La panoftalmite è un’infezione purulenta rapidamente progressiva che si estende a tutte le strutture dell’occhio (coroide, retina, vitreo, umor acqueo, cornea, sclera) e ai tessuti periorbitari. Il termine deriva dal latino “pan-” (tutto), “ophthalmo-” (occhio) e “-itis” (infiammazione). In parole semplici, è un’endoftalmite associata a cellulite orbitaria.
Le vie di infezione si dividono in esogene ed endogene.
Secondo un rapporto del 2018, tra i casi di endoftalmite che sono progrediti a panoftalmite, la causa più frequente è stata il trauma oculare (39,9%), seguita da cheratite microbica (27,7%), cause endogene (21,2%) e chirurgia della cataratta (9,1%). Non sono state riportate differenze legate a etnia o sesso. Oltre l’80% dei casi è unilaterale, ma nei casi endogeni l’occhio destro è colpito circa il doppio delle volte rispetto al sinistro 7). Si ritiene che ciò sia dovuto al flusso sanguigno più diretto dall’arteria carotide destra all’occhio destro 7).
Se il trattamento viene ritardato, può portare a esiti devastanti come tisi bulbare, perdita permanente della vista, trombosi del seno cavernoso, meningite, encefalite, sepsi e morte.
L’endoftalmite è un’infiammazione intraoculare che coinvolge principalmente il vitreo e l’umore acqueo. La panoftalmite si riferisce a una condizione in cui l’infiammazione si estende anche alla sclera e ai tessuti periorbitali. Si differenzia dall’endoftalmite per la presenza di edema palpebrale, esoftalmo, limitazione dei movimenti oculari e un quadro clinico simile alla cellulite orbitaria.
La panoftalmite progredisce rapidamente e presenta i seguenti sintomi.
Reperti intraoculari
Ipopion e fibrina: si osserva una marcata infiammazione della camera anteriore, talvolta accompagnata da ipema 7).
Edema e opacità corneali: l’edema corneale grave rende difficile la visualizzazione del fondo oculare.
Opacità vitreale: si osserva una densa opacità vitreale diffusa, spesso valutabile solo tramite ecografia 6).
Distacco di retina e coroide: il distacco dovuto a alterazioni essudative viene visualizzato alla scansione B.
Segni orbitali
Proptosi (proptosis): è un segno importante che indica la diffusione dell’infiammazione all’interno dell’orbita1).
Limitazione dei movimenti oculari: l’infiammazione dei muscoli extraoculari causa una paralisi muscolare parziale o completa.
Difetto pupillare afferente relativo: indica la progressione del danno al nervo ottico7).
Iperemia congiuntivale e chemosi: si osservano intensa iperemia ciliare e marcato edema.
I reperti sistemici includono febbre, leucocitosi e aumento della PCR. Si riscontra anche un aumento della procalcitonina, un marcatore sierico di infezione batterica grave. Nei casi avanzati, possono verificarsi perforazioni corneali o sclerali.
Entrambe presentano segni orbitali simili, ma la panoftalmite si differenzia per la presenza di segni di infiammazione intraoculare come ipopion e marcata opacità vitreale. Se la TC/RM mostra ispessimento sclerale, deformazione del bulbo o formazione di ascessi intraoculari, si sospetta panoftalmite6).
I microrganismi che causano la panoftalmite sono vari.
Batteri:
Funghi:
Altri:
Nel diabete, la permeabilità della barriera emato-retinica è aumentata, creando un ambiente favorevole al raggiungimento ematogeno dei batteri all’interno dell’occhio7). Inoltre, la ridotta funzione immunitaria indebolisce la capacità di difesa contro le infezioni, per cui una volta che l’infezione si instaura, tende a progredire rapidamente.
La diagnosi di panoftalmite si basa principalmente sui reperti clinici. È importante un’anamnesi dettagliata (storia di chirurgia oculare, traumi, infezioni sistemiche, uso di farmaci, viaggi).
| Campione | Metodo di esame | Note |
|---|---|---|
| Umore acqueo e vitreo | Striscio, coltura, PCR | Essenziale per la diagnosi definitiva |
| Sangue | Coltura | Positività circa 56% |
| Urina | Coltura | Ricerca del focolaio infettivo |
È importante la diagnosi differenziale con la cellulite orbitaria e la sclerite. Può essere erroneamente diagnosticata come glaucoma acuto ad angolo chiuso5). Se peggiora sotto terapia steroidea, sospettare un’infezione fungina3).
La pan-oftalmite è un’emergenza oftalmica che richiede una rapida risposta multidisciplinare.
Se l’agente patogeno è sconosciuto, si inizia empiricamente con antibiotici ad ampio spettro.
Una volta identificato l’agente patogeno, si seleziona il farmaco in base al test di sensibilità. La durata del trattamento è di circa 3 settimane per batteriemia senza complicazioni e di 6-8 settimane in caso di infezione metastatica1).
