Les troubles alimentaires comprennent trois maladies : l’anorexie mentale (AN), la boulimie nerveuse (BN) et l’hyperphagie boulimique (BED). Ce sont toutes des maladies multisystémiques qui affectent plusieurs organes, y compris les yeux.
La prévalence au cours de la vie aux États-Unis est de 0,80 % pour l’AN, 0,28 % pour la BN et 0,85 % pour le BED, la majorité étant des femmes. Une étude de cohorte néerlandaise portant sur environ 80 000 personnes a montré que les patients souffrant de troubles alimentaires ont un risque de sécheresse oculaire 1,64 fois plus élevé que la population générale1).
Les principaux signes ophtalmologiques sont les suivants :
Lagophtalmie (œil de lièvre) : exposition cornéenne due à une fermeture incomplète des paupières
Sécheresse oculaire : diminution du volume lacrymal et instabilité du film lacrymal
Nystagmus et paralysie oculomotrice : dus à l’encéphalopathie de Wernicke (carence en thiamine)
Œdème papillaire : dû à une hypertension intracrânienne idiopathique (HII)
Il est important de noter que les signes ophtalmologiques peuvent apparaître non seulement pendant la phase active de la maladie, mais aussi pendant la phase de réalimentation (syndrome de réalimentation) lors du traitement de l’AN.
QDes symptômes oculaires peuvent-ils apparaître pendant le traitement des troubles alimentaires ?
A
Un syndrome de réalimentation peut survenir lors d’une prise de poids rapide ou d’une perte rapide de nutriments essentiels pendant le traitement de l’anorexie mentale, pouvant entraîner une hypertension intracrânienne idiopathique (HII). Même pendant le traitement, il faut être attentif aux symptômes tels que les maux de tête et les obscurcissements visuels transitoires.
Les symptômes oculaires varient selon le type de trouble alimentaire.
AN (anorexie mentale) : sécheresse et sensation de corps étranger dues à une lagophtalmie, baisse de l’acuité visuelle subaiguë et indolore. Dans l’encéphalopathie de Wernicke, la triade ataxie, confusion mentale et nystagmus/paralysie oculomotrice apparaît.
BN (boulimie nerveuse) : hémorragie sous-conjonctivale ponctiforme indolore. Causée par une élévation brutale de la pression intraoculaire due aux vomissements auto-induits. Souvent remarquée dans un miroir ou signalée par autrui.
BED (hyperphagie boulimique) : céphalées, amaurose fugace (cécité transitoire), paralysie des nerfs crâniens (typiquement le VI nerf crânien/nerf abducens). Symptômes dus à une hypertension intracrânienne idiopathique (HII).
Signes cliniques (signes observés par le médecin lors de l’examen)
Les principaux signes cliniques par maladie sont présentés ci-dessous.
AN (anorexie mentale)
Enophtalmie et lagophtalmie : L’atrophie de la graisse orbitaire provoque un enfoncement du globe oculaire et une lagophtalmie (œil de lièvre). Gaudiani et al. (2012) ont rapporté un ptosis, une enophtalmie et une lagophtalmie chez 5 patientes atteintes d’AN sévère. 2)
Kératoconjonctivite sèche (œil sec) : le score de Schirmer est significativement plus bas que dans le groupe témoin (baisse d’environ 11 mm/5 min). 4)
Diminution de l’épaisseur de la couche des fibres nerveuses rétiniennes : amincissement de la couche des fibres nerveuses rétiniennes observé à l’OCT.
Taches blanches molles et hémorragies rétiniennes : observées à l’examen du fond d’œil dans les cas graves.
Pétéchies palpébrales : rapportées dans l’AN de type expulsif. 3)
BN·BED
Hémorragie sous-conjonctivale (BN) : L’augmentation de la pression veineuse due aux vomissements auto-induits provoque des hémorragies ponctuées à maculaires.
Œdème papillaire (BED·réalimentation) : Œdème de la papille optique associé à une hypertension intracrânienne idiopathique (HII). Sans traitement, il évolue vers une atrophie optique.
QLes symptômes oculaires diffèrent-ils selon le type de trouble alimentaire ?
A
Oui, clairement. Dans l’AN, les principaux problèmes ophtalmiques sont l’exophtalmie due à l’atrophie de la graisse orbitaire, la sécheresse oculaire et la déficience visuelle par carence nutritionnelle ; dans la BN, l’hémorragie sous-conjonctivale ; dans le BED, les symptômes d’HII (céphalées, œdème papillaire, paralysie du nerf abducens) liés à l’obésité due à l’hyperphagie.
Le mécanisme des signes ophtalmiques diffère selon le type de trouble alimentaire.
