Essstörungen umfassen drei Erkrankungen: Anorexia nervosa (AN), Bulimia nervosa (BN) und Binge-Eating-Störung (BED). Es handelt sich um Multisystemerkrankungen, die mehrere Organe einschließlich der Augen betreffen.
Die Lebenszeitprävalenz in den USA beträgt 0,80 % für AN, 0,28 % für BN und 0,85 % für BED, wobei die Mehrheit Frauen sind. Eine niederländische Kohortenstudie mit etwa 80.000 Personen zeigte, dass Patienten mit Essstörungen ein 1,64-fach erhöhtes Risiko für trockene Augen haben im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung1).
Die wichtigsten ophthalmologischen Anzeichen sind:
Lagophthalmus (Hasenauge) : Hornhautexposition durch unvollständigen Lidschluss
Trockenes Auge : verminderte Tränenmenge und Tränenfilm-Instabilität
Nystagmus und Augenmuskellähmung : aufgrund von Wernicke-Enzephalopathie (Thiaminmangel)
Papillenödem : aufgrund von idiopathischer intrakranieller Hypertension (IIH)
Wichtig ist, dass ophthalmologische Zeichen nicht nur in der aktiven Krankheitsphase, sondern auch während der Refeeding-Phase (Refeeding-Syndrom) bei der AN-Behandlung auftreten können.
QKönnen während der Behandlung von Essstörungen Augensymptome auftreten?
A
Während der Behandlung von Anorexia nervosa kann es durch schnelle Gewichtszunahme oder schnellen Verlust essentieller Nährstoffe zu einem Refeeding-Syndrom kommen, das eine idiopathische intrakranielle Hypertension (IIH) auslösen kann. Auch in der Behandlungsphase ist auf Symptome wie Kopfschmerzen und vorübergehende Sehstörungen zu achten.
Die Augensymptome variieren je nach Art der Essstörung.
AN (Anorexia nervosa) : Trockenheitsgefühl und Fremdkörpergefühl durch Lagophthalmus, subakute und schmerzlose Sehverschlechterung. Bei der Wernicke-Enzephalopathie tritt die Trias aus Ataxie, Bewusstseinstrübung und Nystagmus/Augenmuskellähmung auf.
BN (Bulimia nervosa) : schmerzlose punktförmige subkonjunktivale Blutung. Ursache ist ein plötzlicher Anstieg des Augeninnendrucks durch selbstinduziertes Erbrechen. Wird oft im Spiegel oder durch Hinweise anderer bemerkt.
BED (Binge-Eating-Störung) : Kopfschmerzen, vorübergehende Sehverdunkelung (Amaurosis fugax), Hirnnervenlähmung (typischerweise VI. Hirnnerv/Nervus abducens). Symptome durch IIH (idiopathische intrakranielle Hypertension).
Klinische Befunde (vom Arzt bei der Untersuchung festgestellte Befunde)
Die wichtigsten klinischen Befunde nach Erkrankung sind unten aufgeführt.
AN (Anorexia nervosa)
Enophthalmus und Lagophthalmus : Durch die Atrophie des orbitalen Fettgewebes sinkt der Augapfel ein und es kommt zu einem Lagophthalmus (Kaninchenauge). Gaudiani et al. (2012) berichteten über Ptosis, Enophthalmus und Lagophthalmus bei 5 Patientinnen mit schwerer AN. 2)
Keratoconjunctivitis sicca (trockenes Auge) : Der Schirmer-Score ist im Vergleich zur Kontrollgruppe signifikant niedriger (Abfall um etwa 11 mm/5 min). 4)
Abnahme der Dicke der retinalen Nervenfaserschicht : Ausdünnung der retinalen Nervenfaserschicht, die im OCT festgestellt wird.
Weiche Exsudate und Netzhautblutungen : in schweren Fällen bei der Fundusuntersuchung feststellbar.
