Hội chứng tràn dịch màng bồ đào

Các điểm chính trong nháy mắt

Hội chứng tràn dịch màng bồ đào (UES) là một bệnh hiếm gặp gây bong tróc dịch tiết tự phát ở hắc mạc, thể mi và võng mạc.
Một khảo sát dịch tễ học tại Anh ước tính tỷ lệ mắc hàng năm khoảng 1,2 trên 10 triệu người.
Nguyên nhân chính được cho là rối loạn dẫn lưu dịch nội nhãn do bất thường củng mạc.
Được phân loại thành ba loại: Loại I (nhãn cầu nhỏ thực sự), Loại II (nhãn cầu bình thường kèm dày củng mạc) và Loại III (nhãn cầu bình thường với củng mạc bình thường).
Loại I và II đáp ứng với phẫu thuật mở củng mạc, với khoảng 83% cải thiện giải phẫu sau một lần phẫu thuật.
Ở type III, 95% trường hợp được báo cáo có sự thoái lui dịch rỉ với điều trị steroid.
Tỷ lệ mắc cả hai mắt trên 65%, do đó cần chú ý đến mắt đối diện.

1. Hội chứng tràn dịch màng bồ đào

Hội chứng tràn dịch màng bồ đào (Uveal Effusion Syndrome; UES) là một hội chứng hiếm gặp đặc trưng bởi bong dịch rỉ tự phát của hắc mạc, thể mi và võng mạc. Lần đầu tiên được báo cáo vào năm 1963 bởi Schepens và Brockhurst¹⁾. Còn được gọi là tràn dịch hắc mạc-thể mi tự phát.

Thường xảy ra ở nam giới trung niên khỏe mạnh. Trong báo cáo đầu tiên về 17 ca, hầu hết bệnh nhân đều là nam giới¹⁾. Một khảo sát dịch tễ học tiến cứu tại Anh (BOSU; 2009–2011) ước tính tỷ lệ mới mắc hàng năm khoảng 1,2 trên 10 triệu người¹⁾. Tần suất mắc cả hai mắt cao, trên 65%¹⁾.

Bệnh nhân đến khám với các triệu chứng chính là khiếm khuyết thị trường, giảm thị lực và dị cảm thị giác¹⁾. Ở giai đoạn đầu, khó phân biệt với các bệnh khác; một báo cáo cho thấy chỉ 16% được chẩn đoán chính xác là UES ở lần khám đầu tiên¹⁾.

UES được phân loại thành 3 loại sau.

Loại	Đặc điểm của mắt	Củng mạc
Loại I	Mắt nhỏ (chiều dài trục khoảng 16 mm)	Dày và bất thường
Loại II	Mắt bình thường (chiều dài trục khoảng 21 mm)	Dày/bất thường
Loại III	Mắt bình thường	Bình thường

Loại I liên quan đến mắt nhỏ thực sự (nanophthalmos), biểu hiện viễn thị nặng (trung bình +16 đi-ốp). Loại II có kích thước mắt bình thường nhưng có dày củng mạc. Loại III là vô căn, mắt và củng mạc bình thường.

Q Hội chứng tràn dịch màng bồ đào hiếm gặp đến mức nào?

Trong một cuộc khảo sát tiến cứu toàn quốc tại Vương quốc Anh, tỷ lệ mắc hàng năm được báo cáo là khoảng 1,2 trên 10 triệu người ¹⁾. Tỷ lệ hiện mắc chính xác chưa được biết, nhưng nó thuộc loại rất hiếm trong số các bệnh viêm màng bồ đào và bệnh võng mạc.

2. Triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng

Triệu chứng chủ quan

Thường khởi phát ở độ tuổi 30-40. Ở giai đoạn đầu, các triệu chứng sau đây được ghi nhận.

Giảm thị lực: Xấu đi dần dần khi phù hoàng điểm tiến triển.
Khiếm khuyết thị trường: Nếu xảy ra bong võng mạc dịch tiết, bệnh nhân nhận thấy khiếm khuyết thị trường tương ứng với vị trí bong.
Rối loạn thị giác: Nhìn méo mó, phản ánh tổn thương vùng hoàng điểm.
Nhìn mờ: Được nhận biết như tầm nhìn mờ toàn bộ.

