Le syndrome d’apnée obstructive du sommeil (SAOS) est un trouble du sommeil courant caractérisé par des obstructions partielles ou complètes répétées des voies aériennes supérieures pendant le sommeil. Ces obstructions entraînent des cycles répétés d’hypoxémie et de réoxygénation, ayant des effets systémiques variés.
L’indice d’apnée-hypopnée (IAH) correspond au nombre d’événements d’apnée ou d’hypopnée par heure de sommeil. Un IAH >5 associé à une somnolence diurne, une fatigue ou des troubles cognitifs définit le SAOS. L’apnée est définie comme un arrêt complet du flux aérien pendant au moins 10 secondes, et l’hypopnée comme une réduction relative du flux aérien accompagnée d’hypoxémie ou d’un éveil.
La prévalence est estimée à 3-7% chez les hommes et 2-5% chez les femmes, mais des cohortes américaines rapportent 17-31% chez les hommes et 6,5-9% chez les femmes. Au-delà de 65 ans, la prévalence augmente de 2 à 3 fois. Chez les enfants, elle est plus fréquente en cas d’hypertrophie amygdalienne ou adénoïdienne, et tend à être plus élevée chez les Afro-Américains.
L’OSA est reconnue comme un facteur de risque indépendant de maladies oculaires, et des associations ont été rapportées avec six affections : le syndrome des paupières flasques, le glaucome, la neuropathie optique ischémique antérieure non artéritique, l’œdème papillaire, le kératocône et la choriorétinopathie séreuse centrale (Huon 2016 [PMID 27230013], Bulloch 2024 [PMID 37227479]). Les ophtalmologistes qui prennent en charge des patients atteints d’OSA doivent garder ces complications à l’esprit.
QQuelles sont les maladies oculaires auxquelles on est plus sujet en cas de syndrome d'apnée du sommeil ?
A
Les principales complications oculaires associées à l’OSA sont six affections : le syndrome des paupières flasques, le glaucome, la neuropathie optique ischémique antérieure non artéritique (NAION), l’œdème papillaire, le kératocône et la choriorétinopathie séreuse centrale. L’hypoxie intermittente, la stimulation sympathique excessive et le stress oxydatif sont des mécanismes pathogènes communs.
apnée obstructive du sommeil paupière flasque coloration cornéenne
Superficial punctate keratopathy in a pediatric patient was related to adenoid hypertrophy and obstructive sleep apnea syndrome: a case report. BMC Ophthalmol. 2018 Feb 23; 18:55. Figure 1. PMCID: PMC5824558. License: CC BY.
Des paupières flasques de grade 2 et une hyperhémie conjonctivale bulbaire légère ont été notées aux deux yeux lors de la première visite (a). Des lésions épithéliales cornéennes ponctuées fines et dispersées ont été confirmées par la coloration à la fluorescéine de l’œil droit (b). Le degré de paupière flasque est resté le même 7 ans plus tard (c).
Symptômes subjectifs (symptômes systémiques du SAOS)
Les symptômes du SAOS débutent insidieusement et plusieurs années s’écoulent souvent avant la consultation. Ils s’aggravent avec la prise de poids, le vieillissement et la ménopause.
Symptômes diurnes :
Hypersomnie : somnolence perturbant la vie quotidienne
Céphalées matinales : maux de tête survenant le matin
Sécheresse buccale et hypersensibilité : symptômes liés à la fragmentation du sommeil
Perte de mémoire et dépression : impact sur les fonctions cognitives et l’humeur
Symptômes nocturnes :
Ronflement : bruit de vibration dû à un rétrécissement des voies aériennes supérieures
Sensation d’étouffement, halètement, bruits nasaux : réaction au réveil lors d’une obstruction des voies aériennes
Insomnie et nycturie : dues à la fragmentation du sommeil
Les complications ophtalmologiques associées au SAOS sont présentées ci-dessous.
FES
Syndrome de la paupière flasque (FES) : état dans lequel la paupière supérieure se retourne facilement vers le haut. Une proportion élevée (90 à 100 %) des patients atteints de FES présentent un SAOS (Cristescu 2019 [PMID 31198891], Cheong 2023 [PMID 36427560]). La prévalence du FES chez les patients atteints de SAOS est de 4,5 à 18 % (odds ratio 4,1).
Latéralité : l’œil affecté a tendance à correspondre au côté sur lequel le patient dort.
Neuropathie optique ischémique antérieure non artéritique
Neuropathie optique ischémique antérieure non artéritique : baisse soudaine et indolore de l’acuité visuelle unilatérale, œdème papillaire, RAPD (déficit pupillaire afférent relatif).
