Os transtornos alimentares consistem em três doenças: anorexia nervosa (AN), bulimia nervosa (BN) e transtorno da compulsão alimentar periódica (TCAP). Todas são doenças multissistêmicas que afetam múltiplos órgãos, incluindo os olhos.
A prevalência ao longo da vida nos EUA é de 0,80% para AN, 0,28% para BN e 0,85% para TCAP, sendo a maioria mulheres. Um estudo de coorte na Holanda com cerca de 80.000 pessoas mostrou que pacientes com transtornos alimentares têm um risco 1,64 vezes maior de olho seco em comparação com a população geral1).
Os principais sinais oftalmológicos são os seguintes:
Lagoftalmo (olho de coelho): Exposição da córnea devido ao fechamento incompleto das pálpebras
Olho seco: Diminuição do volume lacrimal e instabilidade do filme lacrimal
Neuropatia óptica por deficiência nutricional: Deficiência visual crônica
Nistagmo e paralisia dos músculos oculares: Devido à encefalopatia de Wernicke (deficiência de tiamina)
Edema de papila: Devido à hipertensão intracraniana idiopática (HII)
É importante que os sinais oftalmológicos possam aparecer não apenas durante a fase ativa da doença, mas também durante a fase de realimentação (síndrome de realimentação) no tratamento da AN.
QPodem surgir sintomas oculares durante o tratamento de transtornos alimentares?
A
O ganho de peso rápido e a perda rápida de nutrientes essenciais durante o tratamento da anorexia nervosa podem causar síndrome de realimentação, que pode levar ao desenvolvimento de hipertensão intracraniana idiopática. Sintomas como dor de cabeça e escurecimento visual transitório devem ser observados mesmo durante a fase de tratamento.
Os sintomas oculares variam conforme o tipo de transtorno alimentar.
Anorexia nervosa (AN): Ressecamento e sensação de corpo estranho devido a lagoftalmo, diminuição subaguda e indolor da acuidade visual. Na encefalopatia de Wernicke, ocorre a tríade de ataxia, confusão mental e nistagmo/paralisia dos músculos oculares.
Bulimia nervosa (BN): Hemorragia subconjuntival puntiforme indolor. Causada por aumento abrupto da pressão intraocular devido a vômitos autoinduzidos. Frequentemente notada no espelho ou por terceiros.
Transtorno da compulsão alimentar periódica (TCAP): Cefaleia, escurecimento visual transitório (amaurose), paralisia de nervos cranianos (típica paralisia do VI nervo/abducente). Sintomas decorrentes de hipertensão intracraniana idiopática (HII).
Achados clínicos (achados confirmados pelo médico ao exame)
Abaixo estão os principais achados clínicos por doença.
AN (Anorexia Nervosa)
Enoftalmia e lagoftalmia: A atrofia da gordura orbitária causa enoftalmia e lagoftalmia (olho de coelho). Gaudiani et al. (2012) relataram ptose, enoftalmia e lagoftalmia em 5 casos de AN grave. 2)
Ceratoconjuntivite seca (olho seco): O escore de Schirmer foi significativamente menor em comparação ao grupo controle (redução de aproximadamente 11 mm/5 min). 4)
Redução da espessura da camada de fibras nervosas da retina: Afinamento da camada de fibras nervosas da retina confirmado por OCT.
Manchas brancas moles e hemorragias intrarretinianas: Observadas no exame de fundo de olho em casos graves.
Hemorrhagias puntiformes palpebrais: Relatadas na AN do tipo purgativo. 3)
BN e BED
Hemorragia subconjuntival (BN): Hemorragia puntiforme a em placas devido ao aumento da pressão venosa causado por vômitos autoinduzidos.
Edema de papila (BED e realimentação): Edema da papila do nervo óptico associado à HIC. Se não tratado, progride para atrofia do nervo óptico.
QOs sintomas oculares diferem conforme o tipo de transtorno alimentar?
A
Sim, diferem claramente. Na AN, os principais problemas oftalmológicos são lagoftalmo e olho seco devido à atrofia da gordura orbitária, e deficiência visual por desnutrição. Na BN, ocorre hemorragia subconjuntival. No BED, os sintomas de HIC (cefaleia, edema de papila, paralisia do nervo abducente) devido à obesidade por compulsão alimentar são os principais problemas oftalmológicos.
O mecanismo de surgimento dos sinais oftalmológicos difere conforme o tipo de transtorno alimentar.