Dấu hiệu lâm sàng

Đặc điểm là không có dấu hiệu viêm hoặc tế bào sắc tố lơ lửng ở tiền phòng và dịch kính, hữu ích để phân biệt với các bệnh viêm khác.

Dấu hiệu ở đoạn trước

Giãn mạch thượng củng mạc: Có thể gặp ở type I.

Máu trong ống Schlemm: Dấu hiệu đặc trưng của type I.

Viêm tiền phòng: Thường nhẹ hoặc không có¹⁾.

Dấu hiệu ở đáy mắt

Bong hắc mạc và thể mi: Bắt đầu từ vùng ngoại vi và lan rộng theo vòng tròn. Được quan sát như một khối lồi đặc màu cam nâu¹⁾.

Bong mạc xuất tiết: Bong võng mạc không do rách kèm dịch dưới võng mạc di động nhiều. Dịch di chuyển khi thay đổi tư thế.

Đốm da báo: Thay đổi sắc tố dạng da báo do phì đại và tăng sinh biểu mô sắc tố võng mạc. Đặc trưng ở các trường hợp mạn tính và gây giảm thị lực vĩnh viễn¹⁾.

Phù gai thị: Có thể kèm sưng nhẹ gai thị.

Trên chụp mạch huỳnh quang, thấy tăng huỳnh quang dạng hạt lan rộng và hình ảnh đốm da báo, nhưng không có rò rỉ huỳnh quang rõ ràng. Trên chụp mạch xanh indocyanine, rò rỉ huỳnh quang từ mạch màng mạch rõ rệt từ giai đoạn sớm, gợi ý tăng tính thấm mạch.

3. Nguyên nhân và Yếu tố Nguy cơ

Căn nguyên của UES chưa được hiểu đầy đủ, nhưng người ta cho rằng bất thường nguyên phát của củng mạc đóng vai trò trung tâm.

Bất thường củng mạc: Củng mạc dày lên do rối loạn các bó sợi collagen và tích tụ các chất lắng đọng giống glycosaminoglycan (GAG) ¹⁾. Điều này cản trở sự dẫn lưu protein và dịch qua củng mạc.
Chèn ép tĩnh mạch xoáy: Củng mạc dày lên chèn ép các tĩnh mạch xoáy khi chúng xuyên qua củng mạc, cản trở sự dẫn lưu tĩnh mạch từ hắc mạc ¹⁾.
Nhãn cầu nhỏ (nanophthalmos): Trong một khảo sát đăng ký bệnh nhân nanophthalmos, 26,1% có tràn dịch màng bồ đào và 17,4% có tràn dịch không triệu chứng ¹⁾.
Giảm tính thấm củng mạc: Ở mắt nhãn cầu nhỏ, nồng độ albumin trong dịch dưới võng mạc tăng gấp 2–3 lần bình thường, cho thấy sự dẫn lưu protein qua củng mạc bị suy giảm ¹⁾.
Quá tải tĩnh mạch: Các nghiên cứu gần đây cho thấy UES và bệnh lý hắc võng mạc trung tâm thanh dịch (CSC) có thể là các bệnh trong cùng một phổ do quá tải tĩnh mạch hắc mạc (venous overload choroidopathy) ⁵⁾.

Phẫu thuật đục thủy tinh thể hoặc glôcôm có thể kích hoạt UES ở mắt nhãn cầu nhỏ. Trong số 114 mắt nhãn cầu nhỏ được phẫu thuật đục thủy tinh thể, 29 mắt có biến chứng, một nửa trong số đó là tràn dịch màng bồ đào ¹⁾.

Ngoài ra, cũng có báo cáo về sự phát triển của UES sau khi tiêm vắc-xin COVID-19 ²⁾. Agarwal và cộng sự đã báo cáo một nam giới 71 tuổi bị UES loại III một mắt hai tuần sau khi tiêm vắc-xin virus bất hoạt toàn phần (Covaxin BBV152) ²⁾. Người ta suy đoán rằng tá chất (Alhydroxiquim-II) gây ra phản ứng miễn dịch bất thường ²⁾.