Force de l’association : Les patients atteints de SAOS ont un risque 16 % plus élevé de développer une NOIA non artéritique. 71 à 89 % des patients atteints de NOIA non artéritique présentent un SAOS. Le SAOS multiplie par 1,7 à 3,8 le risque de NOIA non artéritique (Farahvash 2020 [PMID 32753994]).
Risque pour l’œil controlatéral : En cas de SAOS associé, le risque de développer une NOIA non artéritique dans l’œil controlatéral est également augmenté.
Glaucome et œdème papillaire
Glaucome : Prévalence de 2 à 27 % chez les patients atteints de SAOS. L’augmentation nocturne de la pression intraoculaire et le stress oxydatif post-hypoxique sont impliqués.
Œdème papillaire : Gonflement bilatéral de la papille optique dû à une augmentation de la pression intracrânienne (PIC). Chez les patients sans facteur de risque d’hypertension intracrânienne idiopathique (HII), il faut envisager un SAOS (Thurtell 2013 [PMID 23412355]).
Cornée et rétine
Kératocône : La prévalence du SAOS est plus élevée chez les patients atteints de kératocône que dans la population générale, avec une association significative démontrée par méta-analyse (Pellegrini 2020 [PMID 31895272]). Plus fréquent chez les hommes avec un IMC élevé ou des antécédents familiaux de SAOS. Un traumatisme mécanique cornéen pendant le sommeil a été proposé comme facteur contributif.
Choriorétinopathie séreuse centrale (CSCR) : Environ 2/3 des patients atteints de CSCR présentent un SAOS. L’atteinte endothéliale vasculaire et la vasoconstriction dues au stress oxydatif sont impliquées.
QPourquoi le syndrome de la paupière flasque peut-il n'affecter qu'un seul œil ?
A
L’œil affecté a tendance à correspondre au côté sur lequel le patient dort habituellement. On pense que la pression mécanique exercée par l’oreiller ou la literie sur la paupière inférieure en position latérale provoque une irritation, entraînant des symptômes oculaires de surface prédominants de ce côté.
Le diagnostic est posé à l’aide des critères A à C suivants. Il est confirmé si A ou B, et C sont remplis. Un diagnostic est également posé si l’IAH est ≥ 15/heure, indépendamment des symptômes.
A : Somnolence diurne excessive inexpliquée par d’autres facteurs
B : Au moins deux des symptômes suivants : suffocation ou halètement pendant le sommeil, réveils répétés, absence de sensation de sommeil réparateur, fatigue diurne, diminution de la concentration
C : Cinq événements respiratoires obstructifs ou plus par heure de sommeil
La polysomnographie nocturne (PSG) est l’étalon-or. Des dispositifs de dépistage du sommeil portables existent, mais la PSG est recommandée pour le diagnostic final.
Recommander une PSG nocturne aux patients atteints de FES
Dépister activement la FES lors d’un examen ophtalmologique complet chez les patients atteints de SAOS
La vérification clinique de la facilité d’éversion de la paupière est la clé du diagnostic de FES
Lors de l’interrogatoire d’un patient atteint de neuropathie optique ischémique antérieure non artéritique, vérifier les facteurs de risque vasculaires, les antécédents chirurgicaux, le tabagisme, les antécédents médicamenteux (inhibiteurs de la PDE5, etc.), les symptômes de SAOS et les symptômes d’artérite à cellules géantes.
QQuels examens sont nécessaires pour diagnostiquer le syndrome d'apnées obstructives du sommeil ?
A
La polysomnographie (PSG) nocturne est l’examen de référence pour le diagnostic définitif. Pour le dépistage en consultation externe, on utilise le questionnaire STOP-Bang, l’échelle de somnolence d’Epworth et le questionnaire de Berlin. Chez les patients atteints de FES, la PSG est recommandée si le score ESS est > 10.
Le traitement du SAOS conduit à une prise en charge fondamentale des complications ophtalmiques.
Perte de poids : la gestion la plus fondamentale. La perte de poids améliore l’IAH.
Thérapie CPAP (pression positive continue) : prévient l’effondrement des voies aériennes pendant le sommeil. C’est le traitement de première intention de l’OSA, efficace pour réduire les symptômes et les complications.
Appareil oral (embout buccal) : pour l’OSA léger ou les patients intolérants à la CPAP. Il élargit les voies respiratoires en avançant la mandibule ou en maintenant la langue.
Chirurgie : indiquée en cas d’anomalies craniofaciales ou de lésions obstructives claires
Stimulation électrique du nerf hypoglosse (SENH) : pour les patients ne répondant pas au traitement médical. Une réduction des scores AHI et ESS ainsi qu’une amélioration du niveau d’éveil ont été rapportées.
