Các tác dụng phụ điển hình của steroid (glucocorticoid) lên mắt là đục thủy tinh thể dưới bao sau (PSC) và tăng nhãn áp (glôcôm do steroid). Có thể xảy ra qua bất kỳ đường dùng nào: toàn thân, nhỏ mắt, hít, hoặc bôi ngoài da.
Đục thủy tinh thể dưới bao sau là loại đục thủy tinh thể do thuốc phổ biến nhất. Một khi xuất hiện, có thể gây suy giảm thị lực nặng trong thời gian tương đối ngắn.
Tăng nhãn áp do steroid khác nhau giữa các cá nhân. Ở mắt bình thường được nhỏ steroid, khoảng 35% có tăng nhãn áp mức độ trung bình (6–15 mmHg), và khoảng 5% có tăng nặng (≥15 mmHg)1). Ở bệnh nhân glôcôm góc mở (POAG), tỷ lệ người đáp ứng cao rất cao (46–92%)1).
Về nguy cơ PSC với steroid dạng hít, đã có báo cáo về tăng tỷ số chênh (OR) 1,3–1,5 khi sử dụng lâu dài liều cao2). Steroid đường uống cũng làm tăng nguy cơ glôcôm góc mở khi sử dụng lâu dài3).
Đục thủy tinh thể dưới bao sau: phổ biến nhất trong số các đục thủy tinh thể do thuốc
Tăng nhãn áp do thuốc nhỏ mắt steroid: khoảng 35% mức độ trung bình, khoảng 5% mức độ nặng 1)
Nguy cơ có ở tất cả các đường dùng (uống, nhỏ mắt, hít, bôi ngoài da, tiêm nội nhãn)
Ngay cả steroid dạng hít cũng làm tăng nguy cơ đục thể thủy tinh dưới bao sau (OR 1,3–1,5) 2)
QSử dụng steroid có nhất thiết gây đục thủy tinh thể hay glôcôm không?
A
Không phải ai cũng mắc. Nguy cơ khác nhau đáng kể tùy theo liều lượng, thời gian và độ nhạy cảm cá nhân. Tăng nhãn áp mức độ trung bình (6–15 mmHg) xảy ra ở khoảng 35%, mức độ nặng (>15 mmHg) ở khoảng 5%. Đục thể thủy tinh dưới bao sau tương đối hiếm với liều prednisolone tương đương ≤10 mg/ngày, nhưng thường gặp hơn khi dùng liều cao kéo dài trên một năm. Nếu dự kiến sử dụng lâu dài, nên khám mắt định kỳ.
Hình ảnh đèn khe của đục thể thủy tinh dưới bao sau (mắt phải)
Chuang LH, et al. Ocular adnexal and ocular trauma imaging. Indian J Ophthalmol. 2009 Nov-Dec;57(6):470-472. Figure 1. PMCID: PMC2812771. License: CC BY.
Hình ảnh đèn khe cho thấy đục dưới bao sau ở mắt phải, tương ứng với mô hình đục điển hình của đục thủy tinh thể do steroid được đề cập trong phần «Triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng».
Tác dụng phụ ở mắt của steroid khác nhau về triệu chứng và dấu hiệu giữa đục thủy tinh thể và glôcôm.
Dấu hiệu của đục thủy tinh thể do steroid (đục dưới bao sau)
Mô hình đục: Bắt đầu dưới dạng các đốm mờ nhỏ hoặc không bào ngay dưới bao sau trên trục thị giác
Mô hình tiến triển: Các đốm mờ dần dần hợp nhất tạo thành đục dưới bao sau hình đĩa, ranh giới rõ và đồng nhất bên trong
Ngưỡng rối loạn thị giác: Khi đường kính đục dưới bao sau đạt 2 mm trở lên, sẽ gây rối loạn thị giác và thường cần phẫu thuật
Triệu chứng chủ quan: Sợ ánh sáng (chói), nhìn mờ, giảm thị lực. Đục dưới bao sau đặc trưng bởi khó nhìn đặc biệt ở nơi sáng khi đồng tử co lại
Tăng nhãn áp kéo dài: Thời gian để nhãn áp trở lại bình thường tỷ lệ thuận với thời gian dùng thuốc. Tăng nhãn áp do triamcinolone kéo dài 9–12 tháng
Xác định chẩn đoán: Chẩn đoán được xác nhận nếu nhãn áp trở lại bình thường sau khi ngừng steroid
Dấu hiệu tiến triển: Nếu tăng nhãn áp kéo dài, sẽ xuất hiện các khiếm khuyết thị trườngglôcôm (ám điểm hình vòng cung, bậc thang mũi, v.v.)
