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Uveítis

Panuveítis

La panoftalmitis es una infección purulenta rápidamente progresiva en la que la inflamación se extiende a todas las estructuras del ojo (coroides, retina, vítreo, humor acuoso, córnea y esclerótica) y también a los tejidos periorbitarios. El término proviene del latín «pan-» (todo), «ophthalmo-» (ojo) e «-itis» (inflamación). En pocas palabras, es una endoftalmitis acompañada de celulitis orbitaria.

Las vías de infección se dividen en exógenas y endógenas.

  • Exógeno: causado por traumatismo ocular penetrante, infección postoperatoria tras cirugía de cataratas o vitrectomía, infección asociada a ampollas de filtración, inyección intravítrea o extensión desde úlcera corneal. Cuando se origina por vitrectomía o inyección intravítrea, el inicio es rápido y es más probable que progrese a panuveítis.
  • Endógeno: ocurre cuando bacterias de un foco infeccioso en otro órgano se diseminan por vía hematógena al interior del ojo. El absceso hepático es el foco primario más común, seguido de infección urinaria, absceso pulmonar, endocarditis y meningitis. El endógeno representa solo del 2 al 8% de todas las endoftalmitis.

Según un informe de 2018, entre los casos que progresaron de endoftalmitis a panuveítis, la causa más frecuente fue el traumatismo ocular (39.9%), seguido de queratitis microbiana (27.7%), causa endógena (21.2%) y cirugía de cataratas (9.1%). No se han reportado diferencias por raza o sexo. Más del 80% de los casos son unilaterales, pero en los endógenos, el ojo derecho se afecta aproximadamente el doble de veces que el izquierdo 7). Esto se cree que se debe a que el flujo sanguíneo desde la arteria carótida derecha hacia el ojo derecho es más directo 7).

Si el tratamiento se retrasa, puede provocar no solo phtisis bulbi y pérdida permanente de la visión, sino también consecuencias catastróficas como trombosis del seno cavernoso, meningitis, encefalitis, sepsis y muerte.

Q ¿Cuál es la diferencia entre panuveítis y endoftalmitis?
A

La endoftalmitis es una inflamación intraocular que afecta principalmente al vítreo y al humor acuoso. La panuveítis se refiere a un estado en el que la inflamación se extiende además a la esclerótica y los tejidos periorbitarios. Se distingue de la endoftalmitis por presentar edema palpebral, proptosis, limitación de los movimientos oculares y un cuadro clínico de celulitis orbitaria.

2. Principales síntomas y hallazgos clínicos

Sección titulada «2. Principales síntomas y hallazgos clínicos»

La panuveítis progresa rápidamente y presenta los siguientes síntomas.

  • Dolor ocular intenso: es el síntoma más notable y se intensifica con los movimientos oculares.
  • Pérdida brusca de la visión: en muchos casos disminuye a percepción de luz o menos. Puede llegar a la pérdida total de la luz en horas o días desde el inicio7).
  • Hinchazón y enrojecimiento palpebral: puede acompañarse de una hinchazón tan severa que impide abrir el ojo por sí mismo.
  • Fiebre y escalofríos: en casos endógenos, la fiebre y el aumento de leucocitos preceden como síntomas sistémicos de sepsis.

Hallazgos clínicos (signos observados por el médico en la exploración)

Sección titulada «Hallazgos clínicos (signos observados por el médico en la exploración)»

Hallazgos intraoculares

Hipopión y fibrina: Se observa una inflamación marcada de la cámara anterior, que puede acompañarse de hemorragia en la cámara anterior 7).

Edema y opacidad corneal: El edema corneal severo dificulta la visualización del fondo de ojo.

Opacidad vítrea: Se observa una opacidad vítrea difusa densa, que a menudo solo puede evaluarse mediante ecografía 6).

Desprendimiento de retina y coroides: El desprendimiento debido a cambios exudativos se visualiza en la ecografía modo B.

Hallazgos orbitarios

Proptosis (exoftalmos): es un signo importante que indica la extensión de la inflamación a la órbita1).

Limitación de los movimientos oculares: la inflamación de los músculos extraoculares causa parálisis muscular parcial o completa.

Defecto pupilar aferente relativo: indica progresión de la neuropatía óptica7).

Hiperemia conjuntival y quemosis (edema conjuntival): se observa hiperemia ciliar intensa y edema marcado.

Los hallazgos sistémicos incluyen fiebre, leucocitosis y elevación de la PCR. También se observa elevación de procalcitonina, un marcador sérico de infección bacteriana grave. En casos avanzados, pueden producirse perforaciones corneales o esclerales.