Esistono segnalazioni di conservazione del bulbo oculare anche in casi con perdita della percezione luminosa e ascesso sclerale, mediante la combinazione di iniezioni multiple intravitreali e perioculari di antibiotici e desametasone 5). Tuttavia, molti casi portano infine all’enucleazione o all’eviscerazione, quindi è importante una collaborazione precoce tra più specialisti e l’inizio tempestivo di un trattamento aggressivo.
La principale via dell’endoftalmite endogena è che i microrganismi rilasciati da un focolaio infettivo nel corpo raggiungono l’interno dell’occhio per via ematogena attraverso le arterie ciliari posteriori brevi. Le arterie ciliari posteriori brevi sono circa 20, entrano nell’occhio vicino all’ingresso del nervo ottico e irrorano la coroide (fino all’equatore), i processi ciliari e l’anello di Zinn-Haller.
Quando la barriera emato-oftalmica viene inizialmente compromessa, si forma un focolaio infettivo nella coroide. Successivamente, la lesione coroidale progredisce verso la lesione retinica e l’opacità del vitreo, fino a quando l’infiammazione si diffonde alla camera anteriore, alla sclera e alla regione periorbitale, determinando un’endoftalmite totale. L’endoftalmite batterica peggiora rapidamente in poche ore, quindi è raro coglierne le fasi iniziali.
I microrganismi penetrano nell’occhio attraverso una rottura fisica della barriera emato-oculare, come incisioni chirurgiche, ferite perforanti o impianti. Le tossine microbiche diffondono dal vitreo a tutto lo spessore del bulbo oculare, propagando la reazione infiammatoria e portando alla panoftalmite. Il Bacillus cereus e le specie di Clostridium producono potenti esotossine (lecitinasi) che possono causare una rapida necrosi tissutale entro 48 ore dall’inoculazione.
Il Clostridium septicum è un batterio anaerobio Gram-positivo che prolifera in ambienti a basso potenziale di ossidoriduzione4). Nell’intestino sano questa condizione non si verifica, ma in presenza di cancro del colon, il tessuto necrotico all’interno del tumore fornisce un ambiente adatto alla sua crescita. Pertanto, l’infezione da C. septicum è un importante segno che richiede la ricerca di neoplasie maligne del tratto gastrointestinale4).
Il diabete è la più importante malattia di base per l’endoftalmite e la panoftalmite endogene. Studi su animali hanno dimostrato che l’ambiente diabetico aumenta la permeabilità della barriera emato-retinica, favorendo lo sviluppo dell’endoftalmite endogena 7). L’iperglicemia riduce la funzione dei neutrofili, portando a un ritardo nel controllo dell’infezione. Nei casi riportati, l’HbA1c è spesso marcatamente scarsamente controllata, con valori compresi tra 8,8 e 13,8% 1)3)5).
La panendoftalmite causata da batteri Gram-negativi multiresistenti o estensivamente resistenti (XDR) rappresenta una sfida grave con opzioni terapeutiche limitate.
Wang et al. (2023) hanno riportato un caso di panendoftalmite da Pseudomonas aeruginosa XDR associata a lacrime artificiali contaminate. Questo ceppo, portatore dei geni VIM-80 e GES-9, era resistente a quasi tutti gli antibiotici tranne piperacillina-tazobactam. È stato utilizzato cefiderocol (1,5 g ogni 8 ore per 14 giorni), una nuova cefalosporina siderofora, con miglioramento della cellulite orbitaria2).
Il cefiderocol sfrutta il ferro per entrare attivamente nei batteri come un “cavallo di Troia”, evitando la resistenza dovuta a pompe di efflusso o mutazioni dei canali porinici. Attualmente approvato dalla FDA solo per infezioni urinarie complicate, i dati sulla penetrazione intravitreale sono scarsi e necessitano di ulteriori studi2).
Chen et al. hanno riportato un caso di endoftalmite batterica endogena con perdita della percezione luminosa e ascesso sclerale, in cui è stata evitata l’enucleazione o l’eviscerazione mediante iniezioni intravitreali e perioculari multiple di antibiotici e desametasone 5).
Questo metodo non è ancora stato validato da studi clinici su larga scala e non è applicabile a tutti i casi, ma suggerisce la possibilità di preservare il bulbo oculare con una somministrazione aggressiva di farmaci.
Azzopardi et al. (2022) hanno riportato un caso di panoftalmite endogena asettica in un paziente con diabete. Le emocolture, la coltura del vitreo e la PCR sono risultate negative, ma sono stati osservati marcati segni di infiammazione e alterazione glicemica con CRP 181 mg/L e HbA1c 138 mmol/mol. La PET-TC non ha identificato tumori maligni o focolai infettivi7).
Anche in caso di panoftalmite con colture negative, è difficile escludere completamente un’infezione, pertanto si raccomanda di continuare una terapia antibiotica aggressiva7).
