眼前节所见
角膜直径增大:新生儿≥11 mm,1岁以下≥12 mm,所有年龄≥13 mm视为异常1)
角膜水肿/混浊:由持续高眼压引起
Haab线:Descemet膜破裂线,是先天性青光眼的强指标3)
房角所见:多为开角,但也可因瞳孔阻滞表现为闭角2)3)
白内障术后儿童青光眼(GFCS)在儿童青光眼分类中被视为一个独立类别1)3)。在世界青光眼协会(WGA)和儿童青光眼研究网络(CGRN)的分类中,它区别于后天因素引起的继发性青光眼,被单独归类为“白内障术后青光眼”1)4)。
原因是需要白内障手术的病例可能伴有房水流出道的发育异常,眼压升高的机制可能与通常的后天因素引起的继发性青光眼不同1)。
白内障手术后发生的青光眼,符合儿童青光眼诊断标准的病例均包括在内1)。涉及的白内障包括以下类型:
儿童青光眼的诊断标准(WGA)要求满足以下五项中的至少两项:眼压>21 mmHg、杯盘比进行性增大、角膜表现(Haab纹、角膜直径增大)、眼轴异常增长、青光眼性视野缺损1)。
在婴幼儿中,无分泌物的流泪、畏光、眼睑痉挛可作为高眼压的征象出现。角膜直径增大(牛眼)和角膜水肿/混浊常被家长发现并成为就诊契机。
眼前节所见
角膜直径增大:新生儿≥11 mm,1岁以下≥12 mm,所有年龄≥13 mm视为异常1)
角膜水肿/混浊:由持续高眼压引起
Haab线:Descemet膜破裂线,是先天性青光眼的强指标3)
房角所见:多为开角,但也可因瞳孔阻滞表现为闭角2)3)
眼后节所见
低月龄白内障手术是最大的危险因素2)3)。白内障手术时的年龄越小,继发性青光眼的发生风险越高。出生后9个月以内手术的发生率高达50%2)3)。小角膜也是主要危险因素3)。
人工晶体不是保护因素3)。GFCS的风险随着白内障术后年数增加而增加,因此必须终身随访眼压3)。
在需要白内障手术的病例中,可能存在房水流出通道的发育异常,这被认为是眼压升高的原因1)。也有报道称小梁网细胞与晶状体上皮细胞的相互作用可能参与发病机制。
房角机制多为开角,但也可因瞳孔阻滞表现为闭角3)。无晶状体眼中央角膜较厚,可能出现假性高眼压,需注意1)。
小儿青光眼的检查有小儿特有的注意事项。
| 检查项目 | 方法/注意事项 |
|---|---|
| 眼压测量 | 回弹式眼压计有用。全身麻醉药会降低眼压。 |
| 角膜直径 | 用卡尺测量横径和纵径 |
| 房角检查 | 使用Koeppe镜和手持裂隙灯。需要全身麻醉 |
眼压测量中,许多病例无法使用Goldmann压平眼压计。回弹式眼压计(iCare)无需滴眼麻醉即可测量,适合儿童1)。但不同眼压计之间的测量值不可互换。全身麻醉下,大多数麻醉药会降低眼压,因此清醒时的测量值最可靠3)。
应定期测量屈光值和眼轴长度,评估近视进展或眼轴伸长是否提示青光眼进展。OCT对结构评估有用,但由于缺乏儿童正常眼数据库,判断异常时需谨慎。
会。无晶状体眼的中央角膜厚度增加,可能导致眼压测量值高于实际值1)。为区分假性高眼压和真性青光眼性高眼压,需综合评估角膜厚度和临床所见(如杯盘比变化、眼轴伸长等)。

GFCS的治疗参照原发性先天性青光眼(PCG)1)。但手术效果往往不佳1)2)3)。
初次手术常选择小梁切开术或房角切开术3)。若这些手术不成功,则考虑小梁切除术或青光眼引流阀(GDD)手术3)。
GFCS多为难治性病例,最终可能需要带盘的管分流手术(GDD手术)以实现长期眼压控制1)2)3)。
在闭角型青光眼中,可能需要解除瞳孔阻滞 1)。睫状体破坏术可作为手术前的临时措施使用 3)。
儿童在药物治疗时需注意副作用 3)。
有多种因素。由于常伴有房水流出道发育异常,流出道重建手术效果有限;儿童眼组织旺盛的创伤愈合反应导致滤过手术成功率低;需要反复全身麻醉;以及需要与弱视治疗兼顾 3)。与儿科医生、小儿眼科医生和视能训练师的协作不可或缺。
近年来关于GFCS的研究在遗传背景的阐明方面取得了进展。CYP1B1基因异常已被确定为PCG的致病基因,但GFCS中遗传因素的全貌尚未明确 4)。
儿童青光眼研究网络(CGRN)正在推进国际小儿青光眼分类的标准化,GFCS的流行病学数据积累和治疗效果比较正成为可能 4)。
对伴有永存原始玻璃体增生症(PFV)的白内障术后青光眼相关不良事件的风险评估也在进行中 5),基于风险分层的个体化治疗有望实现。
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