QThị lực như thế nào trong đục thủy tinh thể do steroid?
A
Đục dưới bao sau gây sợ ánh sáng (chói) và nhìn mờ, đặc biệt ở nơi sáng. Vì đục thể thủy tinh dưới bao sau xảy ra ngay dưới bao sau trên trục thị giác, thị lực giảm vào ban ngày hoặc nơi sáng khi đồng tử co lại, và bệnh nhân phàn nàn rằng nhìn ban ngày khó hơn ban đêm. Khi đường kính đục đạt 2 mm trở lên, thường gây suy giảm thị lực ảnh hưởng đến sinh hoạt hàng ngày.
Liều cao kéo dài làm tăng nguy cơ đục thủy tinh thể dưới bao sau (OR 1,3–1,5)2)
Xịt mũi và bôi ngoài da
Các chế phẩm steroid bôi ngoài da khác nhau
Hiếm gặp nhưng đã được báo cáo khi sử dụng lâu dài3)
Tác dụng tăng nhãn áp của thuốc nhỏ mắt tỷ lệ thuận với tác dụng chống viêm. Dexamethasone ≥ betamethasone > fluorometholone về mức độ tăng nhãn áp6) và phụ thuộc vào liều.
Hình ảnh đáy mắt, OCT và thị trường của glôcôm do steroid (nhãn áp cao nhất 36 mmHg)
Yamashita T, et al. Optic disc morphology changes associated with the progression of visual field defect in glaucoma. PLoS One. 2020 May 18;15(5):e0233270. Figure 4. PMCID: PMC7233594. License: CC BY.
Hình ảnh tổng hợp hiển thị hình ảnh đáy mắt hồng ngoại, ảnh gai thị, OCT và thị trường Humphrey của một trường hợp glôcôm có nhãn áp cao nhất ghi nhận 36 mmHg. Tương ứng với đánh giá lõm gai thị, mỏng lớp sợi thần kinh võng mạc và khiếm khuyết thị trường được thảo luận trong phần “Chẩn đoán và phương pháp xét nghiệm”.
QSử dụng thuốc nhỏ mắt steroid trong bao lâu thì tăng nhãn áp?
A
Tăng nhãn áp có thể xảy ra sớm nhất là 1-2 tuần sau khi bắt đầu điều trị. Các steroid mạnh như dexamethasone dễ gây tăng nhãn áp hơn, do đó cần kiểm tra nhãn áp thường xuyên. Đo nhãn áp được khuyến cáo sau 2-4 tuần điều trị. Fluorometholone có tác dụng tăng nhãn áp yếu hơn so với dexamethasone và betamethasone, và có thể được sử dụng như một thuốc thay thế ở những bệnh nhân có nguy cơ tăng nhãn áp cao.
Khi xuất hiện đục dưới bao sau nặng trên trục thị giác và đường kính đục dưới bao sau đạt 2 mm trở lên, thường gây rối loạn chức năng thị giác và cần phẫu thuật.