Lidpetechien : berichtet bei AN vom Ausstoßungstyp. 3)
BN·BED
Subkonjunktivale Blutung (BN) : Durch selbstinduziertes Erbrechen steigt der Venendruck, was zu punktförmigen bis fleckigen Blutungen führt.
Papillenödem (BED·Refeeding) : Ödem der Sehnervenpapille bei idiopathischer intrakranieller Hypertension (IIH). Unbehandelt schreitet es zur Optikusatrophie fort.
Abduzensparese (BED) : Bei Verschlechterung der IIH wird der sechste Hirnnerv geschädigt. Es kommt zu Doppelbildern.
QUnterscheiden sich die Augensymptome je nach Art der Essstörung?
A
Ja, deutlich. Bei AN sind die Hauptaugenprobleme Lagophthalmus, trockene Augen und ernährungsbedingte Sehstörungen durch orbitalen Fettabbau; bei BN subkonjunktivale Blutungen; bei BED durch Übergewicht vermittelte IIH-Symptome (Kopfschmerzen, Papillenödem, Abduzensparese) aufgrund von Essanfällen.
AN → Trockenes Auge : Verminderte Tränenproduktion durch Vitamin-C-Mangel. Auch die Konzentration von Immunglobulin A (IgA) und sekretorischem IgA in der Tränenflüssigkeit sinkt1)
AN → Wernicke-Enzephalopathie : Thiaminmangel (Vitamin B1) durch Nahrungsrestriktion → Nystagmus und Augenmuskellähmung
AN → Nachtblindheit : Netzhautfunktionsstörung durch Vitamin-A-Mangel
BN → Subkonjunktivalblutung : Erhöhter Venendruck durch selbstinduziertes Erbrechen
BED → Idiopathische intrakranielle Hypertension : Schnelle Gewichtszunahme durch Essanfälle → erhöhter intrakranieller Druck
Refeeding-Syndrom → Idiopathische intrakranielle Hypertension : Schnelle Gewichtszunahme und schnelle intrazelluläre Elektrolytverschiebung während der AN-Behandlung
Risikofaktoren für idiopathische intrakranielle Hypertension sind junge Frauen (18–44 Jahre), Adipositas (hoher BMI) und endokrine Störungen6). Essstörungen selbst erhöhen das Risiko für trockene Augen um das 1,64-Fache1).
Vitamin-B1-Messung : direkte Blutmessung oder Transketolase-Aktivität. Stimulation >25% nach TPP-Zugabe zeigt B1-Mangel an.
Vitaminkonzentrationen : A (Nachtblindheit), C (trockenes Auge), B9/B12 (zentrale Sehstörungen).
Serum-Homocystein und Methylmalonsäure : Indikator für langfristigen B9/B12-Mangel
Elektrolyte und Blutbild : Anämie, Elektrolytstörungen, Leberenzyme, Lipidprofil
Überwachung des Refeeding-Syndroms : Serumphosphatspiegel. Phosphat <0,8 mmol/L ist der Schwellenwert für ein aktives Management.
QWann sollte man bei einer Essstörung einen Augenarzt aufsuchen?
A
Bei Auftreten von Augensymptomen wie Sehverschlechterung, Kopfschmerzen, Doppeltsehen, Augenschmerzen oder Trockenheitsgefühl sollte umgehend ein Augenarzt aufgesucht werden. Auch bei schnellen Gewichtsveränderungen während der Behandlung von Anorexia nervosa (Refeeding-Phase) wird eine augenärztliche Untersuchung zur Überprüfung auf ein Papillenödem empfohlen.
Die Kontrolle der zugrunde liegenden Essstörung hat höchste Priorität. Vitaminergänzung und Wiederherstellung einer normalen Ernährung sind der erste Schritt zur Behandlung der neuroophthalmologischen Anzeichen.
Magnesium : Bei gleichzeitigem Magnesiummangel ist eine Supplementierung erforderlich. Ein Magnesiummangel kann dazu führen, dass die Thiaminbehandlung nicht ausreichend wirksam ist.
