ผลข้างเคียงทางตาที่สำคัญที่สุดของสเตียรอยด์ (กลูโคคอร์ติคอยด์) คือ ต้อกระจก ชนิดใต้แคปซูลด้านหลัง (PSC) และต้อหินจากสเตียรอยด์
ต้อกระจก ชนิดใต้แคปซูลด้านหลังเป็นชนิดที่พบบ่อยที่สุดในกลุ่มต้อกระจก จากยา และมักเกิดขึ้นเมื่อใช้เพรดนิโซโลน ≥10 มก./วัน นานกว่า 1 ปีการตอบสนองของความดันลูกตา ต่อสเตียรอยด์ แตกต่างกันในแต่ละบุคคล ผู้ใช้ยาหยอดตาสเตียรอยด์ ประมาณ 35% มีความดันลูกตา สูงขึ้นระดับปานกลาง (6–15 มม.ปรอท) และประมาณ 5% มีระดับสูงรุนแรง (≥15 มม.ปรอท)1)
ความรุนแรงของการเพิ่มขึ้นของความดันลูกตา เป็นสัดส่วนกับฤทธิ์ต้านการอักเสบของยา: เดกซาเมทาโซน ≥ เบตาเมทาโซน > ฟลูออโรเมโทโลน
เมื่อจำเป็นต้องผ่าตัดต้อหิน แนะนำให้ทำ trabeculotomy เป็นทางเลือกแรก
ผลข้างเคียงทางตาสามารถเกิดขึ้นได้จากทุกเส้นทางการให้ยา: ทางระบบ, ยาหยอดตา, การสูดดม, ทาเฉพาะที่, หรือฉีดเข้าแก้วตา
ผู้ป่วยที่ใช้สเตียรอยด์ ระยะยาวต้องได้รับการตรวจตาเป็นประจำ การตรวจพบและการจัดการตั้งแต่เนิ่นๆ เป็นกุญแจสำคัญในการปกป้องการมองเห็น
ผลข้างเคียงทางตาที่เป็นตัวแทนของสเตียรอยด์ (กลูโคคอร์ติคอยด์) คือ ต้อกระจก ชนิดใต้แคปซูลด้านหลัง (PSC) และความดันลูกตา สูง (ต้อหินจากสเตียรอยด์ ) สามารถเกิดขึ้นได้จากทุกเส้นทางการให้ยา: ทางระบบ, ยาหยอดตา, การสูดดม, หรือทาเฉพาะที่
ต้อกระจก ชนิดใต้แคปซูลด้านหลังเป็นชนิดที่พบบ่อยที่สุดในกลุ่มต้อกระจก จากยา เมื่อเกิดขึ้นแล้วอาจทำให้การมองเห็น บกพร่องอย่างรุนแรงในระยะเวลาค่อนข้างสั้น
ความดันลูกตา ที่สูงขึ้นจากสเตียรอยด์ แตกต่างกันในแต่ละบุคคล ในตาปกติที่ได้รับยาหยอดตาสเตียรอยด์ ประมาณ 35% มีความดันลูกตา สูงขึ้นระดับปานกลาง (6–15 มม.ปรอท) และประมาณ 5% มีระดับสูงรุนแรง (≥15 มม.ปรอท)1) ในผู้ป่วยต้อหินมุมเปิด (POAG ) อัตราของ high responder สูงอย่างเห็นได้ชัด (46–92%)1)
สำหรับความเสี่ยงของ PSC จากสเตียรอยด์ ชนิดสูดดม มีรายงานการเพิ่มขึ้นของ odds ratio (OR) 1.3–1.5 เมื่อใช้ในขนาดสูงเป็นเวลานาน2) สเตียรอยด์ ชนิดรับประทานก็เพิ่มความเสี่ยงของต้อหินมุมเปิด เมื่อใช้เป็นเวลานาน3)
ต้อกระจก ชนิดใต้แคปซูลด้านหลัง: พบบ่อยที่สุดในกลุ่มต้อกระจก จากยาความดันลูกตา สูงจากยาหยอดตาสเตียรอยด์ : ประมาณ 35% ระดับปานกลาง, ประมาณ 5% ระดับรุนแรง 1) มีความเสี่ยงในทุกช่องทางการให้ยา (รับประทาน, หยอดตา, สูดดม, ทาภายนอก, ฉีดเข้าแก้วตา)
แม้แต่สเตียรอยด์ ชนิดสูดดมก็เพิ่มความเสี่ยงต่อต้อกระจก ชนิดใต้แคปซูลด้านหลัง (OR 1.3–1.5) 2)
Q
การใช้สเตียรอยด์จะทำให้เกิดต้อกระจกหรือต้อหินเสมอไปหรือไม่?