AN → Lagoftalmo: Perda de peso extrema → Atrofia da gordura orbital → Enoftalmia → Fechamento incompleto das pálpebras
AN → Olho seco: Deficiência de vitamina C reduz a produção lacrimal. As concentrações de imunoglobulina A (IgA) e IgA secretora no líquido lacrimal também diminuem1)
AN → Encefalopatia de Wernicke: Deficiência de tiamina (vitamina B1) devido à restrição alimentar → Nistagmo e paralisia dos músculos oculares
AN → Neuropatia óptica por deficiência nutricional: Deficiência de vitaminas B9/B12 → Comprometimento da visão central → Atrofia do nervo óptico
AN → cegueira noturna: disfunção da retina por deficiência de vitamina A
BED → hipertensão intracraniana idiopática: ganho rápido de peso por compulsão alimentar → aumento da pressão intracraniana
Síndrome de realimentação → hipertensão intracraniana idiopática: ganho rápido de peso e movimento rápido de eletrólitos para dentro das células durante o tratamento da AN
Os fatores de risco para hipertensão intracraniana idiopática são mulheres jovens (18-44 anos), obesidade (IMC elevado) e distúrbios endócrinos6). O transtorno alimentar por si só aumenta o risco de olho seco em 1,64 vezes1).
Quando há suspeita de IIH, a avaliação é feita conforme os passos a seguir.
RM cerebral e MRV: para excluir lesões ocupantes de espaço, acidente vascular cerebral, hematoma. Confirmar estenose do seio venoso dural, achatamento escleral, sela vazia.
Punção lombar: pressão de abertura >25 cm H₂O, sem outra causa, componentes do LCR normais, preenchendo critérios diagnósticos de IIH.
Dosagem de vitamina B1: dosagem direta no sangue ou atividade da transcetolase. Estimulação ≥25% após adição de TPP indica deficiência de B1.
Níveis vitamínicos: A (cegueira noturna), C (olho seco), B9/B12 (comprometimento da visão central).
Homocisteína sérica e ácido metilmalônico: Indicador de deficiência de B9/B12 a longo prazo
Eletrólitos e Hemograma: Anemia, anormalidades eletrolíticas, enzimas hepáticas, perfil lipídico
Monitoramento da síndrome de realimentação: Nível sérico de fósforo. Fósforo <0,8 mmol/L é o limiar para manejo ativo
QQuando é o momento certo para consultar um oftalmologista devido a um transtorno alimentar?
A
Se surgirem sintomas oculares como diminuição da visão, dor de cabeça, visão dupla, dor ocular ou sensação de ressecamento, deve-se consultar imediatamente um oftalmologista. Além disso, se ocorrer uma mudança rápida de peso durante o tratamento da anorexia nervosa (fase de realimentação), recomenda-se uma consulta oftalmológica para verificar a presença de edema de papila.
O controle do transtorno alimentar subjacente é a prioridade máxima. A suplementação vitamínica e a restauração de uma dieta normal são o primeiro passo no tratamento dos sinais neuro-oftalmológicos.
Encefalopatia de Wernicke (deficiência de tiamina)
Assim que houver suspeita, inicie o tratamento empírico imediatamente, sem aguardar o diagnóstico definitivo.
Tiamina (vitamina B1): 500 mg 3 vezes ao dia por via intravenosa
Magnésio: Se houver deficiência de magnésio, é necessária suplementação. A falta de magnésio torna o tratamento com tiamina ineficaz.
Prevenção: A administração profilática de tiamina em pacientes com transtornos alimentares também é recomendada
A administração de tiamina melhora rapidamente os distúrbios dos movimentos oculares, mas a recuperação completa pode levar semanas. Em casos crônicos, o nistagmo pode persistir.
Acetazolamida: Medicamento de primeira linha. Iniciar com 500 mg duas vezes ao dia, aumentando gradualmente até o máximo de 1000 mg duas vezes ao dia5)
Além disso, topiramato ou furosemida podem ser usados em alguns casos6)
Em pacientes com transtornos alimentares, a perda de peso pode não ser apropriada, mas há relatos de que uma perda de 5 a 15% do peso é eficaz na remissão do papiledema5)
Cirurgia para Lagoftalmo e Fechamento Incompleto das Pálpebras
Tarsorrafia (Tarsorrhaphy): Estreitar a abertura palpebral excessiva para evitar exposição da córnea
Inserção de peso de ouro/platina na pálpebra superior: utiliza a gravidade para auxiliar o fechamento palpebral
Cirurgia para IIH Refratário
Fenestração da Bainha do Nervo Óptico (ONSF): Indicada quando o tratamento clínico máximo falha ou há baixa tolerância medicamentosa
Derivação do LCR (Cirurgia de Shunt): Considerada quando há deterioração da função visual
QOs sintomas oculares da encefalopatia de Wernicke melhoram com o tratamento?
A
A administração intravenosa de tiamina frequentemente melhora rapidamente os distúrbios dos movimentos oculares. No entanto, a recuperação completa pode levar semanas, e o nistagmo pode persistir em casos crônicos. O início precoce do tratamento diante da suspeita é crucial para o prognóstico.