Q ¿Cómo diferenciar la celulitis orbitaria de la panuveítis?
A

Ambas presentan signos orbitarios similares, pero la panuveítis se diferencia por la presencia de signos de inflamación intraocular como hipopión y opacidad vítrea marcada. Si las imágenes de TC o RM muestran engrosamiento escleral, deformidad del globo ocular o formación de abscesos intraoculares, se sugiere panuveítis 6).

Los microorganismos causantes de la panuveítis son diversos.

Bacterias:

  • Staphylococcus aureus (incluyendo MRSA): Frecuente en infecciones nosocomiales y postoperatorias. Se han reportado casos de endoftalmitis total tras bacteriemia por MRSA derivada de infección de catéter de diálisis1).
  • Bacillus cereus: Ampliamente presente en el suelo y el ambiente, común en usuarios de drogas intravenosas. Posee una fuerte capacidad destructiva tisular debido a la producción de lecitinasa.
  • Klebsiella pneumoniae: Es el patógeno más importante de endoftalmitis endógena en el contexto de absceso hepático. Se estima que entre el 3 y el 8% de los abscesos hepáticos desarrollan endoftalmitis.
  • Escherichia coli: Causa de endoftalmitis total endógena en pacientes diabéticos5). También se han reportado cepas productoras de BLEE.
  • Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa): las cepas resistentes a los medicamentos causan casos graves. Se han reportado infecciones por lágrimas artificiales contaminadas2).
  • Clostridium spp. (Clostridium spp.): se ha reportado una fuerte asociación entre la panendoftalmitis por C. septicum y el cáncer de colon4). Se caracteriza por necrosis tisular rápida con producción de gas.

Hongos:

  • Aspergillus y Rhizopus: se presentan en inmunodeprimidos o después de traumatismos. Es posible una infección fúngica incluso con cultivo negativo3).
  • Candida: es frecuente en usuarios de catéteres IVH o catéteres permanentes. Entre el 15 y el 30% de los pacientes con candidemia desarrollan endoftalmitis.

Otros:

  • Treponema pallidum: la panuveítis es un síntoma raro, pero se han reportado casos de panuveítis con hipopión en pacientes con VIH concurrente9).
  • Diabetes: es la enfermedad subyacente más común 5)7). El debilitamiento de la barrera hematorretiniana favorece la infección 7).
  • Inmunodeficiencia o inmunosupresión: trasplante de órganos, VIH/SIDA, neoplasias malignas, quimioterapia
  • Catéter permanente o vía venosa: la bacteriemia por catéter de túnel para diálisis es una fuente importante de infección 1).
  • Uso de drogas intravenosas (UDIV)
  • Trauma ocular penetrante y cirugía intraocular
  • Endocarditis y bacteriemia
  • Antecedentes de procedimientos invasivos como tratamientos dentales y cirugía intestinal: se ha reportado un caso de sinusitis maxilar odontogénica que llevó a panuveítis a través de un defecto del suelo orbitario8).
Q ¿Por qué las personas con diabetes son más propensas a desarrollar panuveítis?
A

En la diabetes, la permeabilidad de la barrera hematorretiniana está aumentada, lo que crea un entorno propicio para que las bacterias lleguen al interior del ojo por vía hematógena7). Además, la disminución de la función inmunitaria debilita la capacidad de defensa contra infecciones, por lo que una vez que se establece la infección, tiende a progresar rápidamente.

El diagnóstico de la panuveítis se basa principalmente en los hallazgos clínicos. Es importante realizar una anamnesis detallada (antecedentes de cirugía ocular, traumatismos, infecciones sistémicas, uso de medicamentos y viajes).

  • Ecografía modo B: evalúa opacidad vítrea (aumento de la ecogenicidad), desprendimiento de retina exudativo, engrosamiento coroideo, engrosamiento escleral («signo de la T») y líquido subtenoniano 6). Es especialmente útil cuando el fondo de ojo no es visible debido a opacidad corneal.
  • Tomografía computarizada (TC): evalúa deformación del globo ocular, irregularidad escleral, hinchazón de tejidos blandos orbitarios y edema preseptal y postseptal 1). También se utiliza para descartar trombosis del seno cavernoso.
  • Resonancia magnética (RM): ofrece una excelente resolución de tejidos blandos, permitiendo evaluar en detalle el engrosamiento inflamatorio escleral, los cambios inflamatorios de la grasa orbitaria y la extensión al nervio óptico o al seno cavernoso6). La imagen ponderada por difusión (DWI) es útil para identificar abscesos y evaluar la respuesta al tratamiento6).
MuestraMétodo de examenObservaciones
Humor acuoso / vítreoFrotis, cultivo, PCREsencial para el diagnóstico definitivo
SangreCultivoTasa de positividad ~56%
OrinaCultivoBúsqueda del foco infeccioso
  • El electrorretinograma (ERG) se utiliza para evaluar la función retiniana.
  • Si se sospecha un origen endógeno, se realiza hemocultivo, urocultivo, ecocardiografía transesofágica, TC corporal total, PET-TC, etc., para identificar el foco de infección7).
  • La medición de β-D-glucano es útil para la detección de infecciones fúngicas invasivas7).