4. Chẩn đoán và Phương pháp Xét nghiệm

UES là chẩn đoán loại trừ, cần loại trừ cẩn thận các nguyên nhân khác gây tràn dịch hắc mạc ¹⁾. Các bệnh cần phân biệt như sau:

Bệnh Vogt-Koyanagi-Harada: Hai bên, kèm triệu chứng màng não, thính giác và da. Đáp ứng với steroid.
Viêm củng mạc sau: Siêu âm B-scan có ‘dấu hiệu T’, kèm đau mắt.
U hắc mạc (u hắc tố ác tính, u di căn): Siêu âm cho thấy tổn thương đặc.
Bệnh hắc võng mạc trung tâm thanh dịch (CSC): Khác biệt ở chỗ có rò rỉ fluorescein khu trú, nhưng đôi khi khó phân biệt với CSC dạng bọng nước ⁵⁾.
Do thuốc: Thuốc sulfa (như topiramat, acetazolamid) có thể là nguyên nhân ¹⁾.

Chẩn đoán hình ảnh

Dưới đây là các dấu hiệu đặc trưng của từng phương pháp chẩn đoán hình ảnh.

Phương pháp xét nghiệm	Dấu hiệu chính
Siêu âm B-scan	Dày và bong hắc mạc, dấu hiệu T âm tính
UBM	Đo tích tụ dịch trong khoang trên thể mi và độ dày củng mạc
OCT	Phù hắc mạc, dịch dưới võng mạc, thay đổi biểu mô sắc tố võng mạc

Siêu âm B-scan: Bong hắc mạc có hình bán cầu mịn và dày. Không có dấu hiệu T của viêm củng mạc sau. Phân biệt với tổn thương khối u do không có tiếng vang bên trong¹⁾. Cũng hữu ích để đo chiều dài trục và đánh giá độ dày củng mạc. Độ dày củng mạc ở người khỏe mạnh là 0,95 mm (SD 0,18 mm), trong khi ở UES là 2,3 mm (1,5–2,9 mm) ở các trường hợp có dày củng mạc trong phẫu thuật¹⁾.
Kính hiển vi siêu âm (UBM): Có thể quan sát sự tách rời giữa thể mi và củng mạc, phát hiện sớm tích tụ dịch trong khoang trên thể mi. Đo độ dày củng mạc ở vị trí 2–3 mm sau gai củng mạc.
Chụp cắt lớp quang học (OCT): Hiển thị phù màng mạch, dịch dưới võng mạc và dày khu trú biểu mô sắc tố võng mạc (đốm da báo) ³⁾. OCT nguồn quét có ích trong đánh giá độ dày màng mạch sâu và nếp gấp màng mạch ⁴⁾. Trong UES loại III, có thể thấy đặc điểm của màng mạch dày (pachychoroid) ¹⁾.
Chụp mạch huỳnh quang fluorescein (FA): Cho thấy tăng huỳnh quang dạng chấm lan tỏa, nhưng không thấy rò rỉ huỳnh quang rõ rệt như trong VKH hoặc CSC¹⁾. Hữu ích để loại trừ các nguyên nhân khác gây bong võng mạc xuất tiết.
Chụp mạch huỳnh quang với indocyanine green (ICG): Cho thấy tăng huỳnh quang lan tỏa ở hắc mạc từ giai đoạn sớm và kéo dài đến giai đoạn muộn¹⁾³⁾. Phản ánh sự giãn nở và tăng tính thấm của mạch máu hắc mạc.
MRI: Ở type I và II, tình trạng dày củng mạc được hiển thị rõ ràng trên ảnh T1 và T2 ¹⁾. Cũng hữu ích để loại trừ khối u và viêm củng mạc sau. CT cũng có thể xác nhận sự hiện diện của mắt nhỏ và dày củng mạc.

Kết hợp chụp ảnh đa phương thức giúp cải thiện độ chính xác chẩn đoán UES loại III, đặc biệt ³⁾⁵⁾.

Q UES loại III được chẩn đoán như thế nào?