A
ไม่ใช่ทุกคนที่จะเกิด ความเสี่ยงแตกต่างกันอย่างมากตามขนาดยา ระยะเวลา และความไวของแต่ละบุคคล ความดันลูกตา สูงระดับปานกลาง (6–15 มม.ปรอท) เกิดขึ้นประมาณ 35% และระดับรุนแรง (>15 มม.ปรอท) ประมาณ 5% ต้อกระจก ชนิดใต้แคปซูลด้านหลังพบได้ค่อนข้างน้อยเมื่อใช้ยาในขนาดเทียบเท่าเพรดนิโซโลน ≤10 มก./วัน แต่จะพบบ่อยขึ้นเมื่อใช้ขนาดสูงต่อเนื่องนานกว่าหนึ่งปี หากคาดว่าจะใช้เป็นเวลานาน แนะนำให้ตรวจตาเป็นประจำ
ภาพจากกล้องจุลทรรศน์ชนิดกรีดของต้อกระจกชนิดใต้แคปซูลด้านหลัง (ตาขวา) Chuang LH, et al. Ocular adnexal and ocular trauma imaging. Indian J Ophthalmol. 2009 Nov-Dec;57(6):470-472. Figure 1. PM
CI D: PMC2812771. License: CC BY.
ภาพจากกล้องจุลทรรศน์ชนิดกรีดแสดงความขุ่นใต้แคปซูลด้านหลังของตาขวา ซึ่งสอดคล้องกับรูปแบบความขุ่นโดยทั่วไปของ
ต้อกระจก จาก
สเตียรอยด์ ที่กล่าวถึงในหัวข้อ «อาการหลักและอาการแสดงทางคลินิก»
ผลข้างเคียงทางตาจากสเตียรอยด์ มีอาการและอาการแสดงที่แตกต่างกันระหว่างต้อกระจก และต้อหิน
อาการแสดงของต้อกระจกจากสเตียรอยด์ (ต้อกระจกชนิดใต้แคปซูลด้านหลัง)
รูปแบบความขุ่น : เริ่มเป็นจุดขุ่นเล็กๆ หรือช่องว่างใต้แคปซูลด้านหลังโดยตรงบนแนวแกนสายตา
รูปแบบการดำเนินโรค : จุดขุ่นค่อยๆ รวมตัวกันกลายเป็นความขุ่นใต้แคปซูลด้านหลังรูปจาน ขอบเขตชัดเจนและเนื้อในสม่ำเสมอ
เกณฑ์ความบกพร่องทางการมองเห็น : เมื่อเส้นผ่านศูนย์กลางของความขุ่นใต้แคปซูลด้านหลังถึง 2 มม. ขึ้นไป จะเกิดความบกพร่องทางการมองเห็น และมักต้องผ่าตัด
อาการที่ผู้ป่วยรับรู้ : กลัวแสง (แสงจ้า), มองเห็นพร่ามัว, สายตาลดลง ต้อกระจก ชนิดใต้แคปซูลด้านหลังมีลักษณะเด่นคือมองเห็นลำบากโดยเฉพาะในที่สว่างเมื่อม่านตา หดตัว
อาการแสดงของต้อหินจากสเตียรอยด์
ความดันลูกตา สูง
ความดันลูกตา สูงอย่างต่อเนื่อง
การยืนยันการวินิจฉัย : การวินิจฉัยจะได้รับการยืนยันหากความดันลูกตา กลับสู่ปกติหลังจากหยุดสเตียรอยด์
อาการที่ลุกลาม : หากความดันลูกตา สูงอย่างต่อเนื่อง จะเกิดความบกพร่องของลานสายตา แบบต้อหิน (scotoma รูปโค้ง, ขั้นจมูก ฯลฯ)
Q
การมองเห็นในต้อกระจกจากสเตียรอยด์เป็นอย่างไร?
