La panophtalmie est une infection purulente rapidement progressive qui se propage à toutes les structures de l’œil (choroïde, rétine, vitré, humeur aqueuse, cornée, sclère) ainsi qu’aux tissus périorbitaires. Étymologiquement, le terme vient du latin « pan- » (tout), « ophthalmo- » (œil) et « -itis » (inflammation). En termes simples, il s’agit d’une endophtalmie accompagnée d’une cellulite orbitaire.
Les voies d’infection sont divisées en exogènes et endogènes.
Selon un rapport de 2018, les causes des cas d’endophtalmie ayant évolué en panophtalmie étaient les traumatismes oculaires dans 39,9 % des cas (les plus fréquents), la kératite microbienne dans 27,7 %, les causes endogènes dans 21,2 % et la chirurgie de la cataracte dans 9,1 %. Aucune prédisposition liée à la race ou au sexe n’a été rapportée. Plus de 80 % des cas sont unilatéraux, mais dans les cas endogènes, l’œil droit est environ deux fois plus souvent touché que l’œil gauche7). Cela serait dû au flux sanguin plus direct de l’artère carotide droite vers l’œil droit7).
Un retard de traitement peut entraîner une phtise bulbaire, une perte de vision permanente, ainsi que des issues catastrophiques telles qu’une thrombose du sinus caverneux, une méningite, une encéphalite, une septicémie ou le décès.
L’endophtalmie est une inflammation intraoculaire touchant principalement le vitré et l’humeur aqueuse. La panophtalmie désigne un état où l’inflammation s’étend en plus à la sclère et aux tissus périorbitaires. Elle se distingue de l’endophtalmie par la présence d’un œdème palpébral, d’une exophtalmie, d’une limitation des mouvements oculaires et d’un tableau clinique de cellulite orbitaire.
La panophtalmie progresse rapidement et se manifeste par les symptômes suivants.
Signes intraoculaires
Hypopyon et fibrine : inflammation sévère de la chambre antérieure, parfois accompagnée d’un hyphéma7).
Œdème et opacité cornéens : l’œdème cornéen sévère rend difficile la visualisation du fond d’œil.
Opacité du vitré : opacité vitréenne diffuse et dense, souvent évaluable uniquement par échographie6).
Décollement de la rétine et de la choroïde : le décollement dû à des modifications exsudatives est visualisé par échographie B.
Signes orbitaires
Exophtalmie (proptosis) : signe important d’extension de l’inflammation à l’orbite1).
Limitation des mouvements oculaires : paralysie oculomotrice partielle à complète due à un gonflement inflammatoire des muscles extra-oculaires.
Déficit pupillaire afférent relatif : signe de progression de l’atteinte du nerf optique7).
Hyperémie conjonctivale et chémosis : on observe une forte hyperémie ciliaire et un œdème important.
Les signes généraux comprennent de la fièvre, une leucocytose et une élévation de la CRP. On note également une augmentation de la procalcitonine, un marqueur sérique des infections bactériennes sévères. Dans les cas avancés, des perforations de la cornée ou de la sclère peuvent survenir.
Les deux présentent des signes orbitaires similaires, mais la panophtalmie se différencie par la présence de signes d’inflammation intraoculaire tels qu’un hypopyon et une opacité vitréenne marquée. Si l’imagerie par tomodensitométrie (TDM) ou imagerie par résonance magnétique (IRM) montre un épaississement scléral, une déformation du globe ou une formation d’abcès intraoculaire, cela suggère une panophtalmie6).
Les micro-organismes responsables de la panophtalmie sont variés.
Bactéries :
Champignons :
Autres :
Dans le diabète, la perméabilité de la barrière hémato-rétinienne est augmentée, créant un environnement favorable à l’atteinte intraoculaire des bactéries par voie hématogène 7). De plus, la diminution de la fonction immunitaire affaiblit la capacité de défense contre les infections, de sorte qu’une fois l’infection établie, elle peut progresser rapidement.
Le diagnostic de la panophtalmie repose principalement sur les signes cliniques. Une anamnèse détaillée (antécédents de chirurgie oculaire, traumatismes, infections systémiques, consommation de drogues, voyages) est importante.
| Échantillon | Méthode d’examen | Remarques |
|---|---|---|
| Humeur aqueuse et humeur vitrée | Frottis, culture, PCR | Essentiel pour le diagnostic de certitude |
| Sang | Culture | Taux de positivité d’environ 56% |
| Urine | Culture | Recherche du foyer infectieux |
Il est important de différencier la cellulite orbitaire et la sclérite. Un glaucome aigu par fermeture de l’angle peut également être diagnostiqué par erreur5). En cas d’aggravation sous corticothérapie, une infection fongique doit être suspectée3).
La panophtalmie est une urgence ophtalmologique qui nécessite une prise en charge rapide et multidisciplinaire.
En l’absence d’identification de l’agent pathogène, un antibiotique à large spectre est débuté de manière empirique.