Loại III là chẩn đoán loại trừ vì chiều dài trục và độ dày củng mạc bình thường. Chụp ảnh đa phương thức (OCT, ICG, siêu âm, FA) được sử dụng để xác nhận dày màng mạch, sung huyết màng mạch và bong màng mạch ngoại vi, đồng thời loại trừ các nguyên nhân khác như VKH, viêm củng mạc sau và khối u ³⁾.

5. Phương pháp điều trị tiêu chuẩn

Điều trị UES được lựa chọn dựa trên phân loại loại. Ở loại I và II, phẫu thuật là phương pháp chính, trong khi ở loại III, điều trị bằng thuốc là lựa chọn đầu tiên.

Phẫu thuật (Điều trị tiêu chuẩn cho loại I và II)

Đối với loại I và II, phẫu thuật mở củng mạc được thực hiện để cải thiện tắc nghẽn dòng chảy củng mạc.

Phẫu thuật mở củng mạc (sclerectomy): Một cửa sổ mở củng mạc bán phần (50-75% độ dày) được tạo ra gần xích đạo, với một đường rạch củng mạc toàn bộ độ dày 0,75 mm ở trung tâm bằng dụng cụ đục lỗ Kelly ¹⁾. Kỹ thuật này được Gass báo cáo lần đầu vào năm 1983, và phương pháp cơ bản là thực hiện ở bốn góc phần tư.
Kết quả điều trị: Khoảng 83% mắt cải thiện giải phẫu sau một lần phẫu thuật và khoảng 96% sau hai lần phẫu thuật¹⁾. Thị lực cuối cùng cải thiện từ 2 dòng trở lên ở 56% mắt, ổn định ở 35% và xấu đi ở 9%.
Chiến lược điều trị: Trong lần phẫu thuật đầu tiên, tạo hai cửa sổ củng mạc ở góc phần tư dưới. Nếu không cải thiện, tái bộc lộ hắc mạc tại cùng vị trí hoặc thêm cửa sổ củng mạc mới ở góc phần tư trên.
Mitomycin C: Bôi trong phẫu thuật để ngăn tắc nghẽn lại đường dẫn lưu qua củng mạc do xơ hóa¹⁾.
Liệu pháp bổ trợ sau phẫu thuật: Nếu hấp thu dịch dưới võng mạc kém, có thể dùng thuốc lợi tiểu thẩm thấu đường tĩnh mạch hoặc thuốc ức chế carbonic anhydrase đường uống để thúc đẩy hấp thu.

Phẫu thuật cắt dịch kính

Được xem xét khi không cải thiện sau nhiều lần mở cửa sổ củng mạc. Tiến hành bong dịch kính sau nhân tạo, dẫn lưu dịch dưới võng mạc và chèn ép khí. Tuy nhiên, ở mắt nhỏ, ora serrata nằm ở phía trước, do đó vết rạch xuyên củng mạc được đặt gần rìa hơn, khoảng 1–1,5 mm. Việc tạo bong dịch kính sau và dẫn lưu dịch dưới võng mạc nhầy rất khó khăn và đòi hỏi kỹ năng phẫu thuật.

Điều trị bằng thuốc (đặc biệt cho loại III)

Shields và cộng sự trong một nghiên cứu trên 104 mắt UES báo cáo rằng 95% UES loại III thoái lui với liệu pháp steroid (uống, dưới bao Tenon, nhỏ mắt hoặc kết hợp) ¹⁾. Chỉ 5% cần phẫu thuật.

Agarwal và cộng sự (2023) báo cáo một nam giới 71 tuổi bị UES loại III sau tiêm vắc-xin COVID-19, được điều trị bằng prednisolone uống 60 mg/ngày (1 mg/kg) và mycophenolate mofetil 1 g hai lần/ngày, và đạt được thoái lui hoàn toàn sau 1 năm ²⁾. Không tái phát ở thời điểm 18 tháng.

Kumarasamy và cộng sự (2026) báo cáo một nam giới 47 tuổi bị CSC ở một mắt và UES loại III ở mắt kia, được điều trị bằng prednisolone uống 60 mg giảm dần, và tổn thương ở cả hai mắt thoái lui hoàn toàn ⁵⁾. Không tái phát ở mắt UES trong 2 năm theo dõi.