A
ความขุ่นใต้แคปซูลด้านหลังทำให้เกิดอาการกลัวแสง (แสบตา) และตามัว โดยเฉพาะในที่สว่าง เนื่องจาก PSC เกิดขึ้นใต้แคปซูลด้านหลังบนแนวแกนสายตา การมองเห็น จะลดลงในเวลากลางวันหรือในที่สว่างเมื่อม่านตา หดตัว และผู้ป่วยมักบ่นว่ามองเห็นในเวลากลางวันยากกว่ากลางคืน เมื่อเส้นผ่านศูนย์กลางของความขุ่นถึง 2 มม. ขึ้นไป มักเกิดความบกพร่องทางการมองเห็น ที่รบกวนกิจวัตรประจำวัน
เส้นทางการให้ยา ยา/รูปแบบหลัก ความเสี่ยงของผลข้างเคียงทางตา การให้ยาทั่วร่างกาย (รับประทาน/ฉีดเข้าหลอดเลือดดำ) เพรดนิโซโลน ฯลฯ สูงที่สุด ขนาด ≥10 มก./วัน นาน >1 ปี มีความเสี่ยงสูง ยาหยอดตา/ยาทาตา เด็กซาเมทาโซน, ฟลูออโรเมโทโลน ฯลฯ ความเสี่ยงสูงต่อการเพิ่มความดันลูกตา (ขึ้นอยู่กับฤทธิ์ของยา) การฉีดใต้เยื่อบุตา และใต้แคปซูลเทนอน ไตรแอมซิโนโลน เป็นต้นความดันลูกตา สูงเฉพาะที่การฉีดเข้าแก้วตา ไตรแอมซิโนโลน และการปลูกถ่ายเดกซาเมทาโซนเพิ่มขึ้นเมื่อเร็วๆ นี้ ความดันลูกตา สูงประมาณ 30%5) การสูดดม ยารักษาโรคหอบหืด การใช้ขนาดสูงเป็นเวลานานเพิ่มความเสี่ยงต่อต้อกระจก ชนิด PSC (OR 1.3–1.5)2) สเปรย์จมูกและทาภายนอก ยาสเตียรอยด์ ชนิดทาภายนอกต่างๆ พบได้ยากแต่มีรายงานเมื่อใช้เป็นเวลานาน3)
ฤทธิ์เพิ่มความดันลูกตา ของยาหยอดตาเป็นสัดส่วนกับฤทธิ์ต้านการอักเสบ เดกซาเมทาโซน ≥ เบตาเมทาโซน > ฟลูออโรเมโทโลน ในแง่ของความแรงในการเพิ่มความดันลูกตา 6) และขึ้นอยู่กับขนาดยา
ประวัติครอบครัวเป็นโรคต้อหินมุมเปิด (โดยเฉพาะ POAG )1)
สายตาสั้น มาก1) เบาหวานชนิดที่ 11)
โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน (โดยเฉพาะโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์)1)
ผู้ที่มีอายุน้อย (การตอบสนองเด่นชัดกว่า โดยพื้นฐานแล้วสามารถเกิดขึ้นได้กับทุกคน)
การใช้สเตียรอยด์ ขนาดสูงทั่วร่างกายนานกว่า 1 ปี (เทียบเท่าเพรดนิโซโลน ≥10 มก./วัน)
โรคพื้นเดิม เช่น โรคคอลลาเจน โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ โรคไตอักเสบเนโฟรติก การปลูกถ่ายไต
เด็ก (เกิดได้ง่ายกว่าผู้ใหญ่)
การใช้สเตียรอยด์ ชนิดสูดดมขนาดสูงเป็นเวลานาน2)
ผลการตรวจจอตา OCT และลานสายตาในต้อหินจากสเตียรอยด์ (ความดันลูกตาสูงสุด 36 มม.ปรอท) Yamashita T, et al. Optic disc morphology changes associated with the progression of visual field defect in glaucoma. PLoS One. 2020 May 18;15(5):e0233270. Figure 4. PM
CI D: PMC7233594. License: CC BY.
