ข้ามไปยังเนื้อหา
ประสาทจักษุวิทยา

สัญญาณทางจักษุวิทยาของภาวะหยุดหายใจขณะหลับจากการอุดกั้น

1. อาการทางตาของกลุ่มอาการหยุดหายใจขณะหลับจากการอุดกั้น

หัวข้อที่มีชื่อว่า “1. อาการทางตาของกลุ่มอาการหยุดหายใจขณะหลับจากการอุดกั้น”

กลุ่มอาการหยุดหายใจขณะหลับจากการอุดกั้น (obstructive sleep apnea; OSA) เป็นโรคการนอนหลับที่พบบ่อย โดยทางเดินหายใจส่วนบนเกิดการอุดกั้นซ้ำๆ บางส่วนหรือทั้งหมดระหว่างการนอนหลับ การอุดกั้นทำให้เกิดวงจรของภาวะออกซิเจนในเลือดต่ำและการได้รับออกซิเจนกลับคืนซ้ำๆ ส่งผลกระทบต่อระบบต่างๆ ของร่างกายอย่างกว้างขวาง

ดัชนีภาวะหยุดหายใจขณะหลับ-หายใจแผ่ว (AHI) หมายถึงจำนวนครั้งของภาวะหยุดหายใจหรือหายใจแผ่วต่อชั่วโมงการนอนหลับ ภาวะ AHI >5 ร่วมกับอาการง่วงนอนตอนกลางวัน อ่อนเพลีย หรือความบกพร่องทางสติปัญญา ถือเป็นภาวะ OSA โดยภาวะหยุดหายใจหมายถึงการหยุดการไหลของอากาศโดยสมบูรณ์นาน ≥10 วินาที ส่วนภาวะหายใจแผ่วหมายถึงการลดลงของการไหลของอากาศสัมพัทธ์ที่ทำให้เกิดภาวะขาดออกซิเจนหรือการตื่น

ความชุกของโรคอยู่ที่ร้อยละ 3–7 ในผู้ชาย และร้อยละ 2–5 ในผู้หญิง แต่ในกลุ่มประชากรสหรัฐอเมริการายงานว่าอยู่ที่ร้อยละ 17–31 ในผู้ชาย และร้อยละ 6.5–9 ในผู้หญิง ในผู้ที่มีอายุ 65 ปีขึ้นไป ความชุกเพิ่มขึ้น 2–3 เท่า ในเด็กมักพบร่วมกับต่อมทอนซิลและอะดีนอยด์โต และพบมากในชาวแอฟริกันอเมริกัน

OSA ได้รับการยอมรับว่าเป็นปัจจัยเสี่ยงอิสระต่อโรคทางตา โดยมีรายงานความสัมพันธ์กับ 6 โรค ได้แก่ กลุ่มอาการเปลือกตาหย่อน (FES) ต้อหิน ภาวะเส้นประสาทตาขาดเลือดส่วนหน้าชนิดไม่เกิดจากหลอดเลือดแดงอักเสบ (NAION) ภาวะหัวนมประสาทตาบวม โรคกระจกตาทรงกรวย (KCN) และจอประสาทตาลอกแบบเซรุ่มส่วนกลาง (CSCR) (Huon 2016 [PMID 27230013], Bulloch 2024 [PMID 37227479]) จักษุแพทย์ที่ดูแลผู้ป่วย OSA ควรคำนึงถึงภาวะแทรกซ้อนเหล่านี้

Q หากมีภาวะหยุดหายใจขณะหลับ จะเสี่ยงต่อโรคตาชนิดใดบ้าง?
A

ภาวะแทรกซ้อนทางตาที่สำคัญที่เกี่ยวข้องกับ OSA ได้แก่ 6 โรค คือ กลุ่มอาการหนังตาหย่อน (floppy eyelid syndrome), ต้อหิน, โรคเส้นประสาทตาขาดเลือดส่วนหน้าชนิดไม่เกิดจากหลอดเลือดแดงอักเสบ (NAION), ภาวะหัวนมประสาทตาบวม (papilledema), โรคกระจกตาทรงกรวย (keratoconus), และโรคจอประสาทตาส่วนกลางอักเสบชนิดมีน้ำใต้จอตา (central serous chorioretinopathy) กลไกทางพยาธิวิทยาร่วม ได้แก่ ภาวะออกซิเจนต่ำเป็นระยะ, การกระตุ้นระบบประสาทซิมพาเทติกมากเกิน, และภาวะเครียดออกซิเดชัน

