Viêm toàn nhãn cầu (Panophthalmitis) là một bệnh nhiễm trùng mủ tiến triển nhanh, lan rộng đến tất cả các cấu trúc của nhãn cầu (hắc mạc, võng mạc, dịch kính, thủy dịch, giác mạc, củng mạc) cũng như các mô quanh hốc mắt. Từ nguyên bắt nguồn từ tiếng Latin “pan-” (tất cả), “ophthalmo-” (mắt) và “-itis” (viêm). Nói một cách đơn giản, đây là viêm nội nhãn kèm theo viêm mô tế bào hốc mắt.
Đường lây nhiễm được chia thành ngoại sinh và nội sinh.
Ngoại sinh: Do chấn thương xuyên nhãn cầu, nhiễm trùng sau phẫu thuật như phẫu thuật đục thủy tinh thể hoặc cắt dịch kính, nhiễm trùng liên quan đến bọng lọc, tiêm nội dịch kính, hoặc lan từ loét giác mạc. Các trường hợp do cắt dịch kính hoặc tiêm nội dịch kính tiến triển nhanh và dễ dẫn đến viêm toàn nhãn cầu.
Nội sinh: Xảy ra khi vi khuẩn lây lan theo đường máu từ ổ nhiễm trùng ở cơ quan khác vào trong mắt. Áp xe gan là ổ nguyên phát phổ biến nhất, tiếp theo là nhiễm trùng đường tiết niệu, áp xe phổi, viêm nội tâm mạc và viêm màng não. Các trường hợp nội sinh chỉ chiếm 2–8% tổng số viêm nội nhãn.
Trong một báo cáo năm 2018, chấn thương mắt là nguyên nhân phổ biến nhất (39,9%) của các trường hợp tiến triển từ viêm nội nhãn thành viêm toàn nhãn cầu, tiếp theo là viêm giác mạc do vi sinh vật (27,7%), nội sinh (21,2%) và sau phẫu thuật đục thủy tinh thể (9,1%). Không có báo cáo về sự khác biệt về chủng tộc hoặc giới tính. Hơn 80% trường hợp là một bên mắt, nhưng ở các trường hợp nội sinh, mắt phải bị ảnh hưởng thường xuyên hơn khoảng gấp đôi so với mắt trái7). Điều này được cho là do lưu lượng máu trực tiếp hơn từ động mạch cảnh phải đến mắt phải7).
Nếu điều trị chậm trễ, có thể dẫn đến teo nhãn cầu, mất thị lực vĩnh viễn, cũng như huyết khối xoang hang, viêm màng não, viêm não, nhiễm trùng huyết và tử vong, những kết cục thảm khốc.
QViêm toàn nhãn cầu và viêm nội nhãn khác nhau như thế nào?
A
Viêm nội nhãn là tình trạng viêm bên trong mắt, chủ yếu ở dịch kính và thủy dịch. Viêm toàn nhãn cầu là tình trạng viêm lan rộng đến củng mạc và các mô quanh hốc mắt. Kèm theo phù mi, lồi mắt và hạn chế vận nhãn, biểu hiện lâm sàng giống viêm mô tế bào hốc mắt, đây là điểm phân biệt với viêm nội nhãn.
Viêm toàn nhãn cầu tiến triển nhanh và biểu hiện các triệu chứng sau:
Đau mắt dữ dội: Triệu chứng nổi bật nhất, tăng lên khi cử động mắt.
Giảm thị lực đột ngột: Trong hầu hết các trường hợp, thị lực giảm xuống dưới mức cảm nhận ánh sáng. Có thể mất thị lực hoàn toàn trong vòng vài giờ đến vài ngày kể từ khi khởi phát7).
Sưng và đỏ mi mắt: Có thể kèm theo sưng nặng đến mức không thể tự mở mắt.
Sốt và rét run: Trong trường hợp nội sinh, sốt và tăng bạch cầu xuất hiện trước như triệu chứng toàn thân của nhiễm trùng huyết.