ภาพประกอบที่แสดงภาพจอตาอินฟราเรด ภาพถ่ายหัวประสาทตา OCT และลานสายตา Humphrey ของผู้ป่วยต้อหิน ที่บันทึกความดันลูกตา สูงสุด 36 มม.ปรอท สอดคล้องกับการประเมินการบุ๋มของหัวประสาทตา การบางของชั้นเส้นใยประสาทจอตา และความบกพร่องของลานสายตา ที่กล่าวถึงในหัวข้อ “การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ”
การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ชนิดกรีด : ยืนยันความขุ่น PSC ที่มีลักษณะเฉพาะใต้แคปซูลหลัง (ความขุ่นแบบจุด โพรงอากาศ ความขุ่นรูปจาน)การวินิจฉัยโดยอาศัยความสอดคล้องระหว่างประวัติการใช้สเตียรอยด์ และรูปแบบความขุ่นที่มีลักษณะเฉพาะ (ใต้แคปซูลหลัง ขอบเขตชัดเจน รูปจาน)
การวัดความดันลูกตา : สงสัยโรคนี้ในผู้ป่วยที่ใช้สเตียรอยด์ และมีความดันลูกตา สูง (≥21 มิลลิเมตรปรอท)การวินิจฉัยที่แน่นอนคือเมื่อความดันลูกตา กลับสู่ปกติหลังจากหยุดสเตียรอยด์
การตรวจมุมตา : ยืนยันว่ามุมตาเปิด (เพื่อแยกจากต้อหินมุมปิด )การตรวจอวัยวะลูกตาและ OCT : ประเมินการขยายของรอยบุ๋มจานประสาทตา และการบางลงของชั้นเส้นใยประสาทจอตา (RNFL )
การตรวจลานสายตา : ตรวจหาข้อบกพร่องของลานสายตาจากต้อหิน (scotoma รูปโค้ง, ขั้นจมูก ฯลฯ) 4)
เส้นทางการให้ยา / ตัวยา ช่วงเวลาที่ตรวจความดันลูกตา ยาหยอดตาสเตียรอยด์ (ระยะสั้น) 2-4 สัปดาห์หลังจากเริ่มใช้ 4) ยาหยอดตาสเตียรอยด์ (ระยะยาว) ทุก 3 เดือน 4) การฉีด triamcinolone เข้าแก้วตา 1-2 สัปดาห์หลังจากนั้น จากนั้นเป็นระยะ 5) การปลูกถ่ายเดกซาเมทาโซน หลังจาก 1-2 สัปดาห์ จากนั้นเป็นระยะๆ 5) การให้สเตียรอยด์ ทางระบบระยะยาว 1 เดือนหลังจากให้ครั้งแรก จากนั้นทุก 3-6 เดือน
Q
การใช้ยาหยอดตาสเตียรอยด์นานเท่าใดจึงจะทำให้ความดันลูกตาสูงขึ้น?
A
ความดันลูกตา ที่สูงขึ้นอาจเกิดขึ้นได้เร็วถึง 1-2 สัปดาห์หลังจากเริ่มการรักษา สเตียรอยด์ ที่มีฤทธิ์แรง เช่น เดกซาเมทาโซน ทำให้ความดันลูกตา สูงขึ้นได้ง่ายกว่า จึงจำเป็นต้องตรวจความดันลูกตา เป็นประจำ แนะนำให้วัดความดันลูกตา หลังจากเริ่มการรักษา 2-4 สัปดาห์ ฟลูออโรเมโทโลนมีฤทธิ์ทำให้ความดันลูกตา สูงขึ้นน้อยกว่าเมื่อเทียบกับเดกซาเมทาโซนและเบตาเมทาโซน และอาจใช้เป็นยาทดแทนในผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูงต่อการเพิ่มขึ้นของความดันลูกตา
เมื่อเกิดความขุ่นใต้แคปซูลด้านหลังอย่างรุนแรงบนแนวแกนสายตา และเส้นผ่านศูนย์กลางของความขุ่นใต้แคปซูลด้านหลังมีขนาด 2 มม. ขึ้นไป มักทำให้เกิดความบกพร่องทางการมองเห็น และจำเป็นต้องผ่าตัด