obstructive sleep apnea floppy eyelid corneal staining
Superficial punctate keratopathy in a pediatric patient was related to adenoid hypertrophy and obstructive sleep apnea syndrome: a case report. BMC Ophthalmol. 2018 Feb 23; 18:55. Figure 1. PMCID: PMC5824558. License: CC BY.
พบหนังตาหย่อนระดับ 2 และเยื่อบุตาส่วนบัลบาร์อักเสบเล็กน้อยในตาทั้งสองข้างเมื่อมาตรวจครั้งแรก (a) พบรอยโรคที่กระจกตาชั้นเยื่อบุผิวแบบจุดเล็กกระจายตัว ยืนยันโดยการย้อมฟลูออเรสซีนในตาขวา (b) ระดับหนังตาหย่อนยังคงเดิมหลังจาก 7 ปี (c)

อาการของ OSA มักเริ่มแบบค่อยเป็นค่อยไป และมักใช้เวลาหลายปีกว่าจะมาพบแพทย์ อาการแย่ลงเมื่อน้ำหนักเพิ่ม อายุมากขึ้น หรือหลังหมดประจำเดือน

อาการในเวลากลางวัน:

  • อาการง่วงนอนมากเกินไป : อาการง่วงนอนที่รบกวนชีวิตประจำวัน
  • ปวดศีรษะตอนตื่นนอน : อาการปวดศีรษะที่เกิดขึ้นในตอนเช้า
  • ปากแห้งและไวต่อความรู้สึก : อาการที่เกี่ยวข้องกับการนอนหลับที่ไม่ต่อเนื่อง
  • หลงลืมและซึมเศร้า : ผลกระทบต่อการทำงานของสมองและอารมณ์

อาการในเวลากลางคืน:

  • เสียงกรน: เสียงสั่นสะเทือนจากการตีบของทางเดินหายใจส่วนบน
  • ความรู้สึกหายใจไม่ออก หอบ หรือเสียงสูดจมูก: ปฏิกิริยาตื่นจากการอุดกั้นทางเดินหายใจ
  • นอนไม่หลับ ปัสสาวะบ่อยตอนกลางคืน: จากการนอนหลับที่ขาดตอน

ภาวะแทรกซ้อนทางจักษุวิทยาที่เกี่ยวข้องกับ OSA มีดังนี้

FES

กลุ่มอาการหนังตาหย่อน (FES) : ภาวะที่หนังตาบนสามารถพลิกกลับขึ้นด้านบนได้ง่าย ผู้ป่วย FES ส่วนใหญ่ (90–100%) มี OSA ร่วมด้วย (Cristescu 2019 [PMID 31198891], Cheong 2023 [PMID 36427560]) ความชุกของ FES ในผู้ป่วย OSA อยู่ที่ 4.5–18% (odds ratio 4.1)

อาการที่ผิวตา: ร่วมกับเยื่อบุตาอักเสบแบบ papillary, หนังตาบวม, และการหลุดลอกของเยื่อบุกระจกตา พบ keratitis แบบ punctate epithelial มากที่สุด

ข้างที่ได้รับผลกระทบ: มักตรงกับข้างที่ผู้ป่วยนอนทับ

optic neuropathy ขาดเลือดส่วนหน้าชนิดไม่สัมพันธ์กับหลอดเลือดแดงอักเสบ

optic neuropathy ขาดเลือดส่วนหน้าชนิดไม่สัมพันธ์กับหลอดเลือดแดงอักเสบ: มีอาการตาพร่าลงอย่างเฉียบพลัน ไม่เจ็บ ข้างเดียว, optic disc บวม, และ RAPD (relative afferent pupillary defect)

ความสัมพันธ์ที่เกี่ยวข้อง: ผู้ป่วย OSA มีความเสี่ยงสูงขึ้น 16% ในการเกิด anterior ischemic optic neuropathy ที่ไม่เกี่ยวข้องกับหลอดเลือดแดงอักเสบ ผู้ป่วย anterior ischemic optic neuropathy ที่ไม่เกี่ยวข้องกับหลอดเลือดแดงอักเสบ 71-89% มี OSA ร่วมด้วย OSA เพิ่มความเสี่ยงของ anterior ischemic optic neuropathy ที่ไม่เกี่ยวข้องกับหลอดเลือดแดงอักเสบ 1.7-3.8 เท่า (Farahvash 2020 [PMID 32753994])