Dấu hiệu lâm sàng (dấu hiệu bác sĩ phát hiện khi khám)
Xung huyết kết mạc và phù kết mạc (chemosis): Có xung huyết thể mi nặng và phù nề cao độ.
Các dấu hiệu toàn thân bao gồm sốt, tăng bạch cầu, tăng CRP. Cũng thấy tăng procalcitonin, một dấu ấn huyết thanh của nhiễm trùng vi khuẩn nặng. Trong trường hợp tiến triển, có thể xảy ra thủng giác mạc hoặc củng mạc.
QLàm thế nào để phân biệt viêm mô tế bào hốc mắt và viêm toàn nhãn cầu?
A
Cả hai đều có dấu hiệu hốc mắt tương tự, nhưng viêm toàn nhãn cầu kèm theo các dấu hiệu viêm nội nhãn như mủ tiền phòng và đục dịch kính rõ rệt. Nếu CT/MRI cho thấy dày củng mạc, biến dạng nhãn cầu hoặc áp xe nội nhãn, thì gợi ý viêm toàn nhãn cầu 6).
Các vi sinh vật gây viêm toàn nhãn cầu rất đa dạng.
Vi khuẩn:
Tụ cầu vàng (bao gồm MRSA): Thường gặp trong nhiễm trùng bệnh viện và sau phẫu thuật. Có báo cáo về viêm toàn nhãn cầu do nhiễm khuẩn huyết MRSA từ nhiễm trùng catheter lọc máu1).
Trực khuẩn Bacillus cereus: Tồn tại rộng rãi trong đất và môi trường, thường gặp ở người tiêm chích ma túy. Có khả năng phá hủy mô mạnh do sản xuất lecithinase.
Klebsiella pneumoniae: Là tác nhân quan trọng nhất gây viêm nội nhãn nội sinh liên quan đến áp xe gan. Ước tính 3-8% áp xe gan dẫn đến viêm nội nhãn.
Escherichia coli: Gây viêm nội nhãn nội sinh ở bệnh nhân tiểu đường 5). Đã có báo cáo về các chủng sinh ESBL.
Pseudomonas aeruginosa: Các ca bệnh nặng do vi khuẩn kháng thuốc là vấn đề đáng lo ngại. Đã ghi nhận các trường hợp nhiễm trùng từ nước mắt nhân tạo bị ô nhiễm 2).
Clostridium spp.: Viêm nội nhãn do C. septicum có liên quan chặt chẽ với ung thư đại tràng 4). Đặc trưng bởi hoại tử mô nhanh kèm sinh hơi.
Nấm:
Aspergillus và Rhizopus: Xảy ra ở người suy giảm miễn dịch hoặc sau chấn thương. Có thể nhiễm nấm ngay cả khi nuôi cấy âm tính 3).
Candida: Thường gặp ở người dùng catheter IVH hoặc catheter lưu. 15-30% bệnh nhân nhiễm nấm Candida máu bị viêm nội nhãn.
Khác:
Xoắn khuẩn giang mai (Treponema pallidum): Viêm toàn nhãn cầu là triệu chứng hiếm gặp, nhưng đã có báo cáo về viêm toàn nhãn cầu kèm mủ tiền phòng ở bệnh nhân HIV9).
Tiền sử thủ thuật xâm lấn như điều trị nha khoa hoặc phẫu thuật ruột: Đã có báo cáo về trường hợp viêm xoang do răng tiến triển thành viêm toàn nhãn cầu qua khuyết sàn hốc mắt8).
QTại sao bệnh tiểu đường làm tăng nguy cơ viêm nội nhãn?
A
Ở bệnh tiểu đường, tính thấm của hàng rào máu-võng mạc tăng lên, tạo môi trường thuận lợi cho vi khuẩn xâm nhập vào nội nhãn qua đường máu7). Ngoài ra, chức năng miễn dịch suy giảm làm yếu khả năng phòng vệ nhiễm trùng, do đó khi nhiễm trùng xảy ra, bệnh tiến triển nhanh chóng.
