โรคซีลิแอค (CD) เป็นโรคภูมิคุ้มกันตนเองต่อกลูเตน และประมาณ 50% มีอาการนอกลำไส้
ใน CD ที่ไม่ได้รับการรักษา จะเกิดการขาดวิตามินหลายชนิด (A, B1, B12, E, กรดโฟลิก) ทำให้เกิดอาการทางประสาทจักษุวิทยา เช่น ตาบอดกลางคืน โรคเส้นประสาทตา กล้ามเนื้อตาอัมพาต และเนื้องอกเทียมในสมอง
ตาแห้ง เป็นภาวะแทรกซ้อนทางตาที่พบบ่อยที่สุด พบใน 32% ของผู้ป่วย CD 72 รายความผิดปกติของการเคลื่อนไหวลูกตา จากโรคสมองเวอร์นิคเก (ขาดวิตามินบี1) ได้แก่ การจำกัดการกางตา อัมพาตการมองเห็น ระหว่างนิวเคลียส และอาตา ซึ่งจะดีขึ้นอย่างรวดเร็วหลังให้ไทอามีนการรักษาที่หายขาดเพียงอย่างเดียวคือการรับประทานอาหารปลอดกลูเตนตลอดชีวิต และการเสริมวิตามินเป็นสิ่งจำเป็นในการปรับปรุงภาวะแทรกซ้อนทางตา
อาการทางตาที่เกี่ยวข้องกับซีดีอาจปรากฏก่อนอาการทางเดินอาหาร
ผู้ที่มี HLA-DQ2 หรือญาติสายตรงที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นซีดีเป็นกลุ่มเสี่ยงสูงที่ต้องเฝ้าระวัง
โรคซีลิแอค (CD) เป็นโรคภูมิต้านตนเองที่เกิดจากปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันต่อกลูเตนในข้าวสาลี ข้าวไรย์ และข้าวบาร์เลย์ เรียกอีกชื่อว่า ซีลิแอคสปรู หรือโรคลำไส้ไวต่อกลูเตน
ความชุกทางซีรัมวิทยาทั่วโลกของโรคซีลิแอคประมาณ 1.4% สำหรับแอนติบอดี anti-tTG หรือ anti-EMA ที่เป็นบวก และ 0.7% สำหรับการยืนยันโดยการตรวจชิ้นเนื้อ ความชุกอยู่ระหว่าง 0.15% ถึง 2.67% ขึ้นอยู่กับภูมิภาคและวิธีการวินิจฉัย 1) อุบัติการณ์เพิ่มขึ้นทั่วโลกในช่วงหลายทศวรรษที่ผ่านมา โดยมีรายงานเพิ่มขึ้นในแอฟริกา เอเชีย และละตินอเมริกา
โรคซีลิแอคไม่ได้ถูกมองว่าเป็นโรคทางเดินอาหารเพียงอย่างเดียวอีกต่อไป แต่เป็นโรคที่มีหลายอวัยวะเกี่ยวข้อง ผู้ป่วยประมาณ 50% มีอาการนอกลำไส้ และมากถึง 40% มีโรคทางระบบประสาทหรือโรคเส้นประสาทที่เกี่ยวข้องกับกลูเตน ความผิดปกติของลำไส้เล็กในโรคซีลิแอคที่ไม่ได้รับการรักษานำไปสู่การขาดสารอาหารหลายชนิด เช่น เหล็ก สังกะสี แมกนีเซียม วิตามินบี12 บี6 บี1 บี2 ดี กรดโฟลิก และวิตามินที่ละลายในไขมัน (เอ ดี อี เค) การขาดสารอาหารเหล่านี้เป็นสาเหตุหลักของอาการทางประสาทจักษุวิทยา ผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยใหม่ว่าเป็นโรคซีลิแอคมีความถี่สูงในการขาดวิตามินและแร่ธาตุ 2)
สิ่งสำคัญคือ อาการทางตาที่เกี่ยวข้องกับโรคซีลิแอคอาจปรากฏเป็นอาการแรกของโรคได้ แม้ว่าอาการทางเดินอาหารจะไม่เด่นชัด จักษุแพทย์ควรพิจารณาโรคซีลิแอคในการวินิจฉัยแยกโรค
Q
อาการทางตาของโรคซีลิแอคสามารถเกิดขึ้นก่อนอาการทางเดินอาหารได้หรือไม่?