Sommeil en position latérale : traitement conservateur par changement de position
Soins ophtalmologiques : instillation de larmes artificielles et de pommade oculaire
Taping palpébral et écran oculaire : prévenir l’éversion palpébrale pendant le sommeil
Éviter le décubitus latéral et ventral : conseiller de ne pas dormir sur le côté affecté
Collyre anti-inflammatoire : utilisation à court terme en cas d’inflammation sévère de la surface oculaire
Thérapie CPAP : Selon le rapport de McNab, le début de la CPAP a entraîné la disparition de la conjonctivite papillaire et la normalisation de la laxité palpébrale. Après 18 mois d’utilisation de la CPAP chez des patients atteints d’OSA modérée à sévère, une amélioration statistiquement significative a été rapportée pour le grade FES, le score OSDI (symptômes de sécheresse oculaire), les tests de fonction lacrymale (TBUT et Schirmer I) et la coloration à la fluorescéine cornéenne.
Indiqué en cas d’échec du traitement conservateur et de la CPAP.
Fixation latérale du tarse (LTS) : Une amélioration des symptômes chez 91 % des 70 cas et une stabilité à long terme chez 97,5 % ont été rapportées.
Résection cunéiforme en pleine épaisseur (FTWE) : La FTWE a tendance à avoir un taux de récidive plus élevé que la LTS.
Une étude à long terme du Moorfields Eye Hospital (71 cas) a montré un taux de récidive de 25,6 à 60,6 %, et la canthopexie médiale et latérale ainsi que la LTS ont montré de meilleurs résultats de survie que la FTWE.
Prise en charge préventive de la neuropathie optique ischémique antérieure non artéritique
Identifier et gérer les facteurs de risque modifiables (hypertension, diabète, dyslipidémie, SAOS)
Recommander l’arrêt du tabac, la perte de poids et l’exercice physique
Éviter la prise d’antihypertenseurs nocturnes avant le coucher (l’hypotension nocturne est un facteur prédisposant à la NOIAN)
Conseiller d’éviter le décubitus latéral du côté atteint
Envisager un traitement hypotenseur oculaire si la pression intraoculaire est limite ou élevée
Vérifier l’utilisation d’inhibiteurs de la PDE5 (associée au risque de neuropathie optique ischémique antérieure non artéritique)
Effectuer les injections intravitréennes avec prudence (une augmentation brutale de la pression intraoculaire peut altérer la circulation de la tête du nerf optique et augmenter le risque de neuropathie optique ischémique antérieure non artéritique dans l’œil controlatéral)
QLa thérapie CPAP améliore-t-elle également les symptômes oculaires ?
A
La CPAP a montré son efficacité pour le FES, avec une amélioration du grade FES, des symptômes de sécheresse oculaire et des tests de fonction lacrymale rapportée après une utilisation à long terme (18 mois ou plus). Cependant, les symptômes de sécheresse oculaire peuvent temporairement s’aggraver au début du traitement, et une poursuite d’au moins un an est recommandée. L’effet de réduction du risque de neuropathie optique ischémique antérieure non artéritique n’est pas encore établi à ce jour.
L’obstruction dans le SAOS résulte de l’interaction de facteurs anatomiques et neuromusculaires.
Facteurs anatomiques : hypertrophie des amygdales et de la langue, rétrognathie, position basse de l’os hyoïde.
Facteurs neuromusculaires : diminution de l’activité des muscles dilatateurs du pharynx pendant le sommeil
Effet de l’obésité : accumulation de graisse autour du pharynx → réduction du volume pulmonaire → augmentation de la collapsibilité pharyngée
Sur le plan systémique, les variations de la saturation en oxygène activent le système nerveux sympathique, entraînant une augmentation de la pression artérielle, une résistance à l’insuline, des arythmies, un dysfonctionnement endothélial vasculaire, une augmentation des marqueurs inflammatoires systémiques et une agrégation plaquettaire.
Principaux mécanismes des complications ophtalmologiques
Plusieurs hypothèses existent concernant le mécanisme de développement du FES.
Théorie mécanique : pendant le sommeil en position latérale, la paupière se retourne et la surface oculaire entre en contact direct avec l’oreiller ou la literie. Le fait que les symptômes soient les plus intenses au réveil soutient cette théorie.
Théorie de l’ischémie-reperfusion locale (Culbertson & Tseng) : Un mécanisme a été proposé : compression palpébrale ischémique en décubitus latéral et ventral + hypoxie intermittente systémique due à l’OSA → reperfusion lors des changements de position et du réveil → stress oxydatif et lésions par radicaux libres → dégénérescence du tissu conjonctif → relâchement palpébral.
Hyperleptinémie et pemphigoïde des muqueuses (métalloprotéinase matricielle) : L’hyperleptinémie, corrélée à la sévérité du SAOS, régule de manière dose-dépendante l’expression de la pemphigoïde des muqueuses-9. L’augmentation de la pemphigoïde des muqueuses-7 et -9 contribue à la dégénérescence de la matrice extracellulaire des glandes de Meibomius. Histologiquement, on observe une diminution de la teneur en élastine et une dégénérescence du collagène dans le tarse.