Chẩn đoán viêm nội nhãn chủ yếu dựa trên các dấu hiệu lâm sàng. Khai thác tiền sử bệnh chi tiết (tiền sử phẫu thuật mắt, chấn thương, nhiễm trùng toàn thân, sử dụng thuốc, tiền sử du lịch) rất quan trọng.
Siêu âm chế độ B: Đánh giá đục dịch kính (tăng độ hồi âm), bong võng mạc xuất tiết, dày màng bồ đào, dày củng mạc (dấu hiệu T), và dịch dưới bao Tenon6). Đặc biệt hữu ích khi không thể nhìn thấy đáy mắt do đục giác mạc.
Chụp CT: Đánh giá biến dạng nhãn cầu, bất thường củng mạc, sưng mô mềm trong hốc mắt, phù nề trước và sau vách ngăn 1). Cũng được dùng để loại trừ huyết khối xoang hang.
Chụp cộng hưởng từ (MRI): Có độ phân giải mô mềm cao, có thể đánh giá chi tiết tình trạng dày lên do viêm của củng mạc, thay đổi viêm trong mỡ hốc mắt, và lan rộng đến dây thần kinh thị giác và xoang hang6). Chụp khuếch tán (DWI) hữu ích trong việc xác định áp xe và đánh giá đáp ứng điều trị6).
Điện võng mạc (ERG) được sử dụng để đánh giá chức năng võng mạc.
Nếu nghi ngờ nhiễm trùng nội sinh, cần thực hiện cấy máu, cấy nước tiểu, siêu âm tim qua thực quản, CT toàn thân và PET-CT để xác định ổ nhiễm trùng7).
Đo nồng độ β-D-glucan hữu ích trong việc phát hiện nhiễm nấm xâm lấn7).
Cần phân biệt với viêm mô tế bào hốc mắt và viêm củng mạc. Đôi khi bị chẩn đoán nhầm là glôcôm góc đóng cấp tính 5). Nếu tình trạng xấu đi khi dùng steroid, nghi ngờ nhiễm nấm 3).
Nếu chưa rõ tác nhân gây bệnh, bắt đầu kháng sinh phổ rộng theo kinh nghiệm.
Tiêm nội nhãn: Vancomycin 1,0 mg/0,1 mL + Ceftazidime 2,0 mg/0,1 mL (không được bảo hiểm chi trả). Bao phủ cả vi khuẩn Gram dương và Gram âm1).
Đường toàn thân: Kháng sinh phổ rộng như cephalosporin thế hệ 4 (cefozopran) được tiêm tĩnh mạch. Carbapenem (tienam 0,5-1,0 g mỗi liều, 2 lần/ngày) cũng được sử dụng.
Nhỏ mắt thường xuyên: Nhỏ mắt vancomycin (10 mg/mL), ceftazidime (20 mg/mL) và aminoglycoside mỗi giờ một lần.
Ngay khi xác định được tác nhân gây bệnh, thuốc được lựa chọn dựa trên xét nghiệm độ nhạy. Thời gian điều trị khoảng 3 tuần đối với nhiễm khuẩn huyết không biến chứng và 6-8 tuần nếu có nhiễm trùng di căn1).
Phẫu thuật dịch kính: Được thực hiện khi đáp ứng với điều trị nội khoa kém. Bao gồm cắt dịch kính và tưới dịch kính bằng kháng sinh (vancomycin 20 μg/mL, ceftazidime 40 μg/mL). Rửa bao thể thủy tinh thể và cắt bao sau được thực hiện, và tháo thể thủy tinh nhân tạo nếu cần. Tuy nhiên, trong viêm toàn nhãn cầu, hiệu quả của phẫu thuật dịch kính bị hạn chế vì nhiễm trùng không khu trú ở dịch kính7).
Phẫu thuật lấy nội nhãn (evisceration): Được chỉ định khi nhiễm trùng không đáp ứng với kháng sinh hoặc không kiểm soát được, hoặc trong trường hợp mất cảm giác ánh sáng 5). Nếu có mỏng hoặc hoại tử củng mạc, việc đặt mảnh ghép một thì có nguy cơ thoát vị cao 5).