AN → Lagophtalmie : Perte de poids extrême → Atrophie de la graisse orbitaire → Énophtalmie → Fermeture incomplète des paupières
AN → Sécheresse oculaire : Diminution de la production de larmes due à une carence en vitamine C. Les concentrations d’immunoglobuline A (IgA) et d’IgA sécrétoire dans les larmes diminuent également1)
AN → Encéphalopathie de Wernicke : Carence en thiamine (vitamine B1) due à une restriction alimentaire → Nystagmus et paralysie des muscles oculaires
BED → hypertension intracrânienne idiopathique : prise de poids rapide due à l’hyperphagie → augmentation de la pression intracrânienne
Syndrome de réalimentation → hypertension intracrânienne idiopathique : prise de poids rapide et déplacement intracellulaire rapide des électrolytes pendant le traitement de l’AN
Les facteurs de risque de l’hypertension intracrânienne idiopathique sont les jeunes femmes (18-44 ans), l’obésité (IMC élevé) et les troubles endocriniens6). Les troubles alimentaires eux-mêmes augmentent le risque de sécheresse oculaire de 1,64 fois1).
Si une HII est suspectée, l’évaluation suit les étapes suivantes.
IRM cérébrale et MRV : exclusion de lésions occupant de l’espace, d’AVC ou d’hématomes. Vérification de la sténose du sinus veineux dural, de l’aplatissement scléral et de la selle turcique vide.
Ponction lombaire : pression d’ouverture >25 cm H₂O, absence d’autre étiologie, composition normale du LCR, répondant aux critères diagnostiques de l’HII.
Dosage de la vitamine B1 : mesure directe dans le sang ou activité de la transcétolase. Une stimulation >25% après ajout de TPP indique une carence en B1.
Taux de vitamines : A (cécité nocturne), C (sécheresse oculaire), B9/B12 (troubles de la vision centrale).
Homocystéine sérique et acide méthylmalonique : indicateur de carence à long terme en B9/B12
Surveillance du syndrome de réalimentation : taux de phosphore sérique. Phosphore <0,8 mmol/L est le seuil pour une prise en charge active.
QQuand faut-il consulter un ophtalmologiste en cas de trouble alimentaire ?
A
En cas d’apparition de symptômes oculaires tels qu’une baisse de vision, des maux de tête, une diplopie, des douleurs oculaires ou une sensation de sécheresse, il convient de consulter rapidement un ophtalmologiste. De plus, en cas de changement rapide de poids pendant le traitement de l’anorexie mentale (phase de réalimentation), une consultation ophtalmologique est recommandée pour vérifier la présence d’un œdème papillaire.
Le contrôle du trouble alimentaire sous-jacent est la priorité absolue. La supplémentation en vitamines et le retour à une alimentation normale constituent la première étape du traitement des signes neuro-ophtalmologiques.
Dès suspicion, commencer immédiatement un traitement empirique sans attendre le diagnostic confirmé.
Thiamine (vitamine B1) : 500 mg par voie intraveineuse 3 fois par jour
Magnésium : une supplémentation est nécessaire en cas de carence en magnésium associée. Une carence en magnésium peut rendre le traitement par thiamine insuffisamment efficace.
Prévention : l’administration prophylactique de thiamine est également recommandée chez les patients souffrant de troubles alimentaires
L’administration de thiamine améliore rapidement les troubles oculomoteurs, mais la récupération complète peut prendre plusieurs semaines. Dans les cas chroniques, un nystagmus peut persister.
Vitamine B12 et B9 : supplémentation par compléments alimentaires
IIH (hypertension intracrânienne idiopathique)
Acétazolamide : traitement de première intention. Commencer à 500 mg deux fois par jour, puis augmenter progressivement jusqu’à 1000 mg deux fois par jour5)
D’autres médicaments comme le topiramate et le furosémide peuvent être utilisés dans certains cas6)
Chez les patients souffrant de troubles alimentaires, une perte de poids peut ne pas être appropriée, mais il a été rapporté qu’une perte de poids de 5 à 15 % peut être efficace pour la rémission de l’œdème papillaire 5)
Chirurgie pour lagophtalmie et insuffisance de fermeture palpébrale
Tarsorraphie : rétrécir l’ouverture palpébrale excessive pour prévenir l’exposition cornéenne
Insertion d’un poids en or/platine dans la paupière supérieure : utilise la gravité pour faciliter la fermeture de la paupière
Chirurgie pour l’IIH réfractaire
Fenestration de la gaine du nerf optique (ONSF) : indiquée en cas d’échec du traitement médical maximal ou d’intolérance médicamenteuse
Dérivation du LCR (shunt) : envisagée en cas de détérioration de la fonction visuelle
QLes symptômes oculaires de l'encéphalopathie de Wernicke sont-ils réversibles avec le traitement ?
A
L’administration intraveineuse de thiamine permet souvent une amélioration rapide des troubles oculomoteurs. Cependant, une récupération complète peut prendre plusieurs semaines et un nystagmus peut persister dans les cas chroniques. Un traitement précoce dès la suspicion est crucial pour le pronostic.