Điều trị là phẫu thuật tán nhuyễn thủy tinh thể (PEA) + đặt thủy tinh thể nhân tạo (IOL) là quy trình tiêu chuẩn
Nếu tiếp tục dùng steroid, độ đục sẽ tiến triển, do đó cần cân nhắc giảm liều hoặc ngừng thuốc nếu có thể
Nếu cần tiếp tục steroid để kiểm soát bệnh nền, cần theo dõi định kỳ ngay cả sau phẫu thuật đục thủy tinh thể
Giảm hoặc ngừng steroid càng nhiều càng tốt. Điều này có thể khó khăn tùy thuộc vào tình trạng bệnh nền (ví dụ: bệnh collagen, ghép thận). Cân nhắc chuyển sang thuốc thay thế có nguy cơ tăng nhãn áp thấp hơn (ví dụ: thuốc nhỏ mắt fluorometholone) 6).
Giai đoạn hai: Điều trị bảo tồn bằng thuốc hạ nhãn áp
Tùy theo mức độ suy giảm chức năng thị giác và mức nhãn áp, sử dụng các thuốc sau đây khi cần:
Thuốc nhỏ mắt prostaglandin (PG)
Thuốc nhỏ mắt chẹn beta
Thuốc nhỏ mắt ức chế men carbonic anhydrase (CAI)
Thuốc ức chế men carbonic anhydrase đường uống (acetazolamide): trong trường hợp tăng nhãn áp cấp tính
Xử lý triamcinolone tồn dư
Nếu nhãn áp tăng liên tục sau tiêm nội nhãn, việc loại bỏ triamcinolone tồn dư trong dịch kính (cắt dịch kính) hoặc loại bỏ khối triamcinolone dưới bao Tenon có thể có hiệu quả.
Điều trị phẫu thuật
Phẫu thuật được lựa chọn khi kiểm soát bằng thuốc không đầy đủ và suy giảm chức năng thị giác tiến triển, và không thể chờ giảm nhãn áp bằng cách giảm hoặc ngừng steroid.
Phẫu thuật cắt bè (trabeculotomy) được khuyến cáo là lựa chọn đầu tiên7)
Lý do là bệnh nhân thường trẻ, ít biến chứng và an toàn, chăm sóc sau phẫu thuật dễ dàng
Phẫu thuật cắt bè (trabeculectomy) là lựa chọn thứ hai do nguy cơ sẹo hóa cao ở bệnh nhân trẻ7)
QBệnh tăng nhãn áp do steroid có chữa được không?
A
Trong nhiều trường hợp, nhãn áp sẽ trở lại bình thường sau khi ngừng steroid. Tuy nhiên, tăng nhãn áp sau tiêm triamcinolone nội nhãn có thể kéo dài 9–12 tháng. Nếu nhãn áp cao kéo dài, tổn thương thần kinh thị giác và thị trường sẽ trở nên không hồi phục, do đó can thiệp sớm rất quan trọng. Nếu kiểm soát nhãn áp bằng thuốc không đủ, phẫu thuật cắt bè (trabeculectomy) có hiệu quả, và kết quả tốt đã được báo cáo đặc biệt ở bệnh nhân trẻ.
Steroid tác động trực tiếp lên tế bào bè (đường dẫn lưu thủy dịch) và làm tăng sức cản dòng chảy thủy dịch qua nhiều cơ chế.
Sản xuất chất nền ngoại bào (collagen, glycosaminoglycan, fibronectin, v.v.) của tế bào bè tăng lên, làm hẹp cấu trúc lưới 8)
Khả năng thực bào (loại bỏ mảnh vụn) của tế bào bè giảm, dẫn đến tích tụ vật lạ trong lưới 8)
Biểu hiện gen myocilin (MYOC) được kích thích bởi steroid, gây tích tụ protein bất thường trong bè 8)
Những thay đổi này tích tụ và làm tăng sức cản dòng chảy thủy dịch, dẫn đến tăng nhãn áp
Các cơ chế trên tương tự như trong bệnh tăng nhãn áp góc mở nguyên phát (POAG), và được cho là một trong những lý do khiến bệnh nhân POAG dễ đáp ứng cao với steroid.