การรักษาคือการสลายต้อกระจก ด้วยคลื่นเสียงความถี่สูง (PEA ) ร่วมกับการใส่เลนส์แก้วตาเทียม (IOL ) ซึ่งเป็นวิธีการมาตรฐาน
หากยังคงใช้สเตียรอยด์ ต่อไป ความขุ่นจะดำเนินต่อไป ดังนั้นควรพิจารณาลดขนาดยาหรือหยุดยาหากเป็นไปได้
หากจำเป็นต้องใช้สเตียรอยด์ ต่อไปเพื่อควบคุมโรคพื้นเดิม ควรติดตามผลอย่างสม่ำเสมอแม้หลังการผ่าตัดต้อกระจก
ขั้นตอนแรก: การลดหรือหยุดสเตียรอยด์
ควรลดหรือหยุดสเตียรอยด์ ให้มากที่สุดเท่าที่เป็นไปได้ ซึ่งอาจทำได้ยากขึ้นอยู่กับสภาพของโรคพื้นเดิม (เช่น โรคคอลลาเจน การปลูกถ่ายไต) ควรพิจารณาเปลี่ยนไปใช้ยาทดแทนที่มีความเสี่ยงต่อการเพิ่มความดันลูกตาต่ำ กว่า (เช่น ยาหยอดตาฟลูออโรเมโทโลน) 6)
ขั้นตอนที่สอง: การรักษาแบบประคับประคองด้วยยาลดความดันลูกตา
ตามระดับความบกพร่องทางการมองเห็น และระดับความดันลูกตา ให้ใช้ยาต่อไปนี้ตามความเหมาะสม:
ยาหยอดตากลุ่มพรอสตาแกลนดิน (PG)
ยาหยอดตากลุ่มเบต้าบล็อกเกอร์
ยาหยอดตากลุ่มยับยั้งเอนไซม์คาร์บอนิกแอนไฮเดรส (CAI)
ยายับยั้งเอนไซม์คาร์บอนิกแอนไฮเดรส ชนิดรับประทาน (อะเซตาโซลาไมด์ ): ในกรณีความดันลูกตา สูงเฉียบพลัน
การจัดการกับไตรแอมซิโนโลน ที่ตกค้าง
หากความดันลูกตา ยังคงสูงหลังการฉีดเข้าแก้วตา การกำจัดไตรแอมซิโนโลน ที่ตกค้างในแก้วตา (การตัดแก้วตา) หรือการกำจัดก้อนไตรแอมซิโนโลน ใต้เยื่อหุ้มเทนอนอาจได้ผล
การรักษาโดยการผ่าตัด
การผ่าตัดจะถูกเลือกเมื่อการควบคุมด้วยยาไม่เพียงพอและความบกพร่องทางการมองเห็น ดำเนินไป และไม่สามารถรอให้ความดันลูกตา ลดลงโดยการลดหรือหยุดสเตียรอยด์ ได้
แนะนำให้ทำการผ่าตัดเปิดทางระบายน้ำ (trabeculotomy) เป็นทางเลือกแรก 7)
เหตุผลคือผู้ป่วยมักอายุน้อย ภาวะแทรกซ้อนน้อยและปลอดภัย และการดูแลหลังผ่าตัดง่าย
การผ่าตัดกรอง น้ำ (trabeculectomy) เป็นทางเลือกที่สองเนื่องจากมีความเสี่ยงสูงต่อการเกิดแผลเป็นในผู้ป่วยอายุน้อย7)
ความสำคัญของการตรวจตาเมื่อใช้สเตียรอยด์
ผู้ป่วยที่ใช้สเตียรอยด์ เป็นเวลานาน (โรคคอลลาเจน หอบหืด การปลูกถ่ายไต ฯลฯ) จำเป็นต้องตรวจตาเป็นประจำแม้ไม่มีอาการ เนื่องจากความดันลูกตา สูงมักดำเนินไปโดยไม่มีอาการ การตรวจพบแต่เนิ่นๆ และการรักษาตั้งแต่เนิ่นๆ ก่อนที่ลานสายตาจะเสียหายจึงจำเป็นต่อการปกป้องการมองเห็น แนะนำให้วัดความดันลูกตา ภายใน 2-4 สัปดาห์หลังจากเริ่มใช้ยาหยอดตาสเตียรอยด์
Q
โรคต้อหินจากสเตียรอยด์รักษาหายได้หรือไม่?