Pathologie de la neuropathie optique ischémique antérieure non artéritique
Dans la neuropathie optique ischémique antérieure non artéritique, on pense que les trois mécanismes suivants agissent simultanément.
Hypoxie transitoire : ischémie de la tête du nerf optique (ONH) due à des épisodes d’apnée
Trouble de l’autorégulation du flux sanguin : diminution de la capacité d’autorégulation du flux sanguin de la tête du nerf optique (ONH)
Augmentation de la pression intracrânienne : augmentation de la PIC pendant les épisodes d’apnée → diminution de la pression de perfusion au niveau de la tête du nerf optique
Glaucome : implique à la fois des facteurs vasculaires (stress oxydatif lors de la reperfusion après hypoxie) et des facteurs mécaniques (augmentation nocturne de la pression intraoculaire due à une hypertonie sympathique).
CSCR : l’augmentation du stress oxydatif entraîne des lésions endothéliales vasculaires et une vasoconstriction, provoquant des troubles de la circulation choroïdienne. L’obésité pourrait être un facteur de risque commun.
7. Recherches récentes et perspectives futures (rapports en phase de recherche)
Cette option est étudiée comme nouvelle alternative pour les patients ne répondant pas au traitement médical.
Les rapports actuels montrent que la thérapie HSN réduit l’IAH et le score ESS, améliore le niveau d’éveil et diminue le temps d’éveil après l’endormissement. Son indication est envisagée pour les patients atteints d’AOS modérée à sévère intolérants à la PPC.
Bayir et al. ont rapporté que chez les patients atteints d’OSA légère à modérée ayant subi une palatoplastie antérieure, la prévalence et le grade du FES ont significativement diminué à 3 mois postopératoires, avec une amélioration de l’indice de désaturation en oxygène. Ces résultats suggèrent que le traitement chirurgical de l’OSA lui-même peut améliorer le FES.
CPAP et risque de neuropathie optique ischémique antérieure non artéritique
Il n’est pas encore établi si le traitement par CPAP réduit le risque de première survenue ou de survenue controlatérale de neuropathie optique ischémique antérieure non artéritique. Des preuves supplémentaires sont nécessaires concernant la relation entre la gestion de l’OSA et la prévention de la neuropathie optique ischémique antérieure non artéritique.
Sergott et al. (1989) ont rapporté que la décompression de la gaine du nerf optique, qui consiste à créer une fente ou une fenêtre dans le tissu périneural pour drainer le LCR et résoudre le syndrome de compartiment, pourrait améliorer la vision dans les cas de neuropathie optique ischémique antérieure non artéritique « progressive ». Cependant, cette procédure n’est pas établie comme traitement standard et reste une découverte expérimentale.
Farahvash A, Micieli JA. Neuro-Ophthalmological Manifestations of Obstructive Sleep Apnea: Current Perspectives.Eye Brain. 2020;12:61-71. doi:10.2147/EB.S247121. PMID: 32753994; PMCID: PMC7353992.
Bulloch G, Seth I, Zhu Z, Sukumar S, McNab A. Ocular manifestations of obstructive sleep apnea: a systematic review and meta-analysis.Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2024;262(1):19-32. doi:10.1007/s00417-023-06103-3. PMID: 37227479; PMCID: PMC10806133.
Huon LK, Liu SY, Camacho M, Guilleminault C. The association between ophthalmologic diseases and obstructive sleep apnea: a systematic review and meta-analysis.Sleep Breath. 2016;20(4):1145-1154. doi:10.1007/s11325-016-1358-4. PMID: 27230013.
Cheong AJY, Ho OTW, Wang SKX, et al. Association between obstructive sleep apnea and floppy eyelid syndrome: A systematic review and meta-analysis.Surv Ophthalmol. 2023;68(2):257-264. doi:10.1016/j.survophthal.2022.11.006. PMID: 36427560.
Cristescu Teodor R, Mihaltan FD. Eyelid laxity and sleep apnea syndrome: a review.Rom J Ophthalmol. 2019;63(1):2-9. PMID: 31198891; PMCID: PMC6531778.
Pellegrini M, Bernabei F, Friehmann A, Giannaccare G. Obstructive Sleep Apnea and Keratoconus: A Systematic Review and Meta-analysis.Optom Vis Sci. 2020;97(1):9-14. doi:10.1097/OPX.0000000000001467. PMID: 31895272.
Thurtell MJ, Trotti LM, Bixler EO, et al. Obstructive sleep apnea in idiopathic intracranial hypertension: comparison with matched population data.J Neurol. 2013;260(7):1748-1751. doi:10.1007/s00415-013-6858-6. PMID: 23412355; PMCID: PMC3707935.
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