Es importante diferenciar de la celulitis orbitaria y la escleritis. También puede confundirse con un glaucoma agudo de ángulo cerrado5). Si empeora bajo tratamiento con esteroides, se debe sospechar una infección fúngica3).

La panuveítis es una emergencia oftalmológica que requiere una respuesta rápida y coordinada de múltiples especialidades.

Si se desconoce el organismo causante, se inicia empíricamente un antibiótico de amplio espectro.

  • Inyección intravítrea: vancomicina 1.0 mg/0.1 mL + ceftazidima 2.0 mg/0.1 mL (no cubierto por el seguro). Cubre tanto bacterias grampositivas como gramnegativas1).
  • Administración sistémica: administración intravenosa de antibióticos de amplio espectro como cefalosporinas de cuarta generación (cefozoprán). También se utilizan carbapenémicos (tienam 0.5-1.0 g por dosis, dos veces al día).
  • Instilación frecuente de gotas: gotas de vancomicina (10 mg/mL), gotas de ceftazidima (20 mg/mL) y gotas de aminoglucósidos administradas cada hora.

Una vez identificado el patógeno causante, se selecciona el fármaco según la prueba de sensibilidad. La duración del tratamiento es de aproximadamente 3 semanas para bacteriemia sin complicaciones y de 6 a 8 semanas si hay infección metastásica1).

  • Vitrectomía: se realiza cuando la respuesta al tratamiento farmacológico es insuficiente. Se lleva a cabo vitrectomía y perfusión vítrea con antibióticos (vancomicina 20 μg/mL, ceftazidima 40 μg/mL). Se realiza lavado intracapsular del cristalino y capsulotomía posterior, y si es necesario, se extrae el LIO. Sin embargo, en la panuveítis, la infección no se limita al vítreo, por lo que el efecto terapéutico de la vitrectomía es limitado7).
  • Evisceración: está indicada cuando no se logra controlar la infección con antibióticos o en casos de pérdida de percepción luminosa5). Si hay adelgazamiento o necrosis escleral, la inserción de un implante primario conlleva un alto riesgo de extrusión5).
  • Enucleación: es el método más seguro para eliminar el foco infeccioso7). Se realiza cuando la celulitis orbitaria persiste o se acompaña de absceso orbitario.
Q ¿Se puede salvar el ojo en la panuveítis?
A

Existen informes de que la combinación de múltiples inyecciones intravítreas y perioculares de antibióticos con dexametasona logró preservar el ojo incluso en casos con pérdida de percepción de luz y absceso escleral 5). Sin embargo, muchos casos terminan en enucleación o evisceración, por lo que es importante la colaboración temprana entre múltiples especialidades y el inicio agresivo del tratamiento.

6. Fisiopatología y mecanismo detallado de la enfermedad

Sección titulada «6. Fisiopatología y mecanismo detallado de la enfermedad»

La principal vía de la endoftalmitis endógena es que los microorganismos liberados desde un foco infeccioso en el cuerpo lleguen al interior del ojo a través de las arterias ciliares posteriores cortas por vía hematógena. Existen aproximadamente 20 arterias ciliares posteriores cortas, que ingresan al ojo cerca de la entrada del nervio óptico y suministran sangre a la coroides (hasta el ecuador), los procesos ciliares y el anillo de Zinn-Haller.

Cuando la barrera hematoocular se rompe inicialmente, se forma un foco infeccioso en la coroides. Posteriormente, progresa desde lesión coroidea a lesión retiniana y opacidad vítrea, y finalmente la inflamación se extiende a la cámara anterior, la esclerótica y la órbita, dando lugar a una endoftalmitis total. La endoftalmitis bacteriana empeora rápidamente en cuestión de horas, por lo que es raro captar su etapa temprana.

Los microorganismos ingresan al ojo a través de una ruptura física de la barrera hematoocular, como incisiones quirúrgicas, heridas perforantes o implantes. Las toxinas microbianas propagan la reacción inflamatoria desde el vítreo a todas las capas del ojo, llevando a una panuveítis. Bacillus cereus y especies de Clostridium producen potentes exotoxinas (lecitinasas) que pueden causar necrosis tisular rápida dentro de las 48 horas posteriores a la inoculación.

Clostridium septicum es una bacteria anaerobia grampositiva que crece en ambientes con bajo potencial redox4). En el intestino sano no se dan estas condiciones, pero en presencia de cáncer de colon, el tejido necrótico dentro del tumor proporciona un entorno adecuado para su crecimiento. Por lo tanto, la infección por C. septicum es un signo importante que requiere la búsqueda de neoplasias malignas gastrointestinales4).