ความเสี่ยงต่อตาข้างตรงข้าม: ในผู้ป่วยที่มี OSA ร่วมด้วย ความเสี่ยงในการเกิด anterior ischemic optic neuropathy ที่ไม่เกี่ยวข้องกับหลอดเลือดแดงอักเสบที่ตาข้างตรงข้ามก็เพิ่มขึ้นเช่นกัน

ต้อหินและ papilledema

ต้อหิน: ความชุกในผู้ป่วย OSA อยู่ที่ 2-27% ความดันลูกตาที่เพิ่มขึ้นในเวลากลางคืนและ oxidative stress ภายหลังภาวะขาดออกซิเจนมีส่วนเกี่ยวข้อง

papilledema (อาการบวมของจานประสาทตา): การบวมของจานประสาทตาทั้งสองข้างเนื่องจากความดันในกะโหลกศีรษะ (ICP) สูงขึ้น ในผู้ป่วยที่ไม่มีปัจจัยเสี่ยงของภาวะความดันในกะโหลกศีรษะสูงโดยไม่ทราบสาเหตุ (IIH) ควรพิจารณา OSA ในการวินิจฉัยแยกโรค (Thurtell 2013 [PMID 23412355])

กระจกตาและจอประสาทตา

keratoconus (โรคกระจกตารูปกรวย): ผู้ป่วยโรคกระจกตารูปกรวยมีความชุกของ OSA สูงกว่าประชากรทั่วไป และการวิเคราะห์อภิมานแสดงให้เห็นความสัมพันธ์ที่มีนัยสำคัญ (Pellegrini 2020 [PMID 31895272]) พบมากในผู้ชายที่มีค่าดัชนีมวลกายสูงหรือมีประวัติครอบครัวเป็น OSA การบาดเจ็บทางกลไกต่อกระจกตาระหว่างการนอนหลับถูกเสนอว่าเป็นสาเหตุหนึ่ง

central serous chorioretinopathy (CSCR) (โรคจอประสาทตาชั้นกลางมีน้ำใต้จอตา): ผู้ป่วย CSCR ประมาณ 2 ใน 3 มี OSA ร่วมด้วย ความเสียหายของเยื่อบุผนังหลอดเลือดและการหดตัวของหลอดเลือดจากความเครียดออกซิเดชันมีส่วนเกี่ยวข้อง

Q ในกลุ่มอาการหนังตาหย่อน (Floppy Eyelid Syndrome) ทำไมบางครั้งอาการจึงเกิดขึ้นเพียงข้างเดียว?
A

ดวงตาที่ได้รับผลกระทบมักจะตรงกับข้างที่ผู้ป่วยนอนทับเป็นประจำ การนอนตะแคงทำให้เปลือกตาข้างที่อยู่ด้านล่างถูกกดทับกับหมอนหรือเครื่องนอน ทำให้เกิดการระคายเคืองเชิงกล และส่งผลให้อาการทางผิวหนังตาข้างนั้นเด่นชัดกว่า

ปัจจัยเสี่ยงของภาวะหยุดหายใจขณะหลับจากการอุดกั้น (OSA)

หัวข้อที่มีชื่อว่า “ปัจจัยเสี่ยงของภาวะหยุดหายใจขณะหลับจากการอุดกั้น (OSA)”

ปัจจัยเสี่ยงหลักที่เกี่ยวข้องกับการเกิด OSA แสดงดังต่อไปนี้

  • โรคอ้วน : ปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญที่สุด น้ำหนักตัวเพิ่มขึ้น 10% จะเพิ่มความเสี่ยงในการเกิด OSA ขึ้น 6 เท่า
  • เพศชาย : อัตราความชุกของโรคในเพศชายสูงกว่าเพศหญิง
  • อายุสูง : อัตราความชุกเพิ่มขึ้น 2-3 เท่าในผู้ที่มีอายุ 65 ปีขึ้นไป
  • ปัจจัยทางกายวิภาค: ต่อมทอนซิลและลิ้นโต, ขากรรไกรล่างหด, กระดูกไฮออยด์เคลื่อนต่ำ
  • ไขมันสะสมรอบคอหอย: ปริมาตรปอดลดลง → เพิ่มการยุบตัวของคอหอย
  • ในเด็ก: พบมากในรายที่มีต่อมทอนซิลและอะดีนอยด์โต
  • เชื้อชาติ: พบมากในชาวแอฟริกันอเมริกัน