Une perte de poids extrême due à une anorexie mentale sévère provoque une atrophie du tissu adipeux orbitaire. La perte de soutien orbitaire entraîne une énophtalmie, empêchant une fermeture anatomique normale des paupières (lagophtalmie). Ceci est particulièrement rapporté dans l’anorexie mentale sévère avec défaillance multiviscérale2).
La thiamine (vitamine B1) est un cofacteur essentiel du métabolisme du glucose. Sa carence entraîne des lésions sélectives des régions cérébrales à forte demande métabolique en glucose.
Les zones les plus vulnérables sont les suivantes.
Noyaux oculomoteurs et noyaux vestibulaires
Région périventriculaire du thalamus et hypothalamus
Substance grise périaqueducale et vermis cérébelleux
Les anomalies des mouvements oculaires comprennent une limitation de l’abduction, un nystagmus du regard latéral, un nystagmus vertical en position primaire, une ophtalmoplégie internucléaire et un syndrome un et demi. Dans certains cas, la limitation des mouvements oculaires horizontaux et verticaux évolue vers une ophtalmoplégie complète. La paralysie des muscles extra-oculaires est presque toujours bilatérale, mais elle peut être asymétrique. Le nystagmus downbeat est particulièrement associé à une carence en thiamine et constitue un signe important à rechercher chez les patients malnutris pour suspecter une encéphalopathie de Wernicke.
L’IIH résulte d’une combinaison de dysrégulation de la dynamique du LCR et de facteurs métaboliques et hormonaux. L’association la plus forte est avec l’obésité, et dans le BED, une prise de poids rapide due à l’hyperphagie est un déclencheur. Des facteurs génétiques (cas familiaux, régions candidates sur les chromosomes 5, 13 et 14) sont également impliqués, mais aucun mode de transmission mendélien n’est établi6). L’IIH est de plus en plus reconnue comme une maladie métabolique systémique avec des caractéristiques métaboliques distinctes de l’obésité5).
La malnutrition entraîne une diminution des concentrations d’IgA et d’IgA sécrétoire dans les larmes, ainsi qu’une réduction du nombre de cellules contenant des IgA dans le tissu lacrymal. La réponse en anticorps IgA sécrétoires aux stimuli infectieux est également atténuée1). Cela contribuerait non seulement à la sécheresse oculaire, mais aussi à un risque accru d’infections de la surface oculaire.
Une carence en vitamine B9 (folate) et B12 (cobalamine) entraîne une altération de l’acuité visuelle centrale (scotome central et péricentral) et, si elle n’est pas traitée, évolue vers une atrophie optique bilatérale. L’homocystéine sérique et l’acide méthylmalonique sont des indicateurs utiles d’une carence prolongée.
7. Recherches récentes et perspectives futures (rapports de stade de recherche)
La revue systématique de Markoulli et al. (2023) a conclu que la majorité des études sur les troubles alimentaires et la surface oculaire sont des études transversales de faible qualité et qu’il n’existe pas d’études de cohorte comparatives avec une puissance suffisante 1). Des recherches globales futures sont nécessaires sur la manière dont la malnutrition induite par l’AN se manifeste au niveau oculaire, quels signes apparaissent à chaque stade de gravité de la maladie, le pronostic visuel associé à chaque signe, et la prise en charge optimale des complications oculaires de l’AN.
Nouveau traitement ciblé pour l’hypertension intracrânienne idiopathique
Bonelli et al. (2024) ont montré que l’hypertension intracrânienne idiopathique est une maladie métabolique systémique avec des caractéristiques métaboliques distinctes de l’obésité, et ont discuté des possibilités de traitement ciblé 5). Les résultats de l’essai IIH Weight Trial ont indiqué qu’une perte de poids de 24 % n’est pas nécessairement requise pour la rémission de l’œdème papillaire, et qu’une perte de poids de 5 à 15 % peut également apporter des bénéfices.
Markoulli M, et al. TFOS Lifestyle: Impact of nutrition on the ocular surface. Ocul Surf. 2023;29:226-271.
Gaudiani JL, Braverman JM, Mascolo M, Mehler PS. Lagophthalmos in severe anorexia nervosa: a case series. Arch Ophthalmol. 2012;130:928-930.
Agrawal M, Yadav P, Kumari R, Chander R. Eyelid petechiae as a window to relapse in a case of purging-type anorexia nervosa. Indian J Psychiatry. 2019;61:101-102.
Gilbert JM, Weiss JS, Sattler AL, Koch JM. Ocular manifestations and impression cytology of anorexia nervosa. Ophthalmology. 1990;97:1001-1007.
Bonelli L, et al. How to manage idiopathic intracranial hypertension in the ophthalmology clinic. Eye. 2024;38:2472-2481.
Youssef N, et al. Idiopathic intracranial hypertension: a comprehensive review. Cureus. 2024;16:e56256.
Abraham SF, Banks CN, Beaumont PJ. Eye signs in patients with anorexia nervosa. Aust J Ophthalmol. 1980;8:55-57.
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