A
อาการทางตาที่เกี่ยวข้องกับโรคซีลิแอคอาจเป็นอาการแรกของโรคได้ เนื่องจากมีกรณีของโรคซีลิแอคที่ “ผิดปกติ” หรือ “ไม่มีอาการ” ซึ่งอาการทางเดินอาหารไม่เด่นชัด จึงเป็นสิ่งสำคัญที่จะรวมโรคซีลิแอคไว้ในการวินิจฉัยแยกโรคเมื่อประเมินกรณีที่ไม่ทราบสาเหตุของโรคเส้นประสาทตา กล้ามเนื้อตาอ่อนแรง หรือตาแห้ง
อาการที่ปรากฏแตกต่างกันไปตามชนิดของวิตามินที่ขาด
ตาบอดกลางคืน การมองเห็น ในที่มืดลดลงเป็นอาการเริ่มแรกปวดศีรษะ ภาวะตามัวชั่วคราว เห็นภาพซ้อน ความผิดปกติของลานสายตา : อาการที่เกิดร่วมกับภาวะเนื้องอกเทียมในสมอง (ความดันในกะโหลกศีรษะสูง) จากการขาดวิตามินเอการมองเห็น ลดลงการมองเห็น ส่วนกลางจากโรคเส้นประสาทตา เสื่อม (จากการขาดวิตามินบี12/บี1 เป็นต้น) หรือจากการเกิดต้อกระจก ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวลูกตา และเห็นภาพซ้อน หนังตาตก อาตา (Nystagmus), การเคลื่อนไหวไม่ประสานกัน (Ataxia), การเปลี่ยนแปลงของสภาพจิตใจอาการตาแห้ง (ความรู้สึกแห้ง, ความรู้สึกมีสิ่งแปลกปลอม) : จากการวิเคราะห์ผู้ป่วย CD 72 ราย พบว่าตาแห้ง เป็นภาวะแทรกซ้อนทางตาที่พบบ่อยที่สุด คิดเป็น 32% 3) .
ด้านล่างนี้คืออาการทางตาที่สำคัญตามการขาดวิตามินแต่ละชนิด
การขาดวิตามินเอ
ตาบอดกลางคืน (night blindness)การมองเห็น ในที่มืดลดลงเนื่องจากความผิดปกติในการสร้างโรดอปซิน
ตาแห้ง (xerophthalmia)กระจกตา อักเสบแบบจุดตื้น (superficial punctate keratitis)1)
จุดบิทอท (Bitot’s spots) และกระจกตา อ่อนนุ่ม (keratomalacia) : การขาดวิตามินเอเรื้อรังนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงของเยื่อบุผิวและการกลายเป็นเคราติน เกิดเป็นจุดบิทอท หากดำเนินต่อไปอาจทำให้กระจกตา ทะลุได้1) การขาดวิตามินเอเป็นสาเหตุหลักของการตาบอดในเด็กทั่วโลก1)
ปุ่มประสาทตาบวม (papilledema) หรือภาวะเนื้องอกเทียมในสมอง (pseudotumor cerebri)ปุ่มประสาทตาบวม การมองเห็น แคบลง กลัวแสง และสูญเสียการมองเห็น ชั่วคราว
การขาดวิตามินบี1 (ไทอามีน)
ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวตาในโรคสมองเวอร์นิคเคอ (Wernicke encephalopathy) : มีลักษณะเฉพาะคือการจำกัดการกางตา (abduction), อาตา เมื่อมองไปด้านข้าง (lateral gaze nystagmus) และอาตา แนวตั้งในท่ามองตรง (vertical nystagmus in primary position) อาจพัฒนาจากภาวะอัมพาตของกล้ามเนื้อตาระหว่างนิวเคลียส (internuclear ophthalmoplegia), กลุ่มอาการหนึ่งครึ่ง (one-and-a-half syndrome), การจำกัดการเคลื่อนไหวตาแนวนอนและแนวตั้ง จนถึงอัมพาตของกล้ามเนื้อตาทั้งหมด (complete ophthalmoplegia) ผู้ป่วยส่วนใหญ่เป็นทั้งสองข้างแต่มีความไม่สมมาตร