OSA เกี่ยวข้องกับโรคทั่วร่างกายดังต่อไปนี้: ความดันโลหิตสูง กลุ่มอาการเมตาบอลิก เบาหวาน หัวใจล้มเหลว โรคหลอดเลือดหัวใจ ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ โรคหลอดเลือดสมอง ความดันโลหิตสูงในปอด ความบกพร่องทางระบบประสาทและการรู้คิด และโรคทางอารมณ์

วินิจฉัยโดยใช้เกณฑ์ A ถึง C ต่อไปนี้ ยืนยันการวินิจฉัยเมื่อเข้าเกณฑ์ A หรือ B และ C ร่วมกัน หรือเมื่อ AHI ≥ 15/ชั่วโมง โดยไม่คำนึงถึงอาการ

  • A: อาการง่วงนอนมากเกินไปในเวลากลางวันซึ่งไม่สามารถอธิบายได้จากปัจจัยอื่น
  • B: มีอาการอย่างน้อย 2 ข้อจากต่อไปนี้ ได้แก่ หายใจไม่ออกหรือหอบระหว่างนอนหลับ ตื่นบ่อย รู้สึกนอนไม่เต็มอิ่ม อ่อนเพลียในเวลากลางวัน หรือสมาธิลดลง
  • C: เหตุการณ์หยุดหายใจแบบอุดกั้น ≥5 ครั้งต่อชั่วโมงการนอนหลับ

การจำแนกความรุนแรงตาม AHI มีดังนี้

ความรุนแรงAHI (ครั้ง/ชั่วโมง)
เล็กน้อย5–14
ปานกลาง15–29
รุนแรง≥30
  • แบบสอบถาม STOP-Bang (SBQ) : 8 รายการ ได้แก่ เสียงกรน อ่อนเพลีย สังเกตภาวะหยุดหายใจ ความดันโลหิตสูง BMI อายุ เส้นรอบคอ และเพศ
  • แบบประเมินอาการง่วงซึมของเอปเวิร์ธ (ESS) : การประเมินเชิงปริมาณของอาการง่วงนอนตอนกลางวัน ในผู้ป่วย FES ที่มีคะแนน >10 ควรทำการตรวจ PSG ตลอดคืน
  • แบบสอบถามเบอร์ลิน : ประเมินจาก 3 หมวดหมู่ ได้แก่ การกรน อาการง่วงนอนตอนกลางวัน ความดันโลหิตสูง และโรคอ้วน

การตรวจการนอนหลับตลอดคืน (PSG) เป็นมาตรฐานทองคำ แม้จะมีอุปกรณ์ตรวจการนอนหลับแบบพกพา แต่การวินิจฉัยที่แน่นอนยังแนะนำให้ใช้ PSG

  • แนะนำให้ทำ PSG ตลอดคืนในผู้ป่วย FES
  • ตรวจคัดกรอง FES อย่างจริงจังในการตรวจตาแบบครอบคลุมสำหรับผู้ป่วย OSA
  • การตรวจทางคลินิกว่าสามารถพลิกหนังตาได้ง่ายหรือไม่เป็นกุญแจสำคัญในการวินิจฉัย FES
  • ในการซักประวัติผู้ป่วยโรคเส้นประสาทตาขาดเลือดส่วนหน้าชนิดไม่เกิดจากหลอดเลือดแดงอักเสบ ควรตรวจสอบปัจจัยเสี่ยงต่อโรคหลอดเลือด ประวัติการผ่าตัด การสูบบุหรี่ ประวัติการใช้ยา (เช่น ยายับยั้ง PDE5) อาการของ OSA และอาการของหลอดเลือดแดงอักเสบขนาดใหญ่
Q ต้องใช้การตรวจใดในการวินิจฉัยภาวะหยุดหายใจขณะหลับ?
A

การตรวจวินิจฉัยที่ได้มาตรฐานทองคำคือการตรวจการนอนหลับแบบครบวงจร (PSG) สำหรับการคัดกรองผู้ป่วยนอก ใช้แบบสอบถาม STOP-Bang แบบวัดความง่วงของเอปเวิร์ธ และแบบสอบถามเบอร์ลิน ในผู้ป่วย FES ที่มีคะแนน ESS >10 แนะนำให้ทำ PSG