Prävention : Eine prophylaktische Thiamingabe wird auch bei Patienten mit Essstörungen empfohlen
Durch Thiamingabe bessern sich die Augenbewegungsstörungen rasch, aber die vollständige Erholung kann mehrere Wochen dauern. In chronischen Fällen kann ein Nystagmus bestehen bleiben.
Vitaminmangel-Neuropathie des Sehnervs
Vitamin B12 und B9 : Supplementierung durch Nahrungsergänzungsmittel
IIH (idiopathische intrakranielle Hypertension)
Acetazolamid : Mittel der ersten Wahl. Beginn mit 500 mg zweimal täglich, Steigerung bis maximal 1000 mg zweimal täglich5)
Darüber hinaus können Topiramat und Furosemid in einigen Fällen eingesetzt werden6)
Bei Patienten mit Essstörungen ist eine Gewichtsabnahme möglicherweise nicht angemessen, aber es wurde berichtet, dass eine Gewichtsabnahme von 5–15 % wirksam zur Remission eines Papillenödems sein kann 5)
Operation bei Lagophthalmus und unvollständigem Lidschluss
Tarsorrhaphie : Verengung der übermäßigen Lidspalte, um eine Hornhautexposition zu verhindern
Einsetzen eines Gold-/Platingewichts in das Oberlid : Nutzt die Schwerkraft, um den Lidschluss zu unterstützen
Operation bei refraktärem IIH
Optikusscheidenfensterung (ONSF) : indiziert bei Versagen der maximalen medikamentösen Therapie oder bei Medikamentenunverträglichkeit
Liquor-Shunt-Operation : in Betracht gezogen bei fortschreitender Sehverschlechterung
QSind die Augensymptome der Wernicke-Enzephalopathie durch Behandlung reversibel?
A
Die intravenöse Gabe von Thiamin führt oft zu einer raschen Besserung der Augenbewegungsstörungen. Eine vollständige Erholung kann jedoch mehrere Wochen dauern, und in chronischen Fällen kann ein Nystagmus bestehen bleiben. Ein frühzeitiger Therapiebeginn bei Verdacht ist entscheidend für die Prognose.
Extremer Gewichtsverlust durch schwere Anorexia nervosa führt zur Atrophie des orbitalen Fettgewebes. Der Verlust der orbitalen Stützstrukturen verursacht eine Enophthalmie, sodass die Augenlider anatomisch nicht mehr normal schließen können (Lagophthalmus). Dies wird besonders bei schwerer Anorexia nervosa mit Multiorganversagen berichtet2).
Thiamin (Vitamin B1) ist ein wichtiges Coenzym im Glukosestoffwechsel. Ein Mangel führt zu selektiven Schäden in Hirnregionen mit hohem Glukosebedarf.
Die anfälligen Bereiche sind die folgenden.
Okulomotorische Kerne und Vestibulariskerne
Periventrikuläre Region des Thalamus und Hypothalamus
Periaquäduktales Grau und Kleinhirnwurm
Zu den Augenbewegungsstörungen gehören Abduktionseinschränkung, lateraler Blicknystagmus, vertikaler Nystagmus in Primärposition, internukleäre Ophthalmoplegie und das Eineinhalb-Syndrom. In einigen Fällen schreitet die Einschränkung der horizontalen und vertikalen Augenbewegungen zu einer vollständigen Ophthalmoplegie fort. Die Lähmung der äußeren Augenmuskeln ist fast immer beidseitig, zeigt aber oft eine Seitendifferenz. Downbeat-Nystagmus ist besonders stark mit Thiaminmangel assoziiert und ein wichtiger Befund, der bei unterernährten Patienten an eine Wernicke-Enzephalopathie denken lassen sollte.