ตำแหน่งรอยโรค : นิวเคลียสกล้ามเนื้อตา, นิวเคลียสเวสติบูลาร์, บริเวณรอบโพรงสมองของทาลามัส, ไฮโปทาลามัส, สสารสีเทารอบท่อส่งน้ำสมองส่วนกลาง, เวอร์มิสของซีรีเบลลัม (บริเวณที่พึ่งพาการเผาผลาญกลูโคส)
ความผิดปกติของเยื่อบุกระจกตา และฝ่อของเส้นประสาทตา : ความเสียหายต่อผิวตาและเส้นประสาทตา จากการขาดไทอามีน
การขาดวิตามินบี12และโฟเลต
โรคเส้นประสาทตา เสื่อมจากโภชนาการการมองเห็น ส่วนกลาง, จุดบอดส่วนกลาง/จุดบอดตาบอดส่วนกลาง, ฝ่อของเส้นประสาทตา บี12จำเป็นต่อการสังเคราะห์ไมอีลิน การขาดทำให้เกิดโรคไขสันหลัง, โรคเส้นประสาทส่วนปลาย, และฝ่อของเส้นประสาทตา 1)
อาการทั่วร่างกาย : โลหิตจางชนิดเพอร์นิเชียส, โรคไขสันหลังเสื่อมแบบผสมเฉียบพลันกึ่งเฉียบพลัน (เดินลำบาก, ความรู้สึกผิดปกติ), ภาวะสมองเสื่อม
ความชุกในสหรัฐอเมริกา : การขาดบี12 ร้อยละ 3 ในอายุ 20-39 ปี, ร้อยละ 4 ในอายุ 40-59 ปี, ร้อยละ 6 ในอายุ 60 ปีขึ้นไป1)
การขาดวิตามินอีและตาแห้ง
การขาดวิตามินอี : อัมพาตของกล้ามเนื้อตา หนังตาตก ตาเห็นภาพซ้อน ร่วมกับโรคกล้ามเนื้อ อาการสั่นศีรษะ โรคเส้นประสาทรับความรู้สึก สูญเสียการรับรู้ตำแหน่งข้อ การเคลื่อนไหวผิดปกติจากสมองน้อย โรคระบบนอกพีระมิด และภาวะสมองเสื่อม
ตาแห้ง (กลไกภูมิต้านตนเอง)กระจกตา ลดลงและการเปลี่ยนแปลงความลึกของช่องหน้าม่านตา 4) ในเด็กที่เป็น CD มีรายงานค่าการทดสอบ Schirmer และ BUT ลดลง5) ในผู้ใหญ่ที่เป็น CD นอกเหนือจากอาการตาแห้ง ที่คล้ายกันแล้ว ยังพบการเปลี่ยนแปลงเป็นเซลล์สความัสของเยื่อบุตา และความหนาแน่นของเซลล์ก๊อบเล็ตลดลง6)
การขาดวิตามินบี 2 (ไรโบฟลาวิน) ทำให้เกิดเปลือกตาอักเสบ ที่หัวตาและอัมพาตของกล้ามเนื้อตา (พบน้อย) อาการทั่วร่างกายรวมถึงปากอักเสบ มุมปากอักเสบ ลิ้นอักเสบ และผิวหนังอักเสบชนิดซีบอร์เฮอิก การขาดวิตามินบี 6 (ไพริดอกซิน) ทำให้เกิดโรคเส้นประสาทส่วนปลาย การขาดวิตามินดี บี 6 บี 9 บี 12 โฟเลต และซีลีเนียมสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของต้อกระจก
Q
การขาดวิตามินชนิดใดส่งผลต่อดวงตามากที่สุด?
A
การขาดวิตามินเอ (ตาบอดกลางคืน , กระจกตา อ่อนนุ่ม, เนื้องอกเทียมในสมอง), การขาดวิตามินบี1 (โรคสมองเวอร์นิคเก้ → ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวลูกตา ), การขาดวิตามินบี12 (โรคเส้นประสาทตา จากการขาดสารอาหาร) เป็นสามสาเหตุหลัก ภาวะตาแห้ง ยังเกิดจากกลไกภูมิต้านตนเอง และเป็นภาวะแทรกซ้อนทางตาที่พบบ่อยที่สุดในผู้ป่วย CD 3) .