Các liệu pháp thuốc khác được báo cáo bao gồm ¹⁾.

Thuốc ức chế carbonic anhydrase: Acetazolamide thúc đẩy thoát dịch từ RPE. Cải thiện đã được báo cáo khi dùng đơn độc hoặc kết hợp với phẫu thuật cắt củng mạc.
Thuốc prostaglandin: Latanoprost có thể cải thiện tính thấm xuyên củng mạc đối với các đại phân tử bằng cách tăng hoạt tính metalloproteinase của củng mạc và giảm collagen ¹⁾.
NSAID: Indomethacin đường uống được báo cáo có tác dụng ức chế tăng tính thấm mạch máu hắc mạc ¹⁾.
Thuốc kháng VEGF: Cải thiện đã được báo cáo ở các trường hợp kháng trị sau phẫu thuật cắt củng mạc bằng tiêm nội nhãn ranibizumab hoặc bevacizumab ¹⁾.

Q Có thể khỏi chỉ bằng thuốc không?

Trong UES type III, steroid cải thiện 95% trường hợp ¹⁾. Tuy nhiên, ở type I và II, bất thường củng mạc là nguyên nhân gốc, nên chỉ dùng thuốc thường không đủ, và phẫu thuật mở cửa sổ củng mạc là điều trị tiêu chuẩn. Việc lựa chọn điều trị dựa trên phân loại type là rất quan trọng.

6. Sinh lý bệnh và Cơ chế phát sinh chi tiết

Sinh lý bệnh của UES liên quan đến nhiều yếu tố tập trung vào bất thường củng mạc.

Thủy dịch đi từ tiền phòng qua cơ thể mi vào đường thoát màng bồ đào-củng mạc, sau đó thoát ra ngoài nhãn cầu qua khoang trên hắc mạc, mạch máu hắc mạc và tĩnh mạch xoáy ¹⁾. Sự tắc nghẽn đường thoát này gây ra UES.

Bất thường củng mạc và rối loạn thoát lưu qua củng mạc

Về mặt mô học, củng mạc ở UES type I và II cho thấy sự sắp xếp bất thường của các bó sợi collagen và lắng đọng proteoglycan ¹⁾. Các lắng đọng giống GAG này làm giảm tính thấm của củng mạc, khiến protein và nước trong mắt khó thoát ra ngoài qua đường xuyên củng mạc.

Khi protein tích tụ trong khoang trên hắc mạc, áp suất thẩm thấu keo của mô tăng lên ¹⁾. Điều này gây ứ dịch trong khoang trên hắc mạc và hình thành bong hắc mạc. Sự rỉ dịch mạn tính gây mất bù biểu mô sắc tố võng mạc (RPE), làm suy giảm vận chuyển nước qua các kênh ion, dẫn đến bong võng mạc xuất tiết.

Nồng độ protein cao và hiện tượng thực bào của RPE kích thích RPE di cư và tăng sinh vào khoang dưới võng mạc, tạo thành hình đốm da báo ¹⁾.

Giả thuyết chèn ép tĩnh mạch xoáy

Có giả thuyết cho rằng củng mạc dày lên chèn ép các tĩnh mạch xoáy, cản trở dẫn lưu tĩnh mạch từ hắc mạc. Mắt người thường có 3–8 tĩnh mạch xoáy, nhưng trong các trường hợp UES, chỉ có 2–4 tĩnh mạch được báo cáo ¹⁾. Brockhurst đã báo cáo cải thiện ở 10 mắt nhãn cầu nhỏ có UES sau phẫu thuật giải áp tĩnh mạch xoáy ¹⁾.

