眼內所見
前房蓄膿・纖維蛋白：明顯的前房炎症，有時伴隨前房出血7)。
角膜水腫・混濁：嚴重的角膜水腫導致眼底難以透見。
玻璃體混濁：出現濃厚的瀰漫性玻璃體混濁，常僅能透過超音波檢查評估6)。
視網膜剝離・脈絡膜剝離：B掃描可顯示因滲出性變化導致的剝離。
全眼球炎
一目了然的重點
Section titled “一目了然的重點”1. 全眼球炎是什麼
Section titled “1. 全眼球炎是什麼”全眼球炎（Panophthalmitis）是一種快速進展的化膿性感染，炎症波及眼球所有結構（脈絡膜、視網膜、玻璃體、房水、角膜、鞏膜）以及眼眶周圍組織。語源來自拉丁語「pan-（全部）」「ophthalmo-（眼睛）」「-itis（發炎）」。簡而言之，是伴有眼眶蜂窩組織炎的眼內炎。
感染途徑大致分為外因性和內因性。
- 外因性：由穿通性眼外傷、白內障手術或玻璃體手術等術後感染、濾過泡相關感染、玻璃體內注射、角膜潰瘍蔓延所引起。因玻璃體手術或玻璃體注射導致的病例發病較快，容易進展成全眼球炎。
- 內因性：由其他器官的感染灶經血行將細菌播散至眼內而發生。肝膿瘍是最常見的原發灶，其次是泌尿道感染、肺膿瘍、心內膜炎、腦膜炎。內因性僅佔眼內炎整體的2～8%。
2018年的報告指出，從眼內炎進展至全眼球炎的病例中，眼外傷佔39.9%為最多，微生物性角膜炎佔27.7%，內因性佔21.2%，白內障術後佔9.1%。目前無報告顯示種族或性別差異。80%以上的病例為單眼發病，但內因性病例中，右眼的發病頻率約為左眼的兩倍7)。這被認為是因為右頸動脈至右眼的血流較為直接所致7)。
若治療延遲，不僅可能導致眼球癆、永久性視力喪失，還可能引發海綿竇血栓症、腦膜炎、腦炎、敗血症、死亡等毀滅性後果。
Q
全眼球炎與眼內炎有何不同？
2. 主要症狀與臨床所見
Section titled “2. 主要症狀與臨床所見”全眼球炎會快速進展，並出現以下症狀。
- 劇烈眼痛：最顯著的症狀，隨眼球運動而加劇。
- 急遽視力下降：多數病例降至光感以下。發病後數小時至數日內可能導致光感消失7)。
- 眼瞼腫脹・發紅：可能出現嚴重腫脹，導致無法自行睜開眼瞼。
- 發燒・畏寒：內因性病例中，敗血症的全身症狀如發燒和白細胞增多會先出現。
臨床所見（醫師檢查時確認的發現）
Section titled “臨床所見（醫師檢查時確認的發現）”眼窩表現
全身表現包括發燒、白血球增多、CRP升高。也可見重症細菌感染的血清標誌物降鈣素原升高。進展病例可能出現角膜或鞏膜穿孔。
Q
如何區分眼眶蜂窩織炎和全眼球炎？
A
兩者表現相似的眼眶徵象，但全眼球炎伴有前房積膿和明顯玻璃體混濁等眼內炎症表現。CT/MRI影像顯示鞏膜增厚、眼球變形或眼內膿腫形成時，提示全眼球炎6)。
3. 原因與風險因素
Section titled “3. 原因與風險因素”主要致病微生物
Section titled “主要致病微生物”全眼球炎的致病微生物多種多樣。
細菌：
- 金黃色葡萄球菌（含MRSA）：院內感染或術後常見。曾有報告指出，透析導管感染導致MRSA菌血症，進而引發全眼球炎1)。
- 蠟樣芽孢桿菌（Bacillus cereus）：廣泛存在於土壤和環境中，常見於靜脈藥物濫用者。其產生的卵磷脂酶具有強烈的組織破壞性。
- 肺炎克雷伯菌（Klebsiella pneumoniae）：是肝膿瘍背景下內源性眼內炎最重要的致病菌。約3～8%的肝膿瘍患者會發生眼內炎。
- 大腸桿菌（Escherichia coli）：在糖尿病患者中可能引起內源性全眼球炎5)。也有產ESBL菌株的報告。
- 綠膿桿菌（Pseudomonas aeruginosa）：由抗藥性菌株引起的重症病例已成為問題。曾有因受污染的人工淚液導致感染的案例報告2)。
- 產氣莢膜梭菌屬（Clostridium spp.）：C. septicum 引起的全眼球炎已被報導與大腸癌有強烈關聯4)。其特徵為伴隨產氣的快速組織壞死。
真菌：
其他：
- 梅毒螺旋體：全眼球炎是罕見症狀，但在合併HIV的病例中，有報告指出會出現伴有前房蓄膿的全眼球炎9)。
- 糖尿病：最常見的基礎疾病5)7)。血液視網膜屏障的脆弱化會促進感染7)。
- 免疫不全或免疫抑制狀態：器官移植、HIV/AIDS、惡性腫瘤、化學治療中
