหลังระหว่างการผ่าตัด

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

กลไกการเกิดต้อกระจกจากสเตียรอยด์

ยังไม่ทราบกลไกการเกิดต้อกระจกจากสเตียรอยด์อย่างสมบูรณ์ แต่มีรายงานกลไกหลายประการ ⁵⁾⁶⁾¹⁰⁾.

ทฤษฎีการเกิดสารมัธยันต์ชิฟฟ์เบส (Schiff base intermediate): เกิดชิฟฟ์เบสระหว่างหมู่คีโตน C-20 ของสเตียรอยด์กับหมู่นิวคลีโอไฟล์ของโปรตีนเลนส์ จากนั้นเกิดการจัดเรียงตัวใหม่แบบเฮนส์ (Heyns rearrangement) ของหมู่ไฮดรอกซิล C-21 ทำให้เกิดสารผลิตภัณฑ์เติมอะมีนที่เสถียร สารผลิตภัณฑ์เติมนี้รายงานว่าพบเฉพาะในต้อกระจกที่เกิดจากสเตียรอยด์⁵⁾
ความผิดปกติของเมแทบอลิซึมและการทำงานของเยื่อหุ้มเซลล์ผิดปกติ: การขนส่งไอออนในเซลล์เยื่อบุผิวเลนส์ตาผิดปกติ
ความเสียหายจากออกซิเดชัน: การเสื่อมสภาพของโปรตีนเลนส์ (การรวมตัวของคริสตัลลิน) จากการผลิตอนุมูลอิสระ
กลไกผ่านตัวรับกลูโคคอร์ติคอยด์: ตัวรับกลูโคคอร์ติคอยด์มีผลต่อยีนมากกว่า 5,000 ยีน ทำให้เกิดความผิดปกติของโมเลกุลการยึดเกาะเซลล์¹⁰⁾
การเกิดโปรตีนแอดดักต์ (protein adduct)
ความโปร่งใสของเส้นใยเลนส์ในแคปซูลหลังลดลงและการรวมตัวของคริสตัลลิน
การเคลื่อนย้ายเซลล์บริเวณเส้นศูนย์สูตรเลนส์ที่เสียหายไปยังด้านหลังของแคปซูล⁶⁾

ต้อกระจกใต้แคปซูลส่วนหลังทำให้เกิดความบกพร่องทางการมองเห็นค่อนข้างเร็วเนื่องจากเกิดขึ้นบนแกนสายตา หากเส้นผ่านศูนย์กลางของความขุ่นเท่ากับ 1 มม. ขึ้นไป จะส่งผลต่อการทำงานของการมองเห็น หากเท่ากับ 2 มม. ขึ้นไป ความไวต่อคอนทราสต์จะลดลงอย่างมีนัยสำคัญแม้ว่าสายตาที่แก้ไขแล้วจะดี และหากเท่ากับ 3 มม. ขึ้นไป สายตามักจะลดลงเช่นกัน

กลไกของต้อหินจากสเตียรอยด์

กลูโคคอร์ติคอยด์เพิ่มความดันลูกตาโดยลดการไหลออกของอารมณ์ขันน้ำจากช่องหน้าม่านตา

การเพิ่มการผลิตเมทริกซ์นอกเซลล์ในเซลล์ trabecular meshwork: สเตียรอยด์ยับยั้งการสลายเมทริกซ์นอกเซลล์ (เช่น ไฟโบรเนกติน ลามินิน คอลลาเจน) ในเซลล์ trabecular meshwork และส่งเสริมการสะสมของเมทริกซ์เหล่านี้ ทำให้โครงสร้างตาข่ายของ trabecular meshwork อุดตันและขัดขวางการไหลออกของอารมณ์ขันน้ำ
การเหนี่ยวนำไมโอซิลิน: ไมโอซิลินเป็นโปรตีนขนาด 55 kDa ที่ถูกเหนี่ยวนำในเซลล์ trabecular meshwork เมื่อสัมผัสกับสเตียรอยด์ และเกี่ยวข้องกับการลดการไหลออกของอารมณ์ขันน้ำและการเพิ่มความดันลูกตาที่เกิดจากสเตียรอยด์²⁾
การเปลี่ยนแปลงโครงร่างเซลล์: การจัดระเบียบใหม่ของโครงร่างแอคตินทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาของทางเดินไหลออกของอารมณ์ขันน้ำ