A perda de peso extrema devido à AN grave causa atrofia do tecido adiposo orbital. A perda do tecido de suporte orbital leva à enoftalmia, impedindo o fechamento anatômico normal das pálpebras (insuficiência de fechamento palpebral). Isso é relatado de forma proeminente na AN grave com falência de múltiplos órgãos2).
A tiamina (vitamina B1) é uma coenzima importante no metabolismo da glicose. Sua deficiência causa dano seletivo em áreas do cérebro que requerem alto metabolismo de glicose.
As áreas mais suscetíveis a danos são as seguintes:
Núcleos oculomotores e núcleos vestibulares
Região periventricular do tálamo e hipotálamo
Substância cinzenta periaquedutal e vérmis cerebelar
As anormalidades dos movimentos oculares incluem limitação da abdução, nistagmo horizontal, nistagmo vertical na posição primária, oftalmoplegia internuclear e síndrome de um e meio. Alguns casos podem progredir de limitação dos movimentos oculares horizontais e verticais para oftalmoplegia completa. A paralisia dos músculos extraoculares é quase sempre bilateral, mas frequentemente apresenta assimetria. O nistagmo de batida para baixo está fortemente associado à deficiência de tiamina e é um achado importante que deve levantar suspeita de encefalopatia de Wernicke em pacientes desnutridos.
A IIH resulta de uma combinação de desregulação da dinâmica do LCR e fatores metabólicos e hormonais. A associação mais forte é com a obesidade, e no TAB, o ganho de peso rápido devido à alimentação excessiva é um gatilho. Fatores genéticos (ocorrência familiar, regiões candidatas nos cromossomos 5, 13 e 14) também estão envolvidos, mas um padrão de herança mendeliana não foi estabelecido6). A IIH está sendo cada vez mais reconhecida como uma doença metabólica sistêmica com características metabólicas únicas distintas da obesidade5).
A desnutrição reduz a concentração de IgA e IgA secretora nas lágrimas e diminui o número de células contendo IgA no tecido da glândula lacrimal. A resposta de anticorpos IgA secretora a estímulos infecciosos também é atenuada1). Acredita-se que isso leve não apenas ao olho seco, mas também ao aumento do risco de infecções da superfície ocular.
Mecanismo da Neuropatia Óptica por Deficiência Nutricional
A deficiência de vitamina B9 (ácido fólico) e B12 (cobalamina) causa comprometimento da visão central (escotoma central e pericecentral) e, se não tratada, progride para atrofia óptica bilateral. A homocisteína sérica e o ácido metilmalônico são úteis como indicadores de deficiência crônica.
7. Pesquisas mais recentes e perspectivas futuras (relatórios em fase de pesquisa)
A revisão sistemática de Markoulli et al. (2023) concluiu que a maioria dos estudos sobre transtornos alimentares e superfície ocular são estudos transversais de baixa qualidade, e não existem estudos de coorte comparativos com poder estatístico adequado 1). São necessárias pesquisas abrangentes futuras sobre como a desnutrição induzida por AN se manifesta no olho, quais sinais aparecem em cada gravidade da doença, o prognóstico visual associado a cada sinal e o manejo ideal das complicações oculares da AN.
Novo tratamento direcionado para hipertensão intracraniana idiopática
Bonelli et al. (2024) mostraram que a hipertensão intracraniana idiopática é uma doença metabólica sistêmica com características metabólicas únicas diferentes da obesidade, e discutiram o potencial da terapia-alvo5). Os resultados do IIH Weight Trial indicaram que a perda de peso de 24% não é necessariamente necessária para a remissão do papiledema, mas sim que uma perda de 5-15% já pode trazer efeitos benéficos.
Markoulli M, et al. TFOS Lifestyle: Impact of nutrition on the ocular surface. Ocul Surf. 2023;29:226-271.
Gaudiani JL, Braverman JM, Mascolo M, Mehler PS. Lagophthalmos in severe anorexia nervosa: a case series. Arch Ophthalmol. 2012;130:928-930.
Agrawal M, Yadav P, Kumari R, Chander R. Eyelid petechiae as a window to relapse in a case of purging-type anorexia nervosa. Indian J Psychiatry. 2019;61:101-102.
Gilbert JM, Weiss JS, Sattler AL, Koch JM. Ocular manifestations and impression cytology of anorexia nervosa. Ophthalmology. 1990;97:1001-1007.
Bonelli L, et al. How to manage idiopathic intracranial hypertension in the ophthalmology clinic. Eye. 2024;38:2472-2481.
Youssef N, et al. Idiopathic intracranial hypertension: a comprehensive review. Cureus. 2024;16:e56256.
Abraham SF, Banks CN, Beaumont PJ. Eye signs in patients with anorexia nervosa. Aust J Ophthalmol. 1980;8:55-57.
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