A
ในหลายกรณี ความดันลูกตา จะกลับมาเป็นปกติหลังจากหยุดสเตียรอยด์ อย่างไรก็ตาม ความดันลูกตา ที่สูงขึ้นหลังการฉีด triamcinolone เข้าในน้ำวุ้นตา อาจคงอยู่นาน 9–12 เดือน หากความดันลูกตา สูงเป็นเวลานาน ความเสียหายต่อเส้นประสาทตา และลานสายตาจะกลายเป็นแบบถาวร ดังนั้นการแทรกแซงตั้งแต่เนิ่นๆ จึงมีความสำคัญ หากการควบคุมความดันลูกตา ด้วยยาไม่เพียงพอ การผ่าตัด trabeculectomy มีประสิทธิภาพ และมีรายงานผลลัพธ์ที่ดีโดยเฉพาะในผู้ป่วยอายุน้อย
สเตียรอยด์ ออกฤทธิ์โดยตรงต่อเซลล์ trabecular meshwork (ทางระบายอารมณ์ขันน้ำ) และเพิ่มความต้านทานการไหลของอารมณ์ขันน้ำผ่านหลายกลไก
การผลิตสาร matrix นอกเซลล์ (คอลลาเจน, ไกลโคซามิโนไกลแคน, ไฟโบรเนกติน ฯลฯ) โดยเซลล์ trabecular เพิ่มขึ้น ทำให้โครงสร้างตาข่ายแคบลง 8)
ความสามารถในการฟาโกไซโทซิส (การกำจัดเศษซาก) ของเซลล์ trabecular ลดลง ทำให้เกิดการสะสมของสิ่งแปลกปลอมในตาข่าย 8)
การแสดงออกของยีน myocilin (MYOC) ถูกเหนี่ยวนำโดยสเตียรอยด์ ทำให้เกิดการสะสมของโปรตีนผิดปกติใน trabecular meshwork 8)
การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้สะสมและเพิ่มความต้านทานการไหลของอารมณ์ขันน้ำ ส่งผลให้ความดันลูกตา สูงขึ้น
กลไกข้างต้นคล้ายคลึงกับที่พบในโรคต้อหินมุมเปิดปฐมภูมิ (POAG ) และเชื่อว่าเป็นสาเหตุหนึ่งที่ทำให้ผู้ป่วย POAG มีแนวโน้มเป็น high responder ต่อสเตียรอยด์
ความเสียหายของเลนส์ตาจากสเตียรอยด์ เป็นแบบหลายปัจจัย
ความผิดปกติของเมตาบอลิซึม, ความผิดปกติของเยื่อหุ้มเซลล์ และภาวะเครียดออกซิเดชัน ที่เกิดจากสเตียรอยด์ ทำให้ความใสของเลนส์ตาลดลง 9)
การเกิด protein adduct และกลไกที่อาศัยตัวรับกลูโคคอร์ติคอยด์มีส่วนเกี่ยวข้อง 9)
เกิดความผิดปกติของโมเลกุลการยึดเกาะของเซลล์ในเซลล์เยื่อบุเลนส์ตา
การทำงานของ Na-K ATPase (ปั๊มโซเดียม-โพแทสเซียม) ที่ลดลงทำให้สมดุลไอออนและน้ำในเลนส์เสียไป ส่งผลให้เกิดความขุ่นใต้แคปซูลด้านหลัง9)
สาเหตุที่ต้อกระจก จากสเตียรอยด์ เกิดได้ง่ายในเด็กเนื่องจากเซลล์เยื่อบุเลนส์ที่กำลังเจริญเติบโตไวต่อฤทธิ์ของสเตียรอยด์
การพัฒนาสารปรับเปลี่ยนตัวรับกลูโคคอร์ติคอยด์แบบเลือก (SEGRMs) : กำลังมีการวิจัยยาเพื่อรักษาฤทธิ์ต้านการอักเสบในขณะที่ลดผลข้างเคียง10) การจัดการความดันลูกตา ด้วยการปลูกถ่ายเดกซาเมทาโซนชนิดปลดปล่อยช้า (ในน้ำวุ้นตา ) : ความดันลูกตา สูงขึ้นเกิดขึ้นประมาณ 30% หลังการให้ยา แต่ส่วนใหญ่สามารถควบคุมได้ด้วยยาหยอดตา5) ความก้าวหน้าทั่วไปในการผ่าตัดต้อหิน แบบรุกรานน้อยที่สุด (MIGS ) : อุปกรณ์เช่น iStent , Trabectome, Hydrus , GAT T และการผ่าตัดยุคใหม่อื่นๆ เพื่อลดความดันลูกตา แบบรุกรานน้อยที่สุดกำลังอยู่ระหว่างการศึกษา11) ความหลากหลายทางพันธุกรรมและความไวต่อสเตียรอยด์ : ความหลากหลายของยีน MYOC และตัวรับกลูโคคอร์ติคอยด์ (GR) สัมพันธ์กับผู้ตอบสนองสูง และคาดว่าจะช่วยให้สามารถทำนายเฉพาะบุคคลได้ในอนาคต8) การลดผลข้างเคียงทางตาด้วยการบำบัดทดแทนสเตียรอยด์ : การเปลี่ยนไปใช้ยากดภูมิคุ้มกัน (เช่น ไซโคลสปอริน ทาโครลิมัส) ตั้งแต่เนิ่นๆ สามารถลดปริมาณสเตียรอยด์ และบรรเทาผลข้างเคียงทางตาได้12)
