Die Panophthalmitis ist eine schnell fortschreitende eitrige Infektion, bei der sich die Entzündung auf alle Strukturen des Auges (Aderhaut, Netzhaut, Glaskörper, Kammerwasser, Hornhaut, Lederhaut) sowie auf das umliegende Orbitagewebe ausbreitet. Der Begriff leitet sich vom Lateinischen „pan-“ (alles), „ophthalmo-“ (Auge) und „-itis“ (Entzündung) ab. Kurz gesagt handelt es sich um eine Endophthalmitis mit orbitaler Zellulitis.
Die Infektionswege werden in exogene und endogene unterteilt.
Einem Bericht von 2018 zufolge war bei Fällen, die von einer Endophthalmitis zu einer Panophthalmitis führten, das Augentrauma mit 39,9 % die häufigste Ursache, gefolgt von mikrobieller Keratitis (27,7 %), endogenen Ursachen (21,2 %) und postoperativen Zuständen nach Kataraktoperation (9,1 %). Es gibt keine Berichte über eine Bevorzugung nach Rasse oder Geschlecht. Über 80 % der Fälle sind einseitig, aber bei endogenen Fällen ist das rechte Auge etwa doppelt so häufig betroffen wie das linke 7). Dies wird auf den direkteren Blutfluss von der rechten Halsschlagader zum rechten Auge zurückgeführt 7).
Bei Verzögerung der Behandlung kann es zu Phthisis bulbi, dauerhaftem Sehverlust sowie katastrophalen Folgen wie Sinus-cavernosus-Thrombose, Meningitis, Enzephalitis, Sepsis und Tod kommen.
Endophthalmitis ist eine intraokulare Entzündung, die hauptsächlich den Glaskörper und das Kammerwasser betrifft. Panophthalmitis bezeichnet zusätzlich eine Entzündung, die auf die Sklera und das periorbitale Gewebe übergreift. Sie geht mit Lidödem, Exophthalmus und Bewegungseinschränkung des Auges einher und zeigt das klinische Bild einer Orbitalphlegmone, was ein Unterscheidungsmerkmal zur Endophthalmitis darstellt.
Eine Panophthalmitis schreitet schnell voran und zeigt folgende Symptome.
Intraokulare Befunde
Vorderkammerhypopyon und Fibrin: Deutliche Vorderkammerentzündung, manchmal begleitet von Vorderkammerblutung 7).
Hornhautödem und -trübung: Starke Hornhauttrübung erschwert die Funduseinsicht.
Glaskörpertrübung: Dichte diffuse Glaskörpertrübung, oft nur sonografisch beurteilbar 6).
Netzhaut- und Aderhautablösung: Exsudativ bedingte Ablösung im B-Scan sichtbar.
Orbitale Befunde
Exophthalmus (Proptosis): Ein wichtiges Zeichen für die Ausbreitung der Entzündung in die Orbita 1).
Eingeschränkte Augenbeweglichkeit: Durch entzündliche Schwellung der äußeren Augenmuskeln kommt es zu einer teilweisen bis vollständigen Augenmuskellähmung.
Relative afferente Pupillenstörung: Zeigt eine fortschreitende Schädigung des Sehnervs an 7).
Bindehautrötung und Bindehautödem (Chemosis): Starke ziliare Injektion und ausgeprägtes Ödem sind vorhanden.
Systemische Befunde umfassen Fieber, Leukozytose und erhöhtes CRP. Auch ein Anstieg von Procalcitonin, einem Serummarker für schwere bakterielle Infektionen, wird beobachtet. In fortgeschrittenen Fällen kann es zu Perforationen der Hornhaut oder Sklera kommen.
Beide zeigen ähnliche orbitale Zeichen, jedoch ist die Panophthalmitis durch intraokulare Entzündungsbefunde wie Hypopyon und ausgeprägte Glaskörpertrübung gekennzeichnet. Wenn CT-/MRT-Bilder eine Verdickung der Sklera, Deformität des Augapfels oder intraokulare Abszessbildung zeigen, spricht dies für eine Panophthalmitis6).
Die Erreger einer Panophthalmitis sind vielfältig.
Bakterien:
Pilze:
Sonstige:
Bei Diabetes ist die Permeabilität der Blut-Retina-Schranke erhöht, wodurch Bakterien leichter auf hämatogenem Weg in das Auge gelangen können 7). Zudem ist die Immunabwehr geschwächt, sodass eine einmal etablierte Infektion schnell fortschreiten kann.
Die Diagnose einer Panophthalmitis basiert hauptsächlich auf klinischen Befunden. Eine detaillierte Anamnese (Augenoperationen, Traumata, systemische Infektionen, Medikamenteneinnahme, Reiseanamnese) ist wichtig.
| Probe | Untersuchungsmethode | Anmerkungen |
|---|---|---|
| Kammerwasser / Glaskörperflüssigkeit | Abstrich, Kultur, PCR | Für definitive Diagnose erforderlich |
| Blut | Kultur | Positivrate ca. 56% |
| Urin | Kultur | Suche nach Infektionsherden |
Die Abgrenzung zur Orbitalphlegmone und Skleritis ist wichtig. Es kann auch mit einem akuten Winkelblockglaukom verwechselt werden5). Bei Verschlechterung unter Steroidtherapie sollte eine Pilzinfektion in Betracht gezogen werden3).
Panophthalmitis ist ein ophthalmologischer Notfall, der eine schnelle, interdisziplinäre Zusammenarbeit erfordert.
Bei unbekanntem Erreger wird empirisch ein Breitbandantibiotikum begonnen.