La diabetes es la enfermedad de fondo más importante para la endoftalmitis y panuveítis endógenas. Estudios en animales han demostrado que el entorno diabético aumenta la permeabilidad de la barrera hematorretiniana, promoviendo el desarrollo de endoftalmitis endógena7). La hiperglucemia reduce la función de los neutrófilos, lo que retrasa el control de la infección. En los casos reportados, la HbA1c es marcadamente deficiente, con valores del 8,8 al 13,8%1)3)5).

7. Investigaciones recientes y perspectivas futuras

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Nuevos tratamientos para bacterias resistentes a los medicamentos

Sección titulada «Nuevos tratamientos para bacterias resistentes a los medicamentos»

La pan-oftalmitis causada por bacterias gramnegativas multirresistentes y de resistencia extensa a los medicamentos (XDR) es un problema grave con opciones de tratamiento limitadas.

Wang y colaboradores (2023) reportaron un caso de pan-oftalmitis por Pseudomonas aeruginosa XDR asociada a lágrimas artificiales contaminadas. Esta cepa, portadora de los genes VIM-80 y GES-9, mostró resistencia a casi todos los antibióticos excepto piperacilina-tazobactam. Se utilizó cefiderocol (1.5 g cada 8 horas durante 14 días), una nueva cefalosporina siderófora, logrando mejoría de la celulitis orbitaria2).

El cefiderocol utiliza hierro para ingresar activamente a las bacterias como un “caballo de Troya”, evitando así la resistencia por bombas de expulsión o mutaciones en los canales de porina. Actualmente, la FDA lo ha aprobado solo para infecciones urinarias complicadas, pero los datos sobre su penetración intravítrea son escasos, por lo que se requieren más estudios2).

Estrategias de tratamiento para preservar el globo ocular

Sección titulada «Estrategias de tratamiento para preservar el globo ocular»

Chen y colaboradores reportaron un caso de panendoftalmitis bacteriana endógena con pérdida de percepción de luz y absceso escleral, en el que se evitó la enucleación y evisceración mediante múltiples inyecciones intravítreas y perioculares de antibióticos combinadas con dexametasona5).

Este método aún no ha sido validado en ensayos clínicos a gran escala y no es aplicable a todos los casos, pero sugiere la posibilidad de preservar el globo ocular mediante la administración agresiva de fármacos.

Azzopardi et al. (2022) reportaron un caso de panendoftalmitis endógena aséptica en el contexto de diabetes. Los hemocultivos, cultivos de vítreo y PCR fueron negativos, pero se observaron inflamación y anomalías glucémicas significativas con PCR 181 mg/L y HbA1c 138 mmol/mol. La PET-TC tampoco identificó tumores malignos ni focos infecciosos7).

Incluso en la panendoftalmitis con cultivos negativos, es difícil descartar por completo una infección, por lo que se recomienda continuar con tratamiento antibiótico agresivo7).


  1. Batista JP, Hamarsha Z, Lew SQ. Endogenous panophthalmitis and eye enucleation secondary to methicillin-resistant Staphylococcus aureus bacteremia: a rare complication of tunneled dialysis catheter use. Cureus. 2023;15(2):e35107.
  2. Wang T, Jain S, Glidai Y, et al. Extensively drug-resistant Pseudomonas aeruginosa panophthalmitis from contaminated artificial tears. IDCases. 2023;33:e01839.
  3. Sun LW, Sassalos TM, Zhang AD. Fungal panophthalmitis presenting as severe posterior scleritis. Am J Ophthalmol Case Rep. 2023;32:101910.
  4. Berlanga Díaz A, Azevedo González-Oliva M, Hervás R, Gili P. Fulminant endogenous panophthalmitis caused by Clostridium septicum infection. Arq Bras Oftalmol. 2023;86(1):71-73.
  5. Hassanin FF, Elkhamary S, Al Thaqib R, Strianese D. A case of Escherichia coli endogenous panophthalmitis and orbital cellulitis with normal workup for primary focus. Cureus. 2021;13(5):e15103.
  6. Sharma V, Sharma R, Tiwari T, Goyal S. MRI findings in endophthalmitis and panophthalmitis. BMJ Case Rep. 2022;15:e246856.
  7. Azzopardi M, Ng B, Chong YJ. Sterile endogenous panophthalmitis with uncontrolled diabetes. BMJ Case Rep. 2022;15:e252875.
  8. Mamikunian G, Ziegler A, Thorpe E. A case of panophthalmitis secondary to odontogenic maxillary sinusitis. Cureus. 2022;14(10):e30801.
  9. Seely M, Deaner JD, Vajzovic L. A unique case of syphilitic hypopyon panophthalmitis. J VitreoRetinal Dis. 2022;6(4):308-311.

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