การตอบสนองของความดันลูกตาต่อสเตียรอยด์แตกต่างกันไปในแต่ละบุคคล ผู้ป่วยอายุน้อย ผู้ที่มีความดันลูกตาสูง หรือผู้ที่มีความเสียหายของเส้นประสาทตาอย่างรุนแรงอาจต้องได้รับการผ่าตัด¹¹⁾ ในผู้ที่ตอบสนองต่อสเตียรอยด์ จำเป็นต้องตรวจวัดความดันลูกตาเป็นประจำโดยไม่คำนึงถึงเส้นทางการให้ยาหรือระยะเวลา¹²⁾

กลไกการเพิ่มความเสี่ยงต่อการติดเชื้อ

ตัวรับกลูโคคอร์ติคอยด์ยับยั้งการถอดรหัสของไซโตไคน์และคีโมไคน์ และยับยั้งการเคลื่อนที่และการกระตุ้นของเซลล์ภูมิคุ้มกัน ทำให้ภูมิคุ้มกันเฉพาะที่ต่อเชื้อรา ไวรัส และแบคทีเรียลดลง โดยเฉพาะการติดเชื้อรามักจะแย่ลงภายใต้ภาวะกดภูมิคุ้มกันจากสเตียรอยด์⁷⁾

7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต

ความปลอดภัยทางตาของสเตียรอยด์ชนิดพ่นจมูก

การทบทวนวรรณกรรมอย่างเป็นระบบเมื่อเร็วๆ นี้แสดงให้เห็นว่าสเตียรอยด์ชนิดพ่นจมูกไม่มีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญกับความเสี่ยงต่อต้อกระจกหรือความดันลูกตาสูง⁹⁾ อย่างไรก็ตาม แม้แต่สเตียรอยด์ที่ถือว่ามี “การซึมผ่านต่ำ” เช่น ฟลูออโรเมโธโลนและโลเทพรีดนอล ก็ยังมีความเสี่ยงต่อการเพิ่มความดันลูกตาและต้อกระจกเมื่อใช้ในระยะยาว จึงต้องใช้ความระมัดระวัง

การปลูกฝังฟลูโอซิโนโลนอะซีโทไนด์แบบปลดปล่อยช้า

การวิจัยเกี่ยวกับอุปกรณ์ปลดปล่อยช้าฟลูโอซิโนโลนอะซีโทไนด์ในน้ำวุ้นตากำลังก้าวหน้า โดยชี้ให้เห็นถึงประโยชน์ที่เป็นไปได้ในการจัดการระยะยาวของยูเวียอักเสบ²⁾ อย่างไรก็ตาม ผลข้างเคียงเฉพาะที่ (ความดันลูกตาสูงและต้อกระจก) พบได้บ่อยกว่าเมื่อเทียบกับสเตียรอยด์ชนิดทั่วร่างกาย จึงจำเป็นต้องมีการจัดการเป็นรายบุคคล

การระบุทางพันธุกรรมของผู้ตอบสนองต่อสเตียรอยด์

การตอบสนองของความดันลูกตาต่อสเตียรอยด์เชื่อว่าถูกกำหนดโดยพันธุกรรม และการระบุยีนที่เกี่ยวข้อง เช่น ยีนไมโอซิลิน กำลังดำเนินไป ในอนาคต คาดว่าจะเกิดการแพทย์เฉพาะบุคคลที่สามารถระบุผู้ที่มีความเสี่ยงสูงต่อโรคต้อหินจากสเตียรอยด์ล่วงหน้าโดยใช้ข้อมูลทางพันธุกรรม¹²⁾

เนื้อหาที่อธิบายในส่วน “งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต” ของบทความนี้รวมถึงงานวิจัยที่กำลังดำเนินอยู่และความรู้ใหม่ ซึ่งอาจยังไม่ได้รับการยอมรับเป็นการรักษามาตรฐาน การนำไปใช้กับผู้ป่วยแต่ละรายต้องปรึกษาแพทย์ผู้รักษาหรือจักษุแพทย์เสมอ การหยุดหรือเปลี่ยนสเตียรอยด์ด้วยตนเองเป็นอันตรายและห้ามทำโดยเด็ดขาด

Q ฉันยังคงใช้สเตียรอยด์อยู่ จำเป็นต้องไปพบจักษุแพทย์เป็นประจำหรือไม่?