CD มีพื้นฐานทางพันธุกรรมที่แข็งแกร่ง
HLA-DQ2 : พบในผู้ป่วย CD มากถึง 90% (ประมาณ 1/3 ของประชากรทั่วไปมี)HLA-DQ8 : พบในผู้ป่วย CD ประมาณ 5%ยีนที่ไม่ใช่ HLA : ยีนที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบและการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันก็เพิ่มความไวต่อโรคเช่นกัน
ควรพิจารณาตรวจคัดกรอง CD ในผู้ที่มีเงื่อนไขดังต่อไปนี้
ญาติสายตรงลำดับที่หนึ่ง (พ่อแม่ พี่น้อง ลูก) ของผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น CD
ผู้ที่มีการกลายพันธุ์ของ HLA-DQA1/DQB1
ประวัติหรือโรคร่วมของภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก ภาวะกระดูกบาง เบาหวานชนิดที่ 1 กลุ่มอาการดาวน์ กลุ่มอาการเทอร์เนอร์ โรคต่อมไทรอยด์ autoimmune หรือโรคผิวหนังอักเสบเริม
โรคภูมิต้านตนเองที่เกี่ยวข้องกับโรคซีลิแอค ได้แก่ เบาหวานชนิดที่ 1 ต่อมไทรอยด์อักเสบ กลุ่มอาการโจเกรน และโรคไตอักเสบจากอิมมูโนโกลบูลินเอ
ในผู้ป่วยที่เพิ่งได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคโครห์น ความถี่ของการขาดวิตามินและแร่ธาตุสูง 2) ซึ่งเพิ่มความเสี่ยงต่อภาวะแทรกซ้อนทางตา
วิตามินและสารอาหาร ความถี่โดยประมาณของการขาดวิตามิน วิตามินเอ 7.5-32.5% วิตามินดี 20–60% วิตามินบี12 8–41% โฟเลต 20–30% ธาตุเหล็ก (เฉพาะภาวะโลหิตจาง) ประมาณ 40%
Q
หากมีคนในครอบครัวเป็นโรคซีลิแอค ฉันมีความเสี่ยงด้วยหรือไม่?
A
ญาติสายตรง (พ่อแม่ พี่น้อง ลูก) ของผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น CD จัดอยู่ในกลุ่มที่มีความเสี่ยงสูง เนื่องจากการมียีน HLA-DQ2/DQ8 เป็นปัจจัยโน้มนำ จึงควรพิจารณาตรวจคัดกรองทางซีรั่มวิทยา (การตรวจหาแอนติบอดีต่อต้าน tTG) หากมีประวัติครอบครัว
การตรวจคัดกรองทางซีรั่มวิทยา:
แอนติบอดี IgA ต่อต้านทรานส์กลูตามิเนสของเนื้อเยื่อ (tTG) เป็นเครื่องมือคัดกรองอันดับแรก
นอกจากนี้ยังใช้แอนติบอดีต่อเอนโดไมเซียม (anti-endomysial antibody) ในการประเมินความชุกของโรค
การวินิจฉัยที่แน่นอน :
จำเป็นต้องตัดชิ้นเนื้อลำไส้หลายชิ้นผ่านการส่องกล้องทางเดินอาหารส่วนบน (ตามแนวทาง ACG ปี 2023)
ส่วน descending duodenum (ส่วนที่สอง) และ proximal jejunum เป็นตำแหน่งที่ใช้ในการวินิจฉัย (เนื่องจากสัมผัสกับกลูเตนมากที่สุด)
ยืนยันโดยผลการตรวจทางจุลพยาธิวิทยาและทางซีรัมวิทยาที่เป็นบวกทั้งคู่
การประเมินทางจุลพยาธิวิทยาตามการจำแนก Marsh–Oberhuber :
การจำแนก ลักษณะทางจุลกายวิภาค Marsh I เฉพาะการแทรกซึมของลิมโฟไซต์ในเยื่อบุผิว Marsh II การแทรกซึมของลิมโฟไซต์ในเยื่อบุผิว + การโตเกินของคริปต์ Marsh III การแทรกซึมของลิมโฟไซต์ในเยื่อบุผิว + การเจริญเกินของคริปต์ + การฝ่อของวิลลัส