Armaly MF. Statistical attributes of the steroid hypertensive response in the clinically normal eye. I. The demonstration of three levels of response. Invest Ophthalmol. 1965;4:187-197. PMID: 14283012.
Smeeth L, Boulis M, Hubbard R, et al. A population based case-control study of cataract and inhaled corticosteroids. Br J Ophthalmol. 2003;87(10):1247-1251.
Garbe E, LeLorier J, Boivin JF, et al. Risk of ocular hypertension or open-angle glaucoma in elderly patients on oral glucocorticoids. Lancet. 1997;350(9083):979-982.
Jones R 3rd, Rhee DJ. Corticosteroid-induced ocular hypertension and glaucoma: a brief review and update of the literature. Curr Opin Ophthalmol. 2006;17(2):163-167. doi:10.1097/01.icu.0000193079.55240.18.
Haller JA, Bandello F, Belfort R Jr, et al. Dexamethasone intravitreal implant in patients with macular edema related to branch or central retinal vein occlusion: twelve-month study results. Ophthalmology. 2011;118(12):2453-2460.
Cantrill HL, Palmberg PF, Zink HA, et al. Comparison of in vitro potency of corticosteroids with ability to raise intraocular pressure. Am J Ophthalmol. 1975;79(6):1012-1017.
Iwao K, Inatani M, Tanihara H. Success rates of trabeculotomy for steroid-induced glaucoma: a comparative, multicenter, retrospective cohort study. Am J Ophthalmol. 2011;151(6):1047-1056.
Clark AF, Wordinger RJ. The role of steroids in outflow resistance. Exp Eye Res. 2009;88(4):752-759.
Jobling AI, Augusteyn RC. What causes steroid cataracts? A review of steroid-induced posterior subcapsular cataracts. Clin Exp Optom. 2002;85(2):61-75.
Sundahl N, Bridelance J, Libert C, et al. Selective glucocorticoid receptor modulation: new directions with non-steroidal scaffolds. Pharmacol Ther. 2015;152:28-41.
Richter GM, Coleman AL. Minimally invasive glaucoma surgery: current status and future prospects. Clin Ophthalmol. 2016;10:189-206.
Jabs DA, Rosenbaum JT, Foster CS, et al. Guidelines for the use of immunosuppressive drugs in patients with ocular inflammatory disorders. Am J Ophthalmol. 2000;130(4):492-513.
ถาม AI เกี่ยวกับบทความนี้
คัดลอกข้อความบทความแล้ววางในผู้ช่วย AI ที่คุณต้องการใช้
เปิดผู้ช่วย AI ด้านล่าง แล้ววางข้อความที่คัดลอกลงในช่องแชต