- 留置導管或靜脈管路：透析用隧道導管引起的菌血症是重要的感染來源1)。
- 靜脈內藥物濫用（IVDU）
- 穿透性眼外傷・眼內手術
- 心內膜炎・菌血症
- 牙科處置・腸道手術等侵入性處置的病史：曾有報告指出，牙源性上頜竇炎經由眼眶底缺損導致全眼球炎8)。
Q
為什麼糖尿病患者容易罹患全眼球炎？
A
糖尿病患者的血-視網膜屏障通透性增加，形成細菌經血行到達眼內的有利環境7)。此外，免疫功能下降導致防禦能力減弱，一旦感染發生，容易快速進展。
4. 診斷與檢查方法
Section titled “4. 診斷與檢查方法”全眼球炎的診斷主要基於臨床表現。詳細的病史詢問（眼部手術史、外傷史、全身感染、藥物使用史、旅遊史）非常重要。
- B型超音波檢查：評估玻璃體混濁（高回聲亮度增加）、滲出性視網膜剝離、脈絡膜增厚、鞏膜增厚（「T徵」）、以及Tenon囊下積液6)。當角膜混濁導致眼底無法看清時尤其有用。
- CT檢查：評估眼球變形、鞏膜不規則、眼眶內軟組織腫脹、以及隔前隔後水腫1)。也用於排除海綿竇血栓症。
- MRI檢查：軟組織解析度佳，可詳細評估鞏膜的發炎性增厚、眼眶內脂肪的發炎變化，以及對視神經和海綿竇的波及6)。擴散加權成像（DWI）有助於識別膿瘍並評估治療反應6)。
微生物學檢查
Section titled “微生物學檢查”| 檢體 | 檢查方法 | 備註 |
|---|---|---|
| 前房水・玻璃體液 | 塗抹・培養・PCR | 確定診斷必須 |
| 血液 | 培養 | 陽性率約56% |
| 尿液 | 培養 | 感染灶的檢查 |
- 視網膜電圖（ERG）用於評估視網膜功能。
- 若懷疑為內因性，應進行血液培養、尿液培養、經食道心臟超音波、全身電腦斷層、正子斷層掃描等檢查以找出感染病灶7)。
- β-D-葡聚醣值測定有助於尋找侵襲性真菌感染7)。
與眼眶蜂窩組織炎、鞏膜炎的鑑別診斷很重要。有時會被誤診為急性閉角型青光眼5)。若在使用類固醇下惡化，應懷疑真菌感染3)。
5. 標準治療方法
Section titled “5. 標準治療方法”全眼球炎是眼科急症，需要多專業團隊迅速協作處理。
若致病菌不明，應經驗性開始使用廣譜抗生素。
- 玻璃體內注射：萬古黴素 1.0 mg/0.1 mL + 頭孢他啶 2.0 mg/0.1 mL（非健保給付）。可涵蓋革蘭氏陽性菌及革蘭氏陰性菌1)。
- 全身性給藥：靜脈注射廣效型抗生素，如第四代頭孢菌素（頭孢唑蘭）。亦可使用碳青黴烯類（泰能 每次0.5～1.0 g，每日兩次）。
- 頻繁點眼：每小時給予萬古黴素眼藥水（10 mg/mL）、頭孢他啶眼藥水（20 mg/mL）及胺基醣苷類眼藥水。
一旦確定致病菌，應根據藥物敏感性試驗選擇藥物。治療期間：無併發症之菌血症約3週，若有轉移性感染則約6～8週1)。
- 玻璃體切除術：對藥物治療反應不佳時施行。進行玻璃體切除及抗生素玻璃體灌流（萬古黴素 20 μg/mL、頭孢他啶 40 μg/mL）。同時進行晶體囊內清洗及後囊切除，必要時亦摘除人工晶體。但全眼球炎時感染不僅限於玻璃體，因此玻璃體切除術的治療效果有限7)。
- 眼內容物剜除術（evisceration）：對抗生素無反應且感染無法控制時，或無光感病例適用5)。鞏膜變薄或壞死時，一期植入物有高脫出風險5)。
- 眼球摘除術（enucleation）：是最確切的感染源移除方法7)。用於眼眶蜂窩組織炎持續或伴有眼眶膿瘍的情況。
Q
全眼球炎能否保留眼球？
A
有報告指出，多次玻璃體內及眼球周圍注射抗菌藥物並合併使用地塞米松，即使在無光覺及鞏膜膿瘍的病例中，也能成功保留眼球5)。然而，許多病例最終仍需進行眼球摘除或內容物清除，因此早期多專科合作及積極治療非常重要。
6. 病理生理學・詳細發病機制
Section titled “6. 病理生理學・詳細發病機制”內因性發病機制
Section titled “內因性發病機制”內因性全眼球炎的主要路徑是，體內感染灶釋放的微生物經由血行通過短後睫狀動脈到達眼球內。短後睫狀動脈約有20條，在視神經入口附近進入眼內，供應脈絡膜（至赤道部）、睫狀體突起及Zinn-Haller環。