การรักษา OSA นำไปสู่การจัดการภาวะแทรกซ้อนทางตาอย่างครอบคลุม

  • การลดน้ำหนัก: การจัดการพื้นฐานที่สุด การลดน้ำหนักช่วยให้ AHI ดีขึ้น
  • การบำบัดด้วย CPAP (Continuous Positive Airway Pressure): ป้องกันการยุบตัวของทางเดินหายใจระหว่างนอนหลับ เป็นการรักษาหลักของ OSA และมีประสิทธิภาพในการลดอาการและภาวะแทรกซ้อน
  • อุปกรณ์ในช่องปาก (เฝือกฟัน) : สำหรับผู้ป่วย OSA ระดับเล็กน้อยหรือผู้ที่ไม่ทนต่อ CPAP ช่วยขยายทางเดินหายใจโดยการเลื่อนขากรรไกรล่างไปข้างหน้าหรือยึดลิ้น
  • การผ่าตัด : เหมาะสำหรับผู้ที่มีความผิดปกติของกะโหลกศีรษะและใบหน้าหรือรอยโรคอุดกั้นที่ชัดเจน
  • การกระตุ้นเส้นประสาทใต้ลิ้นด้วยไฟฟ้า (HSN) : สำหรับผู้ป่วยที่ไม่ตอบสนองต่อการรักษาทางยา มีรายงานว่าลดคะแนน AHI และ ESS และเพิ่มระดับการตื่นตัว
  • การนอนตะแคง : การรักษาแบบอนุรักษ์นิยมโดยการเปลี่ยนท่าทาง
  • การดูแลทางจักษุวิทยา: การหยอดน้ำตาเทียมและยาทาขี้ผึ้งทาตา
  • การติดเทปเปลือกตาและแผ่นปิดตา: เพื่อป้องกันการพลิกกลับของเปลือกตาขณะนอนหลับ
  • หลีกเลี่ยงการนอนตะแคงหรือนอนคว่ำ: แนะนำไม่ให้นอนตะแคงข้างที่ได้รับผลกระทบ
  • ยาหยอดตาต้านการอักเสบ: ใช้ในระยะสั้นเท่านั้นเมื่อมีการอักเสบที่ผิวตาอย่างรุนแรง
  • การบำบัดด้วย CPAP: รายงานของ McNab พบว่าการเริ่มใช้ CPAP ทำให้เยื่อบุตาอักเสบแบบตุ่มหายไปและหนังตาหย่อนกลับเป็นปกติ การใช้ CPAP เป็นเวลา 18 เดือนในผู้ป่วย OSA ระดับปานกลางถึงรุนแรง พบว่ามีการปรับปรุงอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติในระดับ FES คะแนน OSDI (อาการตาแห้ง) การตรวจการทำงานของน้ำตา (TBUT และ Schirmer I) และการย้อมฟลูออเรสซีนที่กระจกตา

ใช้ในกรณีที่ไม่ตอบสนองต่อการรักษาแบบอนุรักษ์นิยมหรือ CPAP

  • การตรึงแผ่นกระดูกอ่อนเปลือกตาด้านนอก (LTS) : รายงานการปรับปรุงอาการ 91% ใน 70 ราย และความคงตัวในระยะยาว 97.5%
  • การตัดเนื้อเยื่อรูปลิ่มแบบเต็มชั้น (FTWE) : FTWE มีแนวโน้มการกลับเป็นซ้ำสูงกว่า LTS
  • การศึกษาในระยะยาวของ Moorfields Eye Hospital (71 ราย) พบอัตราการกลับเป็นซ้ำ 25.6–60.6% และการเย็บรั้งหัวตาและหางตาร่วมกับ LTS ให้ผลลัพธ์การรอดชีวิตที่ดีกว่า FTWE

การจัดการป้องกันสำหรับภาวะเส้นประสาทตาขาดเลือดส่วนหน้าชนิดไม่เกิดจากหลอดเลือดแดงอักเสบ