QCó thể giữ lại mắt trong viêm toàn nhãn cầu không?
A
Có báo cáo về việc bảo tồn mắt ngay cả trong trường hợp mất cảm giác ánh sáng và áp xe củng mạc bằng cách tiêm kháng sinh nội nhãn và quanh nhãn cầu nhiều lần kết hợp với dexamethasone 5). Tuy nhiên, hầu hết các trường hợp cuối cùng đều phải cắt bỏ nhãn cầu hoặc lấy nội nhãn, do đó, sự phối hợp đa chuyên khoa sớm và bắt đầu điều trị tích cực là rất quan trọng.
Đường chính của viêm nội nhãn nội sinh là các vi sinh vật được giải phóng từ ổ nhiễm trùng trong cơ thể đến bên trong mắt qua đường máu thông qua các động mạch mi ngắn sau. Có khoảng 20 động mạch mi ngắn sau, đi vào mắt gần lối vào dây thần kinh thị giác và cung cấp máu cho hắc mạc (đến xích đạo), các mỏm mi và vòng Zinn-Haller.
Khi hàng rào máu-mắt bị phá vỡ lần đầu, một ổ nhiễm trùng hình thành trong hắc mạc. Sau đó, tổn thương hắc mạc tiến triển thành tổn thương võng mạc, rồi đục dịch kính, và cuối cùng viêm lan ra tiền phòng, củng mạc và quanh hốc mắt, gây viêm toàn nhãn cầu. Viêm nội nhãn do vi khuẩn xấu đi nhanh chóng trong vòng vài giờ, do đó hiếm khi ghi nhận được hình ảnh giai đoạn sớm.
Vi sinh vật xâm nhập vào mắt thông qua sự phá vỡ hàng rào máu-mắt do các nguyên nhân vật lý như vết mổ, vết thương thủng, hoặc cấy ghép. Độc tố của vi sinh vật lan truyền phản ứng viêm từ thủy tinh thể đến tất cả các lớp của mắt, dẫn đến viêm toàn nhãn cầu. Bacillus cereus và Clostridium sản xuất ngoại độc tố mạnh (lecithinase) có thể gây hoại tử mô nhanh chóng trong vòng 48 giờ sau khi cấy.
Clostridium septicum là vi khuẩn kỵ khí Gram dương, phát triển trong môi trường có thế oxy hóa khử thấp 4). Trong ruột khỏe mạnh, điều kiện này không xảy ra, nhưng khi có ung thư đại tràng, mô hoại tử trong khối u cung cấp môi trường thích hợp cho sự phát triển. Do đó, nhiễm C. septicum là dấu hiệu quan trọng cần tìm kiếm khối u ác tính đường tiêu hóa 4).
Đái tháo đường là bệnh nền quan trọng nhất của viêm nội nhãn nội sinh và viêm toàn nhãn cầu. Thí nghiệm trên động vật cho thấy môi trường đái tháo đường làm tăng tính thấm của hàng rào máu-võng mạc và thúc đẩy sự phát triển của viêm nội nhãn nội sinh 7). Tăng đường huyết làm giảm chức năng bạch cầu trung tính, dẫn đến chậm kiểm soát nhiễm trùng. Trong các báo cáo, nhiều trường hợp có HbA1c rất kém kiểm soát, từ 8,8 đến 13,8% 1)3)5).
Viêm toàn nhãn cầu do vi khuẩn gram âm đa kháng thuốc và kháng thuốc diện rộng (XDR) là một vấn đề nghiêm trọng với các lựa chọn điều trị hạn chế.
Wang và cộng sự (2023) báo cáo một trường hợp viêm toàn nhãn cầu do Pseudomonas aeruginosa XDR từ nước mắt nhân tạo bị nhiễm khuẩn. Chủng này mang gen VIM-80 và GES-9, kháng hầu hết các kháng sinh ngoại trừ piperacillin-tazobactam. Cefiderocol (1,5 g mỗi 8 giờ trong 14 ngày), một cephalosporin siderophore mới, đã được sử dụng và cải thiện viêm mô tế bào hốc mắt2).