ลักษณะทางจุลกายวิภาคอื่นๆ ได้แก่ การเพิ่มขึ้นของ CD8+ T lymphocyte และการเพิ่มขึ้นของเซลล์ภูมิคุ้มกัน (พลาสมาเซลล์, แมสต์เซลล์, อีโอซิโนฟิล)
หากผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น CD มีอาการทางประสาทจักษุวิทยา หรือจำเป็นต้องตรวจสอบภาวะแทรกซ้อนทางตา ให้พิจารณาสิ่งต่อไปนี้
MRI ศีรษะและเบ้าตา (มี/ไม่มีสารทึบรังสี): การประเมินภาวะเนื้องอกเทียมในสมอง (ความดันในกะโหลกศีรษะสูง) และกล้ามเนื้อเบ้าตา อักเสบ ยังมีประโยชน์ในการแยกโรคปลอกประสาทอักเสบของเส้นประสาทตา และไขสันหลังการตรวจทางประสาทจักษุวิทยาอย่างสมบูรณ์ : การประเมินรายละเอียดของการมองเห็น ลานสายตา การเคลื่อนไหวของลูกตา และลักษณะของหัวประสาทตาการประเมินภาวะโภชนาการ : การวัดระดับวิตามินในซีรัม (A, B1, B12, E), กรดโฟลิก, เหล็ก และธาตุอาหารรอง
ในการวินิจฉัยแยกโรคอาการทางประสาทจักษุวิทยา ให้พิจารณาสิ่งต่อไปนี้:
โรคลำไส้อักเสบ (IBD) : การแยกโรคมีความสำคัญเนื่องจากรูปแบบของภาวะแทรกซ้อนทางตาคล้ายกับโรคโครห์นโรคเส้นประสาทตา จากภาวะขาดสารอาหารโรคเส้นประสาทตา จากการขาดวิตามินบี12 หรือบี1 พบได้น้อย แต่ควรรวมไว้ในการวินิจฉัยแยกโรค โรคเส้นประสาทตา จากขาดเลือดแยกโดยพิจารณาจากอายุ การมีโรคที่เกี่ยวข้องกับวิถีชีวิต และอาการบวมซีดบางส่วนของหัวประสาทตาโรคติดเชื้อ โรคขาดเลือด โรคอักเสบ โรคเนื้องอก และโรคพารานีโอพลาสติก : จำเป็นต้องค้นหาสาเหตุอื่นอย่างเป็นระบบ
การรักษาให้หายขาดเพียงอย่างเดียวสำหรับโรคซีลิแอกคือ GFD ตลอดชีวิต การปฏิบัติตาม GFD อย่างเคร่งครัดช่วยให้การอักเสบของลำไส้ดีขึ้นและการดูดซึมสารอาหารกลับคืนมา การพยากรณ์โรคดีเมื่อได้รับการวินิจฉัยที่ถูกต้องและปฏิบัติตาม GFD อย่างเคร่งครัด อย่างไรก็ตาม มีความแปรปรวนในการปฏิบัติตามเนื่องจากความชุกของกลูเตนในอาหาร การปนเปื้อน และการติดฉลากที่ไม่เพียงพอ
โรคซีลิแอกดื้อต่อการรักษาพบได้สูงสุด 2-5% คำจำกัดความคือ “การดูดซึมผิดปกติอย่างต่อเนื่องโดยผลชิ้นเนื้อเป็นบวกและไม่มีสัญญาณของมะเร็งหลังปฏิบัติตาม GFD อย่างเคร่งครัดอย่างน้อย 6-12 เดือน” และในโรคซีลิแอกดื้อต่อการรักษา ความเสี่ยงของมะเร็งต่อมน้ำเหลืองทุติยภูมิและมะเร็งต่อมอะดีโนคาร์ซิโนมาของทางเดินอาหารเพิ่มขึ้น
เมื่อเริ่มรับประทานอาหารปลอดกลูเตน ควรเสริมวิตามินและอาหารเสริมสำหรับภาวะขาดสารอาหารที่ได้รับการยืนยันแล้ว ภาวะโลหิตจางและภาวะขาดสารอาหารจำเป็นต้องได้รับการติดตามในระยะยาว
การขาดไทอามิน (วิตามินบี1) (โรคสมองเวอร์นิกเก้):
ให้ไทอามิน 100–1,000 มก.
ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวของลูกตาจะดีขึ้นอย่างรวดเร็วหลังให้ไทอามิน แต่การฟื้นตัวเต็มที่อาจใช้เวลาหลายสัปดาห์
หากมีการขาดแมกนีเซียมร่วมด้วย จำเป็นต้องเสริมแมกนีเซียมด้วย
การขาดวิตามินเอ (ภาวะกระจกตา อ่อนนุ่ม):
รักษาด้วยการรับประทานวิตามินเอ (Chocola A 200,000 หน่วย/วัน แล้วค่อยๆ ลดลง)
ใช้ยาหยอดตาปฏิชีวนะร่วมด้วยเฉพาะที่
การขาดวิตามินบี12 (โรคเส้นประสาทตา ):
สามารถติดตามผลโดยการรับประทานเมโคบาลามิน 1,500 ไมโครกรัม/วัน (นอกข้อบ่งใช้)
GFD อาจลดการอักเสบของผิวตาดำ1) อย่างไรก็ตามในปัจจุบันยังไม่มีหลักฐานระดับสูงที่ชัดเจน มีเพียงรายงานผู้ป่วยเท่านั้น
GFD คือการบำบัดด้วยอาหารที่กำจัดกลูเตนออกอย่างสมบูรณ์ การกำจัดที่ไม่สมบูรณ์จะทำให้ลำไส้อักเสบและขาดสารอาหารยังคงอยู่ ส่งผลให้ภาวะแทรกซ้อนทางตาไม่ดีขึ้น
หากสงสัยโรคสมองเวอร์นิเก ควรให้ไทอามีนทันทีโดยไม่รอผลการวัดวิตามิน หลักการคือต้องให้ไทอามีนก่อนให้กลูโคส
ผู้ป่วย CD ดื้อต่อการรักษา 2–5% ไม่ตอบสนองต่อ GFD มาตรฐาน จึงจำเป็นต้องตรวจเพิ่มเติมโดยคำนึงถึงโรคเนื้องอกร่วม
Q
หากรับประทานอาหารปลอดกลูเตนต่อไป อาการทางตาจะดีขึ้นหรือไม่?
A
การปฏิบัติตาม GFD อย่างเคร่งครัดร่วมกับการเสริมวิตามิน คาดว่าภาวะแทรกซ้อนทางตาจากการขาดวิตามินจะดีขึ้น มีรายงานการลดการอักเสบของผิวตาด้วย GFD1) อย่างไรก็ตาม หลักฐานระดับสูงยังไม่ชัดเจน และในผู้ป่วย CD ดื้อต่อการรักษา 2–5% การใช้ GFD เพียงอย่างเดียวอาจไม่ได้ผลเพียงพอ
ส่วนประกอบที่ทำให้เกิดโรคซีลิแอคคือไกลอะดิน ซึ่งเป็นส่วนโปรตีนในกลูเตน หลังจากรับประทานกลูเตน จะเกิดเปปไทด์ เช่น อัลฟา-ไกลอะดิน โดยเอนไซม์ไฮโดรไลซิสในลูเมนลำไส้เล็กและขอบแปรง
การตอบสนองภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติ:
เปปไทด์ไกลอะดินกระตุ้นการแสดงออกของไซโตไคน์ที่ก่อการอักเสบ เช่น IL-15
นำไปสู่การเพิ่มจำนวนของเซลล์ที CD8+ ในเยื่อบุผิวที่มีตัวรับ NKG2D
ภายใต้ความเครียด เซลล์ลำไส้จะแสดง MIC-A และเซลล์ T CD8+ ที่มี NKG2D บวกจะโจมตีเซลล์ลำไส้
การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันแบบปรับตัว :
ความเสียหายของเซลล์ลำไส้ทำให้ไกลอะดินเข้าสู่ลามินาโพรเพรีย