หัวข้อที่มีชื่อว่า “การจัดการป้องกันสำหรับภาวะเส้นประสาทตาขาดเลือดส่วนหน้าชนิดไม่เกิดจากหลอดเลือดแดงอักเสบ”
  • ระบุและจัดการปัจจัยเสี่ยงที่ปรับเปลี่ยนได้ (ความดันโลหิตสูง เบาหวาน ไขมันในเลือดสูง ภาวะหยุดหายใจขณะหลับจากการอุดกั้น)
  • แนะนำให้เลิกบุหรี่ ลดน้ำหนัก และออกกำลังกาย
  • หลีกเลี่ยงการรับประทานยาลดความดันโลหิตก่อนนอน (ความดันโลหิตต่ำในเวลากลางคืนเป็นปัจจัยเสี่ยงของภาวะเส้นประสาทตาขาดเลือดส่วนหน้าชนิดไม่เกิดจากหลอดเลือดแดงอักเสบ)
  • แนะนำให้หลีกเลี่ยงการนอนตะแคงข้างที่เป็น
  • หากความดันลูกตาอยู่ในระดับเส้นเขตแดนหรือสูง ควรพิจารณาลดความดันลูกตา
  • ตรวจสอบประวัติการใช้ยา PDE5 inhibitor (เกี่ยวข้องกับความเสี่ยงของ NAION)
  • การฉีดยาเข้าช่องว่างแก้วตาควรทำด้วยความระมัดระวัง (ความดันลูกตาที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วอาจทำให้การไหลเวียนของ ONH บกพร่อง และเพิ่มความเสี่ยงของการเกิด NAION ในตาข้างตรงข้าม)
Q การบำบัดด้วย CPAP ช่วยปรับปรุงอาการทางตาได้หรือไม่?
A

CPAP แสดงให้เห็นถึงประสิทธิภาพสำหรับ FES โดยมีการรายงานการปรับปรุงระดับ FES อาการตาแห้ง และการทดสอบการทำงานของน้ำตาหลังการใช้ในระยะยาว (มากกว่า 18 เดือน) อย่างไรก็ตาม ในช่วงเริ่มต้นอาจมีอาการตาแห้งแย่ลงชั่วคราว และแนะนำให้ใช้ต่อเนื่องอย่างน้อย 1 ปี ยังไม่มีการยืนยันผลในการลดความเสี่ยงต่อ NAION ในปัจจุบัน

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

หัวข้อที่มีชื่อว่า “6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด”

การอุดกั้นใน OSA เกิดจากปฏิสัมพันธ์ระหว่างปัจจัยทางกายวิภาคและปัจจัยทางประสาทกล้ามเนื้อ

  • ปัจจัยทางกายวิภาค: ต่อมทอนซิลและลิ้นโต, ขากรรไกรล่างหดตัว, กระดูกไฮออยด์เคลื่อนลงต่ำ
  • ปัจจัยทางประสาทกล้ามเนื้อ: การทำงานของกล้ามเนื้อขยายคอหอยลดลงระหว่างการนอนหลับ
  • ผลของโรคอ้วน: การสะสมไขมันรอบคอหอย → ปริมาตรปอดลดลง → เพิ่มการยุบตัวของคอหอย

ในระดับระบบ การเปลี่ยนแปลงของความอิ่มตัวของออกซิเจนจะกระตุ้นระบบประสาทซิมพาเทติก ทำให้ความดันโลหิตสูงขึ้น ดื้อต่ออินซูลิน หัวใจเต้นผิดจังหวะ การทำงานของเซลล์บุผนังหลอดเลือดผิดปกติ เครื่องหมายการอักเสบในร่างกายเพิ่มขึ้น และการรวมตัวของเกล็ดเลือดเพิ่มขึ้น

เส้นทางหลักที่ OSA ทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนทางจักษุวิทยามี 4 ประการดังนี้

  • ภาวะขาดออกซิเจนเป็นระยะ : การลดลงของความอิ่มตัวของออกซิเจนซ้ำๆ และการกลับมามีออกซิเจนอีกครั้งทำให้เกิดความเสียหายของเนื้อเยื่อ
  • การกระตุ้นระบบประสาทซิมพาเทติกมากเกินไป: ผลต่อความดันลูกตาที่เพิ่มขึ้นและการไหลเวียนเลือดไปยังเส้นประสาทตา
  • ภาวะเครียดออกซิเดชัน: ความเสียหายต่อเยื่อบุผนังหลอดเลือดจากการสร้างอนุมูลอิสระในระหว่างการเติมออกซิเจนอีกครั้ง
  • ผลเสียของเอนโดทีลิน-1 (ET-1): การผลิตเปปไทด์ที่มีฤทธิ์หดตัวของหลอดเลือดอย่างรุนแรงมากเกินไป

มีสมมติฐานหลายประการเกี่ยวกับกลไกการเกิด FES

ทฤษฎีเชิงกล: ระหว่างการนอนตะแคง เปลือกตาจะพลิกกลับ ทำให้พื้นผิวตาสัมผัสโดยตรงกับหมอนหรือเครื่องนอน อาการจะรุนแรงที่สุดเมื่อตื่นนอน ซึ่งสนับสนุนทฤษฎีนี้