ใช่ แนะนำให้ไปพบจักษุแพทย์เป็นประจำอย่างยิ่ง ความดันลูกตาที่สูงขึ้นมักไม่มีอาการให้รู้สึก และต้อกระจกก็มักไม่มีอาการในระยะเริ่มต้น ไม่ว่าจะเป็นทางให้ยา (ทั่วร่างกาย, ยาหยอดตา, การสูดดม) ผู้ป่วยที่ใช้เป็นเวลานานจำเป็นต้องได้รับการประเมินทางจักษุ (ความดันลูกตา, เลนส์แก้วตา, ประสาทตา) อย่างน้อยปีละ 1-2 ครั้ง โดยเฉพาะการตรวจความดันลูกตาในช่วง 2 สัปดาห์ถึง 1 เดือนหลังจากเริ่มการรักษามีความสำคัญ

8. เอกสารอ้างอิง

McGhee CNJ, Dean S, Danesh-Meyer H. Locally administered ocular corticosteroids: benefits and risks. Drug Saf. 2002;25(1):33-55. PMID: 11820911. doi:10.2165/00002018-200225010-00004.
Okoye O, Okonkwo O. Inflammatory glaucoma. Community Eye Health. 2019;32(106):S1-S4.
Miller KM, Oetting TA, Tweeten JP, et al. Cataract in the Adult Eye Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2022;129(1):P1-P126.
Chylack LT Jr, Wolfe JK, Singer DM, et al. The Lens Opacities Classification System III. Arch Ophthalmol. 1993;111(6):831-836. PMID: 8512486. doi:10.1001/archopht.1993.01090060119035.
Urban RC Jr, Cotlier E. Corticosteroid-induced cataracts. Surv Ophthalmol. 1986;31(2):102-110. PMID: 3541262. doi:10.1016/0039-6257(86)90077-9.
Jobling AI, Augusteyn RC. What causes steroid cataracts? A review of steroid-induced posterior subcapsular cataracts. Clin Exp Optom. 2002;85(2):61-75. PMID: 11952401. doi:10.1111/j.1444-0938.2002.tb03011.x.
Carnahan MC, Goldstein DA. Ocular complications of topical, peri-ocular, and systemic corticosteroids. Curr Opin Ophthalmol. 2000;11(6):478-483. PMID: 11141645.
Cumming RG, Mitchell P, Leeder SR. Use of inhaled corticosteroids and the risk of cataracts. N Engl J Med. 1997;337(1):8-14. PMID: 9203425. doi:10.1056/NEJM199707033370102.
Valenzuela CV, Liu JC, Vila PM, et al. Intranasal corticosteroids do not lead to ocular changes: a systematic review and meta-analysis. Laryngoscope. 2019;129(1):6-12. PMID: 30229924. PMCID: PMC6320292. doi:10.1002/lary.27209.
James ER. The etiology of steroid cataract. J Ocul Pharmacol Ther. 2007;23(5):403-420. PMID: 17900234. doi:10.1089/jop.2006.0067.
Sihota R, Konkal VL, Dada T, Agarwal HC, Singh R. Prospective, long-term evaluation of steroid-induced glaucoma. Eye (Lond). 2008;22(1):26-30. PMID: 16823461. doi:10.1038/sj.eye.6702474.
Phulke S, Kaushik S, Kaur S, Pandav SS. Steroid-induced glaucoma: an avoidable irreversible blindness. J Curr Glaucoma Pract. 2017;11(2):67-72. PMID: 28924342. PMCID: PMC5577123. doi:10.5005/jp-journals-10028-1226.
Japanese Steroid-Induced Glaucoma Multicenter Study Group. Success rates of trabeculotomy for steroid-induced glaucoma: a comparative, multicenter, retrospective cohort study. Am J Ophthalmol. 2011;151(6):1047-1056.e1. doi:10.1016/j.ajo.2010.11.028.