Sobald der Erreger identifiziert ist, wird das Medikament basierend auf dem Empfindlichkeitstest ausgewählt. Die Behandlungsdauer beträgt bei unkomplizierter Bakteriämie etwa 3 Wochen, bei Vorliegen einer metastatischen Infektion 6–8 Wochen1).
Es gibt Berichte, dass durch die Kombination mehrerer intravitrealer und periokulärer Antibiotikainjektionen mit Dexamethason der Augapfel auch bei Fällen mit Lichtwahrnehmungsverlust und Skleraabszess erhalten werden konnte 5). Da jedoch viele Fälle letztendlich zur Enukleation oder Eviszeration führen, sind eine frühzeitige interdisziplinäre Zusammenarbeit und ein aggressiver Therapiebeginn wichtig.
Der Hauptweg der endogenen Panophthalmitis besteht darin, dass Mikroorganismen aus einem Infektionsherd im Körper über die Blutbahn durch die kurzen hinteren Ziliararterien in das Auge gelangen. Es gibt etwa 20 kurze hintere Ziliararterien, die in der Nähe des Sehnerveneintritts in das Auge eintreten und die Aderhaut (bis zum Äquator), den Ziliarkörper und den Zinn-Haller-Ring versorgen.
Wenn die Blut-Augen-Schranke erstmals durchbrochen wird, bildet sich ein Infektionsherd in der Aderhaut. Anschließend schreitet die Erkrankung von einer Aderhautläsion über eine Netzhautläsion bis hin zu einer Glaskörpertrübung fort, und schließlich breitet sich die Entzündung auf die Vorderkammer, die Sklera und die Orbita aus, was zu einer Panophthalmitis führt. Da sich eine bakterielle Endophthalmitis innerhalb von Stunden rapide verschlechtert, ist es selten, ein frühes Stadium zu erfassen.
Mikroorganismen gelangen über chirurgische Inzisionen, perforierende Wunden oder Implantate durch eine physikalische Störung der Blut-Augen-Schranke in das Auge. Die Toxine der Mikroorganismen breiten die Entzündungsreaktion vom Glaskörper auf die gesamte Augenschicht aus und führen zu einer Panophthalmitis. Bacillus cereus und Clostridium-Arten produzieren starke Exotoxine (Lecithinase), die innerhalb von 48 Stunden nach der Inokulation zu einer raschen Gewebenekrose führen können.
Clostridium septicum ist ein grampositives anaerobes Bakterium, das in Umgebungen mit niedrigem Redoxpotential wächst4). Im gesunden Darm treten diese Bedingungen nicht auf, aber bei Vorliegen eines Kolonkarzinoms bietet das nekrotische Gewebe im Tumor ein geeignetes Milieu für das Wachstum. Daher ist eine C. septicum-Infektion ein wichtiges Zeichen, das eine Suche nach gastrointestinalen Malignomen erforderlich macht4).
Diabetes ist die wichtigste Grunderkrankung für endogene Endophthalmitis und Panophthalmitis. Tierexperimentelle Studien haben gezeigt, dass eine diabetische Umgebung die Permeabilität der Blut-Retina-Schranke erhöht und die Entstehung einer endogenen Endophthalmitis fördert 7). Hyperglykämie beeinträchtigt die Neutrophilenfunktion und führt zu einer verzögerten Infektionskontrolle. In berichteten Fällen ist der HbA1c-Wert mit 8,8–13,8 % häufig stark schlecht eingestellt 1)3)5).
Eine Panophthalmitis durch multiresistente oder extensiv resistente (XDR) gramnegative Bakterien ist ein ernstes Problem mit begrenzten Behandlungsmöglichkeiten.
Wang et al. (2023) berichteten über einen Fall von XDR Pseudomonas aeruginosa-Panophthalmitis durch kontaminierte künstliche Tränen. Dieser Stamm, der die Gene VIM-80 und GES-9 trug, war gegen fast alle Antibiotika außer Piperacillin-Tazobactam resistent. Das neuartige Siderophor-Cephalosporin Cefiderocol (1,5 g alle 8 Stunden für 14 Tage) wurde eingesetzt und führte zu einer Besserung der Orbitalphlegmone2).
Cefiderocol nutzt Eisen, um wie ein „Trojanisches Pferd“ aktiv in die Bakterienzelle aufgenommen zu werden, wodurch Resistenzen durch Effluxpumpen oder Porinmutationen umgangen werden können. Derzeit ist es von der FDA nur für komplizierte Harnwegsinfektionen zugelassen, aber Daten zur intravitrealen Penetration sind rar, sodass weitere Forschung erforderlich ist2).
Chen et al. berichteten über einen Fall einer endogenen bakteriellen Panophthalmitis mit Lichtverlust und Skleraabszess, bei dem durch mehrere intravitreale und periokulare Antibiotikainjektionen in Kombination mit Dexamethason eine Enukleation oder Eviszeration vermieden werden konnte5).
Diese Methode wurde noch nicht durch groß angelegte klinische Studien validiert und ist nicht auf alle Fälle anwendbar, aber die Möglichkeit einer Augapfelerhaltung durch aggressive Medikamentengabe wird angedeutet.
Azzopardi et al. (2022) berichteten über eine aseptische endogene Panophthalmitis vor dem Hintergrund eines Diabetes mellitus. Blutkulturen, Glaskörperkulturen und PCR waren alle negativ, aber CRP 181 mg/L und HbA1c 138 mmol/mol zeigten eine deutliche Entzündung und Blutzuckeranomalie. Auch im PET-CT wurden kein maligner Tumor oder Infektionsherd identifiziert7).
Selbst bei einer kulturnegativen Panophthalmitis ist es schwierig, eine Infektion vollständig auszuschließen, und eine fortgesetzte aggressive Antibiotikatherapie wird empfohlen7).