IIH entsteht durch eine Kombination aus Dysregulation der Liquordynamik und metabolischen sowie hormonellen Faktoren. Der stärkste Zusammenhang besteht mit Adipositas, und bei BED ist eine schnelle Gewichtszunahme durch übermäßiges Essen ein Auslöser. Auch genetische Faktoren (familiäre Fälle, Kandidatenregionen auf den Chromosomen 5, 13 und 14) sind beteiligt, aber es ist kein mendelscher Vererbungsmuster etabliert6). IIH wird zunehmend als systemische Stoffwechselerkrankung mit eigenen metabolischen Merkmalen erkannt, die sich von Adipositas unterscheiden5).
Mangelernährung führt zu einer Abnahme der IgA- und sekretorischen IgA-Konzentrationen in der Tränenflüssigkeit sowie zu einer Verringerung der Anzahl IgA-haltiger Zellen im Tränendrüsengewebe. Auch die sekretorische IgA-Antikörperantwort auf infektiöse Reize ist abgeschwächt1). Dies trägt vermutlich nicht nur zum trockenen Auge bei, sondern auch zu einem erhöhten Risiko für Augenoberflächeninfektionen.
Mechanismus der ernährungsbedingten Optikusneuropathie
Ein Mangel an Vitamin B9 (Folsäure) und B12 (Cobalamin) führt zu zentralen Sehstörungen (zentrales und perizentrales Skotom) und schreitet unbehandelt zu einer beidseitigen Optikusatrophie fort. Serumhomocystein und Methylmalonsäure sind nützliche Indikatoren für einen langfristigen Mangel.
7. Aktuelle Forschung und zukünftige Perspektiven (Berichte aus der Forschungsphase)
Der systematische Review von Markoulli et al. (2023) kam zu dem Schluss, dass die meisten Studien zu Essstörungen und Augenoberfläche von geringer Qualität sind und es keine vergleichenden Kohortenstudien mit ausreichender Aussagekraft gibt 1). Zukünftige umfassende Forschung ist erforderlich, um zu klären, wie sich die durch AN verursachte Mangelernährung am Auge manifestiert, welche Anzeichen bei jedem Schweregrad der Erkrankung auftreten, die visuelle Prognose in Bezug auf jedes Anzeichen und die optimale Behandlung der Augenkomplikationen der AN.
Neue zielgerichtete Therapie bei idiopathischer intrakranieller Hypertonie
Bonelli et al. (2024) zeigten, dass die idiopathische intrakranielle Hypertension eine systemische Stoffwechselerkrankung mit einzigartigen metabolischen Merkmalen ist, die sich von Adipositas unterscheiden, und diskutierten die Möglichkeit einer gezielten Therapie 5). Die Ergebnisse der IIH Weight Trial zeigten, dass ein Gewichtsverlust von 24 % nicht unbedingt für eine Remission des Papillenödems erforderlich ist und dass bereits ein Gewichtsverlust von 5–15 % vorteilhafte Effekte haben kann.
Markoulli M, et al. TFOS Lifestyle: Impact of nutrition on the ocular surface. Ocul Surf. 2023;29:226-271.
Gaudiani JL, Braverman JM, Mascolo M, Mehler PS. Lagophthalmos in severe anorexia nervosa: a case series. Arch Ophthalmol. 2012;130:928-930.
Agrawal M, Yadav P, Kumari R, Chander R. Eyelid petechiae as a window to relapse in a case of purging-type anorexia nervosa. Indian J Psychiatry. 2019;61:101-102.
Gilbert JM, Weiss JS, Sattler AL, Koch JM. Ocular manifestations and impression cytology of anorexia nervosa. Ophthalmology. 1990;97:1001-1007.
Bonelli L, et al. How to manage idiopathic intracranial hypertension in the ophthalmology clinic. Eye. 2024;38:2472-2481.
Youssef N, et al. Idiopathic intracranial hypertension: a comprehensive review. Cureus. 2024;16:e56256.
Abraham SF, Banks CN, Beaumont PJ. Eye signs in patients with anorexia nervosa. Aust J Ophthalmol. 1980;8:55-57.
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