Dès que l’agent pathogène est identifié, le médicament est choisi en fonction des tests de sensibilité. La durée du traitement est d’environ 3 semaines pour une bactériémie sans complication et de 6 à 8 semaines en cas d’infection métastatique1).
Des rapports indiquent que l’association de multiples injections intravitréennes et périoculaires d’antibiotiques et de dexaméthasone a permis de conserver l’œil même dans des cas de perte de perception lumineuse et d’abcès scléral5). Cependant, la plupart des cas aboutissent finalement à une énucléation ou une éviscération, il est donc important de mettre en place précocement une collaboration pluridisciplinaire et un traitement agressif.
La principale voie de l’endophtalmie endogène est que les micro-organismes libérés d’un foyer infectieux dans le corps atteignent l’intérieur de l’œil par voie hématogène via les artères ciliaires courtes postérieures. Il existe environ 20 artères ciliaires courtes postérieures, qui pénètrent dans l’œil près de l’entrée du nerf optique et irriguent la choroïde (jusqu’à l’équateur), les procès ciliaires et le cercle de Zinn-Haller.
Lorsque la barrière hémato-oculaire est initialement rompue, un foyer infectieux se forme dans la choroïde. Ensuite, la lésion choroïdienne progresse vers une lésion rétinienne, puis une opacité du vitré, et finalement l’inflammation s’étend à la chambre antérieure, à la sclère et à la région périorbitaire, conduisant à une panophtalmie. L’endophtalmie bactérienne s’aggrave rapidement en quelques heures, il est donc rare d’en capturer les premiers stades.
Les micro-organismes pénètrent dans l’œil par une rupture physique de la barrière hémato-oculaire, telle qu’une incision chirurgicale, une plaie perforante ou un implant. Les toxines microbiennes propagent la réaction inflammatoire du vitré à toutes les couches du globe oculaire, conduisant à une panophtalmie. Bacillus cereus et les espèces de Clostridium produisent de puissantes exotoxines (lécithinases) pouvant entraîner une nécrose tissulaire rapide dans les 48 heures suivant l’inoculation.
Clostridium septicum est une bactérie anaérobie à Gram positif qui se développe dans un environnement à faible potentiel d’oxydoréduction4). Cette condition ne se produit pas dans un intestin sain, mais en présence d’un cancer du côlon, le tissu nécrotique de la tumeur fournit un environnement favorable à sa croissance. Par conséquent, l’infection à C. septicum est un signe important nécessitant la recherche d’une tumeur maligne gastro-intestinale4).
Le diabète est la maladie sous-jacente la plus importante de l’endophtalmie et de la panophtalmie endogènes. Des études animales ont montré que l’environnement diabétique augmente la perméabilité de la barrière hémato-rétinienne, favorisant ainsi le développement de l’endophtalmie endogène7). L’hyperglycémie réduit la fonction des neutrophiles, entraînant un retard dans le contrôle de l’infection. Dans les cas rapportés, l’HbA1c est souvent très mal contrôlée, variant de 8,8 à 13,8 %1)3)5).
La panophtalmie causée par des bacilles à Gram négatif multirésistants ou extrêmement résistants (XDR) constitue un problème grave avec des options thérapeutiques limitées.
Wang et al. (2023) ont rapporté un cas de panophtalmie à Pseudomonas aeruginosa XDR due à des larmes artificielles contaminées. Cette souche, porteuse des gènes VIM-80 et GES-9, était résistante à presque tous les antibiotiques sauf la pipéracilline-tazobactam. Le céfidérocol, une nouvelle céphalosporine sidérophore (1,5 g toutes les 8 heures pendant 14 jours), a été utilisé et a permis une amélioration de la cellulite orbitaire2).
Le céfidérocol utilise le fer pour pénétrer activement dans la bactérie comme un « cheval de Troie », contournant ainsi les résistances dues aux pompes d’efflux ou aux mutations des canaux porines. Actuellement approuvé par la FDA uniquement pour les infections urinaires compliquées, les données sur sa pénétration intravitréenne sont limitées, et des recherches supplémentaires sont nécessaires2).
Chen et al. ont rapporté un cas de panophtalmie endogène bactérienne avec perte de perception lumineuse et abcès scléral, où l’énucléation et l’éviscération ont été évitées grâce à des injections intravitréennes et périoculaires répétées d’antibiotiques associées à la dexaméthasone5).
Cette méthode n’a pas encore été validée par des essais cliniques à grande échelle et n’est pas applicable à tous les cas, mais elle suggère la possibilité de préserver l’œil par une administration agressive de médicaments.
Azzopardi et al. (2022) ont rapporté un cas de panophtalmie endogène aseptique sur fond de diabète. Les hémocultures, la culture du vitré et la PCR étaient toutes négatives, mais une inflammation et une glycémie anormales marquées ont été observées avec une CRP à 181 mg/L et une HbA1c à 138 mmol/mol. La TEP-TDM n’a identifié ni tumeur maligne ni foyer infectieux7).
Même en cas de panophtalmie à culture négative, il est difficile d’exclure complètement une infection, et la poursuite d’un traitement antibiotique agressif est recommandée7).