Cefiderocol được hấp thu chủ động vào trong tế bào vi khuẩn nhờ sắt giống như “con ngựa thành Troy”, do đó tránh được tình trạng kháng thuốc do bơm đẩy hoặc đột biến kênh porin. Hiện tại, FDA chỉ phê duyệt thuốc này cho nhiễm trùng đường tiết niệu phức tạp, nhưng dữ liệu về khả năng thẩm thấu vào dịch kính còn hạn chế, cần nghiên cứu thêm 2).
Chen và cộng sự đã báo cáo một trường hợp viêm nội nhãn do vi khuẩn nội sinh kèm mất cảm giác ánh sáng và áp xe củng mạc, đã tránh được phẫu thuật cắt bỏ nhãn cầu và nội dung nhãn cầu nhờ tiêm nhiều lần kháng sinh nội nhãn và quanh nhãn cầu kết hợp với dexamethasone 5).
Phương pháp này chưa được xác nhận qua thử nghiệm lâm sàng quy mô lớn và không thể áp dụng cho mọi trường hợp, nhưng việc dùng thuốc tích cực cho thấy khả năng bảo tồn nhãn cầu.
Azzopardi và cộng sự (2022) đã báo cáo một trường hợp viêm toàn nhãn cầu nội sinh vô khuẩn trên nền bệnh tiểu đường. Cấy máu, dịch kính và PCR đều âm tính, nhưng ghi nhận CRP 181 mg/L và HbA1c 138 mmol/mol, cho thấy tình trạng viêm và rối loạn đường huyết nghiêm trọng. PET-CT cũng không xác định được khối u ác tính hoặc ổ nhiễm trùng 7).
Ngay cả khi cấy âm tính, khó có thể loại trừ hoàn toàn nhiễm trùng trong viêm toàn nhãn cầu, và việc tiếp tục điều trị kháng sinh tích cực được khuyến cáo 7).
Batista JP, Hamarsha Z, Lew SQ. Endogenous panophthalmitis and eye enucleation secondary to methicillin-resistant Staphylococcus aureus bacteremia: a rare complication of tunneled dialysis catheter use. Cureus. 2023;15(2):e35107.
Wang T, Jain S, Glidai Y, et al. Extensively drug-resistant Pseudomonas aeruginosa panophthalmitis from contaminated artificial tears. IDCases. 2023;33:e01839.
Sun LW, Sassalos TM, Zhang AD. Fungal panophthalmitis presenting as severe posterior scleritis. Am J Ophthalmol Case Rep. 2023;32:101910.
Berlanga Díaz A, Azevedo González-Oliva M, Hervás R, Gili P. Fulminant endogenous panophthalmitis caused by Clostridium septicum infection. Arq Bras Oftalmol. 2023;86(1):71-73.
Hassanin FF, Elkhamary S, Al Thaqib R, Strianese D. A case of Escherichia coli endogenous panophthalmitis and orbital cellulitis with normal workup for primary focus. Cureus. 2021;13(5):e15103.
Sharma V, Sharma R, Tiwari T, Goyal S. MRI findings in endophthalmitis and panophthalmitis. BMJ Case Rep. 2022;15:e246856.
Azzopardi M, Ng B, Chong YJ. Sterile endogenous panophthalmitis with uncontrolled diabetes. BMJ Case Rep. 2022;15:e252875.
Mamikunian G, Ziegler A, Thorpe E. A case of panophthalmitis secondary to odontogenic maxillary sinusitis. Cureus. 2022;14(10):e30801.
Seely M, Deaner JD, Vajzovic L. A unique case of syphilitic hypopyon panophthalmitis. J VitreoRetinal Dis. 2022;6(4):308-311.
Sao chép toàn bộ bài viết và dán vào trợ lý AI bạn muốn dùng.
Đã sao chép bài viết vào clipboard
Mở một trợ lý AI bên dưới và dán nội dung đã sao chép vào ô chat.