Mối liên quan với Phổ Pachychoroid

Trong những năm gần đây, khả năng UES (đặc biệt type III) và CSC có liên quan thông qua phổ pachychoroid (nhóm bệnh dựa trên nền dày hắc mạc) đã được chú ý. Spaide và cộng sự đã đề xuất quá tải tĩnh mạch hắc mạc (venous overload choroidopathy) là cơ sở bệnh sinh chung ⁵⁾. CSC và UES có chung trục nhãn cầu ngắn, củng mạc dày, rối loạn tuần hoàn hắc mạc và tích tụ dịch trong khoang trên hắc mạc ⁷⁾. Tuy nhiên, bong biểu mô sắc tố (PED), rò rỉ RPE khu trú, đường hấp dẫn và fibrin hiếm gặp trong UES và được coi là dấu hiệu đặc hiệu của CSC ⁷⁾.

Kumarasamy và cộng sự (2026) đã báo cáo một trường hợp CSC mạn tính ở một mắt và UES type III ở mắt đối diện, cho thấy cả hai bệnh đều nằm trong phổ bệnh lý hắc mạc do quá tải tĩnh mạch ⁵⁾.

7. Nghiên cứu mới nhất và Triển vọng tương lai (Báo cáo giai đoạn nghiên cứu)

Shunt Ex-PRESS

Các nỗ lực áp dụng shunt Ex-PRESS được sử dụng trong phẫu thuật glôcôm để điều trị UES đã được báo cáo.

Yepez và cộng sự báo cáo rằng trên 3 mắt UES loại II, đặt shunt Ex-PRESS qua đường rạch kết mạc và rạch củng mạc chéo, tràn dịch hắc mạc thoái lui trong vòng 48 giờ¹⁾. Không ghi nhận tái phát trong thời gian theo dõi 1-2 năm.

Mặc dù tính xâm lấn thấp là một lợi thế, nhưng dữ liệu về kết quả lâu dài và khả năng thích ứng với các loại khác vẫn còn hạn chế.

Liên quan đến tiêm chủng

Kể từ đại dịch COVID-19, một số trường hợp UES sau tiêm chủng đã được báo cáo ²⁾. Chất bổ trợ trong vắc-xin được cho là có thể kích hoạt hội chứng Shoenfeld (hội chứng tự miễn/viêm), dẫn đến tràn dịch màng bồ đào ²⁾. Mối quan hệ nhân quả chưa được xác định, và hiện tại chỉ dừng lại ở các báo cáo ca bệnh cho thấy mối liên quan về thời gian giữa tiêm chủng và UES.

Khái niệm bệnh màng mạch do quá tải tĩnh mạch

Các nghiên cứu đang tiến triển nhằm hiểu thống nhất UES và CSC thông qua cơ chế bệnh lý chung là quá tải tĩnh mạch màng mạch ⁵⁾⁷⁾. Nếu khái niệm này được thiết lập, nó có thể dẫn đến việc xác định các mục tiêu điều trị chung cho cả hai bệnh.

8. Tài liệu tham khảo

Li HH, Hunter KC, Thomson AC, Hunter AA. Medical therapy and scleral windows for uveal effusion syndrome: a case series and literature review. Ophthalmol Ther. 2023;12:35-53.
Agarwal M, Patnaik G, Gupta A. Uveal effusion syndrome following COVID-19 vaccination. Am J Ophthalmol Case Rep. 2023;32:101884.
Markan A, Moharana B, Dogra M, Singh R. Multimodal imaging to aid in diagnosis of uveal effusion syndrome type 3. BMJ Case Rep. 2021;14:e239556.
Ouederni M, Nefaa F, Maamouri R, Cheour M. Swept source OCT in monitoring uveal effusion after trabeculectomy in a nanophthalmic eye. La Tunisie Medicale. 2021;99(10):961-963.
Kumarasamy C, Manayath GJ, Ninan R, Verghese S. Venous overload choroidopathy with coexisting chronic central serous chorioretinopathy and uveal effusion syndrome. J VitreoRetinal Dis. 2026;1-9.
Sharma K, et al. Vogt-Koyanagi-Harada disease: differential diagnosis considerations. Cureus. 2024;16:e58867.
Spaide RF, Gemmy Cheung CM, Matsumoto H, et al. Venous overload choroidopathy: a hypothetical framework for central serous chorioretinopathy and allied disorders. Prog Retin Eye Res. 2022;86:100973.
European Glaucoma Society. European Glaucoma Society Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. Br J Ophthalmol. 2025.