ทฤษฎีการขาดเลือดเฉพาะที่และการกลับมาไหลเวียนใหม่ (Culbertson & Tseng): มีการเสนอว่าการกดทับเปลือกตาขณะนอนตะแคงหรือคว่ำร่วมกับภาวะขาดออกซิเจนเป็นระยะทั่วร่างกายจาก OSA → การกลับมาไหลเวียนใหม่เมื่อเปลี่ยนท่าหรือตื่น → ความเครียดออกซิเดชันและอนุมูลอิสระทำลายเนื้อเยื่อ → การเสื่อมของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน → เปลือกตาหย่อน

ภาวะเลปตินในเลือดสูงและเยื่อเมือกเพมฟิกอยด์ (แมทริกซ์เมทัลโลโปรตีเนส): ภาวะเลปตินในเลือดสูงซึ่งสัมพันธ์กับความรุนแรงของ OSA จะควบคุมการแสดงออกของเยื่อเมือกเพมฟิกอยด์-9 ในลักษณะที่ขึ้นกับขนาดยา การเพิ่มขึ้นของเยื่อเมือกเพมฟิกอยด์-7 และเยื่อเมือกเพมฟิกอยด์-9 เกี่ยวข้องกับการเสื่อมของแมทริกซ์นอกเซลล์ของต่อมไมโบเมียน ทางจุลกายวิภาคพบว่าปริมาณอีลาสตินในต่อมไมโบเมียนลดลงและคอลลาเจนเสื่อม

พยาธิสภาพของโรคเส้นประสาทตาขาดเลือดส่วนหน้าชนิดไม่เกิดจากหลอดเลือดแดงอักเสบ

หัวข้อที่มีชื่อว่า “พยาธิสภาพของโรคเส้นประสาทตาขาดเลือดส่วนหน้าชนิดไม่เกิดจากหลอดเลือดแดงอักเสบ”

ในโรคเส้นประสาทตาขาดเลือดส่วนหน้าชนิดไม่เกิดจากหลอดเลือดแดงอักเสบ เชื่อว่ากลไกสามประการต่อไปนี้ทำงานร่วมกัน:

  • ภาวะขาดออกซิเจนชั่วคราว: การขาดเลือดของหัวประสาทตา (ONH) จากภาวะหยุดหายใจ
  • ความผิดปกติของการควบคุมการไหลเวียนเลือดอัตโนมัติ: ความสามารถในการควบคุมการไหลเวียนเลือดของ ONH ลดลง
  • ความดันในกะโหลกศีรษะสูง: ICP เพิ่มขึ้นระหว่างภาวะหยุดหายใจ → ความดันเลือดไปเลี้ยงที่ระดับ ONH ลดลง

โรคต้อหิน: ปัจจัยทางหลอดเลือด (ความเครียดออกซิเดชันจากการกลับมาไหลเวียนหลังภาวะขาดออกซิเจน) และปัจจัยทางกล (ความดันลูกตาสูงในเวลากลางคืนจากภาวะซิมพาเทติกเกิน) มีส่วนเกี่ยวข้อง

CSCR: ความเสียหายของเยื่อบุผนังหลอดเลือดและการหดตัวของหลอดเลือดจากความเครียดออกซิเดชันที่เพิ่มขึ้น ทำให้เกิดความผิดปกติของการไหลเวียนของคอรอยด์ โรคอ้วนอาจเป็นปัจจัยเสี่ยงร่วม


7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานในระยะวิจัย)

หัวข้อที่มีชื่อว่า “7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานในระยะวิจัย)”

การบำบัดด้วยการกระตุ้นเส้นประสาทใต้ลิ้นด้วยไฟฟ้า (HSN)

หัวข้อที่มีชื่อว่า “การบำบัดด้วยการกระตุ้นเส้นประสาทใต้ลิ้นด้วยไฟฟ้า (HSN)”

กำลังมีการวิจัยในฐานะทางเลือกใหม่สำหรับผู้ป่วยที่ไม่ตอบสนองต่อการรักษาทางยา

รายงานในปัจจุบันพบว่าการบำบัดด้วย HSN ช่วยลดค่า AHI และ ESS ปรับปรุงระดับการตื่นตัว และลดระยะเวลาตื่นหลังหลับ กำลังพิจารณาการใช้ในผู้ป่วย OSA ระดับปานกลางถึงรุนแรงที่ทนต่อ CPAP ไม่ได้