當血液-眼屏障最初被破壞時，脈絡膜會形成感染灶。之後，依序進展為脈絡膜病變→視網膜病變→玻璃體混濁，最終炎症擴散至前房、鞏膜及眼眶周圍，形成全眼球炎。細菌性眼內炎以小時為單位急遽惡化，因此很少能捕捉到早期影像。
外因性發病機制
Section titled “外因性發病機制”微生物經由手術切口、穿孔傷口、植入物等造成血液-眼屏障物理性破壞而進入眼內。微生物毒素從玻璃體將發炎反應傳播至眼球全層，導致全眼球炎。蠟樣芽孢桿菌和梭菌屬產生強力外毒素（卵磷脂酶），可能在接種後48小時內引起快速組織壞死。
敗血梭菌是革蘭氏陽性厭氧菌，在低氧化還原電位環境中生長4)。健康腸道不會產生這種條件，但在大腸癌存在下，腫瘤內的壞死組織提供了適合生長的環境。因此，敗血梭菌感染是需要檢查胃腸道惡性腫瘤的重要徵兆4)。
糖尿病與全眼球炎
Section titled “糖尿病與全眼球炎”糖尿病是內因性眼內炎及全眼球炎最重要的背景疾病。動物實驗顯示，糖尿病環境會增加血液視網膜屏障的通透性，促進內因性眼內炎的發生7)。高血糖會降低嗜中性球功能，導致感染控制延遲。報告案例中，HbA1c高達8.8～13.8%，多為控制極差的病例1)3)5)。
7. 最新研究與未來展望
Section titled “7. 最新研究與未來展望”抗藥性細菌的新型治療藥物
Section titled “抗藥性細菌的新型治療藥物”由多重抗藥性及廣泛抗藥性（XDR）革蘭氏陰性菌引起的全眼球炎，是治療選擇有限的嚴峻課題。
Wang等人（2023）報告了一例因受污染的人工淚液導致XDR綠膿桿菌全眼球炎的病例。該菌株帶有VIM-80和GES-9基因，對除哌拉西林/他唑巴坦外的幾乎所有抗生素均具抗藥性。使用新型鐵載體頭孢菌素cefiderocol（1.5克，每8小時一次，共14天）後，眼眶蜂窩組織炎獲得改善2)。
Cefiderocol利用鐵離子以「特洛伊木馬」方式主動進入菌體內，因此能避開由外排幫浦或孔蛋白通道突變引起的抗藥性。目前美國FDA僅核准用於複雜性泌尿道感染，但其玻璃體內穿透性的數據仍不足，有待未來研究2)。
以保留眼球為目標的治療策略
Section titled “以保留眼球為目標的治療策略”Chen等人報告了一例伴有光感消失和鞏膜膿瘍的內源性細菌性全眼球炎，通過多次玻璃體內及眼球周圍抗生素注射並聯合使用地塞米松，避免了眼球摘除及內容物去除5)。
此方法尚未經過大規模臨床試驗驗證，並非適用於所有病例，但積極的藥物治療顯示了保留眼球的可能。
無菌性全眼球炎
Section titled “無菌性全眼球炎”Azzopardi 等人（2022）報告了一例以糖尿病為背景的無菌性內因性全眼球炎。血液培養、玻璃體培養及PCR均為陰性，但CRP 181 mg/L、HbA1c 138 mmol/mol，顯示明顯的發炎及血糖異常。PET-CT也未發現惡性腫瘤或感染病灶7)。
即使培養陰性的全眼球炎，也難以完全排除感染，建議持續積極的抗生素治療7)。
8. 參考文獻
Section titled “8. 參考文獻”- Batista JP, Hamarsha Z, Lew SQ. Endogenous panophthalmitis and eye enucleation secondary to methicillin-resistant Staphylococcus aureus bacteremia: a rare complication of tunneled dialysis catheter use. Cureus. 2023;15(2):e35107.
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- Hassanin FF, Elkhamary S, Al Thaqib R, Strianese D. A case of Escherichia coli endogenous panophthalmitis and orbital cellulitis with normal workup for primary focus. Cureus. 2021;13(5):e15103.
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