Phát triển các chất điều chỉnh thụ thể glucocorticoid chọn lọc (SEGRMs): Nghiên cứu về các loại thuốc duy trì tác dụng chống viêm trong khi giảm tác dụng phụ đang được tiến hành10).
Quản lý áp lực nội nhãn bằng cấy ghép dexamethasone giải phóng kéo dài (trong dịch kính): Tăng áp lực nội nhãn xảy ra ở khoảng 30% sau khi dùng, nhưng hầu hết có thể kiểm soát bằng thuốc nhỏ mắt5).
Tiến bộ chung trong phẫu thuật glôcôm xâm lấn tối thiểu (MIGS): Các thiết bị như iStent, Trabectome, Hydrus, GATT và các phẫu thuật thế hệ mới khác để giảm áp lực nội nhãn một cách xâm lấn tối thiểu đang được nghiên cứu11).
Đa hình di truyền và tính nhạy cảm với steroid: Các đa hình gen MYOC và thụ thể glucocorticoid (GR) có liên quan đến người đáp ứng cao, và hy vọng sẽ cho phép dự đoán cá nhân hóa trong tương lai8).
Giảm tác dụng phụ ở mắt bằng liệu pháp thay thế steroid: Chuyển đổi sớm sang thuốc ức chế miễn dịch (như cyclosporin, tacrolimus) có thể giảm liều steroid và làm giảm tác dụng phụ ở mắt12).
Armaly MF. Statistical attributes of the steroid hypertensive response in the clinically normal eye. I. The demonstration of three levels of response. Invest Ophthalmol. 1965;4:187-197. PMID: 14283012.
Smeeth L, Boulis M, Hubbard R, et al. A population based case-control study of cataract and inhaled corticosteroids. Br J Ophthalmol. 2003;87(10):1247-1251.
Garbe E, LeLorier J, Boivin JF, et al. Risk of ocular hypertension or open-angle glaucoma in elderly patients on oral glucocorticoids. Lancet. 1997;350(9083):979-982.
Jones R 3rd, Rhee DJ. Corticosteroid-induced ocular hypertension and glaucoma: a brief review and update of the literature. Curr Opin Ophthalmol. 2006;17(2):163-167. doi:10.1097/01.icu.0000193079.55240.18.
Haller JA, Bandello F, Belfort R Jr, et al. Dexamethasone intravitreal implant in patients with macular edema related to branch or central retinal vein occlusion: twelve-month study results. Ophthalmology. 2011;118(12):2453-2460.
Cantrill HL, Palmberg PF, Zink HA, et al. Comparison of in vitro potency of corticosteroids with ability to raise intraocular pressure. Am J Ophthalmol. 1975;79(6):1012-1017.
Iwao K, Inatani M, Tanihara H. Success rates of trabeculotomy for steroid-induced glaucoma: a comparative, multicenter, retrospective cohort study. Am J Ophthalmol. 2011;151(6):1047-1056.
Clark AF, Wordinger RJ. The role of steroids in outflow resistance. Exp Eye Res. 2009;88(4):752-759.
Jobling AI, Augusteyn RC. What causes steroid cataracts? A review of steroid-induced posterior subcapsular cataracts. Clin Exp Optom. 2002;85(2):61-75.
Sundahl N, Bridelance J, Libert C, et al. Selective glucocorticoid receptor modulation: new directions with non-steroidal scaffolds. Pharmacol Ther. 2015;152:28-41.
Richter GM, Coleman AL. Minimally invasive glaucoma surgery: current status and future prospects. Clin Ophthalmol. 2016;10:189-206.
Jabs DA, Rosenbaum JT, Foster CS, et al. Guidelines for the use of immunosuppressive drugs in patients with ocular inflammatory disorders. Am J Ophthalmol. 2000;130(4):492-513.
Sao chép toàn bộ bài viết và dán vào trợ lý AI bạn muốn dùng.
Đã sao chép bài viết vào clipboard
Mở một trợ lý AI bên dưới và dán nội dung đã sao chép vào ô chat.