Bayir และคณะรายงานว่าในผู้ป่วย OSA ระดับเล็กน้อยถึงปานกลางที่ได้รับการผ่าตัดเพดานปากส่วนหน้า ความชุกและระดับของ FES ลดลงอย่างมีนัยสำคัญที่ 3 เดือนหลังผ่าตัด และดัชนีการลดออกซิเจนในเลือดก็ดีขึ้นด้วย ผลการวิจัยนี้ชี้ให้เห็นว่าการรักษา OSA ด้วยการผ่าตัดอาจช่วยปรับปรุง FES ได้

CPAP และความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะเส้นประสาทตาขาดเลือดส่วนหน้าชนิดไม่เกิดจากการอักเสบของหลอดเลือดแดง

หัวข้อที่มีชื่อว่า “CPAP และความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะเส้นประสาทตาขาดเลือดส่วนหน้าชนิดไม่เกิดจากการอักเสบของหลอดเลือดแดง”

ปัจจุบันยังไม่สามารถสรุปได้ว่าการรักษาด้วย CPAP ช่วยลดความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะเส้นประสาทตาขาดเลือดส่วนหน้าชนิดไม่เกิดจากการอักเสบของหลอดเลือดแดงครั้งแรกหรือในตาข้างตรงข้ามได้หรือไม่ จำเป็นต้องมีหลักฐานเพิ่มเติมเกี่ยวกับความสัมพันธ์ระหว่างการจัดการ OSA และการป้องกันภาวะเส้นประสาทตาขาดเลือดส่วนหน้าชนิดไม่เกิดจากการอักเสบของหลอดเลือดแดง

Sergott และคณะ (1989) รายงานว่าในผู้ป่วยโรคเส้นประสาทตาขาดเลือดส่วนหน้าชนิดไม่เกิดจากการอักเสบแบบ “ลุกลาม” การผ่าตัดลดความดันปลอกประสาทตาโดยการสร้างรอยกรีดหรือหน้าต่างในเนื้อเยื่อรอบเส้นประสาทตาเพื่อระบายน้ำไขสันหลังและแก้ไขกลุ่มอาการ compartment syndrome อาจช่วยให้การมองเห็นดีขึ้นได้ อย่างไรก็ตาม วิธีการนี้ยังไม่ได้รับการยอมรับเป็นการรักษามาตรฐาน และเป็นเพียงข้อค้นพบในขั้นการวิจัยเท่านั้น


  1. Farahvash A, Micieli JA. Neuro-Ophthalmological Manifestations of Obstructive Sleep Apnea: Current Perspectives. Eye Brain. 2020;12:61-71. doi:10.2147/EB.S247121. PMID: 32753994; PMCID: PMC7353992.
  2. Bulloch G, Seth I, Zhu Z, Sukumar S, McNab A. Ocular manifestations of obstructive sleep apnea: a systematic review and meta-analysis. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2024;262(1):19-32. doi:10.1007/s00417-023-06103-3. PMID: 37227479; PMCID: PMC10806133.
  3. Huon LK, Liu SY, Camacho M, Guilleminault C. The association between ophthalmologic diseases and obstructive sleep apnea: a systematic review and meta-analysis. Sleep Breath. 2016;20(4):1145-1154. doi:10.1007/s11325-016-1358-4. PMID: 27230013.
  4. Cheong AJY, Ho OTW, Wang SKX, et al. Association between obstructive sleep apnea and floppy eyelid syndrome: A systematic review and metaanalysis. Surv Ophthalmol. 2023;68(2):257-264. doi:10.1016/j.survophthal.2022.11.006. PMID:36427560.
  5. Cristescu Teodor R, Mihaltan FD. Eyelid laxity and sleep apnea syndrome: a review. Rom J Ophthalmol. 2019;63(1):2-9. PMID: 31198891; PMCID: PMC6531778.
  6. Pellegrini M, Bernabei F, Friehmann A, Giannaccare G. Obstructive Sleep Apnea and Keratoconus: A Systematic Review and Meta-analysis. Optom Vis Sci. 2020;97(1):9-14. doi:10.1097/OPX.0000000000001467. PMID: 31895272.
  7. Thurtell MJ, Trotti LM, Bixler EO, et al. Obstructive sleep apnea in idiopathic intracranial hypertension: comparison with matched population data. J Neurol. 2013;260(7):1748-1751. doi:10.1007/s00415-013-6858-6. PMID: 23412355; PMCID: PMC3707935.

คัดลอกข้อความบทความแล้ววางในผู้ช่วย AI ที่คุณต้องการใช้