การดีอะมิเดชันของไกลอะดินโดยทรานส์กลูตามิเนสของเนื้อเยื่อ (tTG) เกิดขึ้น
HLA-DQ2/DQ8 นำเสนอไกลอะดิน → กระตุ้นเซลล์ที CD4+ → ผลิตไซโตไคน์ → นำไปสู่การทำลายเยื่อบุลำไส้เล็กจากการอักเสบ
แบบทั่วไปและแบบไม่ทั่วไป
แบบทั่วไป (อาการทางลำไส้) : ท้องเสีย อุจจาระมีไขมัน และน้ำหนักลด เป็นอาการหลักของการดูดซึมผิดปกติ
แบบไม่ทั่วไป (อาการนอกลำไส้) : โลหิตจาง โรคเส้นประสาท การเสียการทรงตัว กระดูกพรุน ภาวะมีบุตรยาก ความผิดปกติของตับ เป็นต้น ภาวะแทรกซ้อนทางตาจัดอยู่ในกลุ่มนี้
ไม่มีอาการ (ระยะก่อนแสดงอาการ) : ผลตรวจทางซีรั่มบวก + ฝ่อของวิลลัส โดยไม่มีอาการ
แฝงและดื้อต่อการรักษา
แฝง : ผลตรวจทางซีรั่มบวก + การตัดชิ้นเนื้อปกติ → อาจเกิดการฝ่อของวิลลัสในอนาคต
ระยะแฝง (potential) : ผลเลือดบวก + ผลชิ้นเนื้อลบ (ระยะก่อนวิลลัสฝ่อ)
ดื้อต่อการรักษา : การดูดซึมผิดปกติยังคงอยู่และผลชิ้นเนื้อยังคงบวกแม้จะรับประทานอาหารปลอดกลูเตน (GFD) อย่างเคร่งครัดเป็นเวลา ≥6–12 เดือน โดยไม่มีสัญญาณของมะเร็ง (มะเร็งต่อมน้ำเหลืองทุติยภูมิ, มะเร็งต่อมในทางเดินอาหาร)
Martins และคณะ (2021) ประเมินโปรไฟล์ภาวะแทรกซ้อนทางตาในผู้ป่วยโรคโครห์น 72 รายจากการวิเคราะห์ฐานข้อมูลโรงพยาบาลเยอรมัน (272,873 ราย) 3) ตาแห้ง พบมากที่สุดที่ 32% และไม่มีรายใดขาดวิตามินเอ ผลลัพธ์นี้ชี้ว่าตาแห้ง ในโรคโครห์นเกิดจากกลไกภูมิต้านตนเอง ไม่ใช่การขาดสารอาหาร และโปรไฟล์ภาวะแทรกซ้อนทางตารายงานว่าคล้ายกับโรคลำไส้อักเสบ
Donmez Gun และคณะ (2021) ในการศึกษาภาคตัดขวางในผู้ป่วยโรคโครห์น 36 รายและกลุ่มควบคุมสุขภาพดี 35 ราย ยืนยันความหนาแน่นเซลล์บุผนังกระจกตา ลดลงและการเปลี่ยนแปลงความลึกของช่องหน้าม่านตา ในกลุ่มผู้ป่วยโรคโครห์น 4) การค้นพบนี้ชี้ว่าการอักเสบภูมิต้านตนเองทั่วร่างกายของโรคโครห์นส่งผลต่อโครงสร้างภายในตา
ในการศึกษาแบบกลุ่มเด็กป่วยโรคโครห์นโดย Karatepe Hashas และคณะ (2017) ค่า Schirmer และเวลาแตกตัวของฟิล์มน้ำตาลดลงอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม ยืนยันความโน้มเอียงต่อตาแห้ง ตั้งแต่อายุน้อย 5)
ในกลุ่มผู้ป่วย CD ผู้ใหญ่ของ Hazar และคณะ (2021) นอกเหนือจากอาการตาแห้ง ที่คล้ายคลึงกันแล้ว ยังพบการเปลี่ยนแปลงเป็นเซลล์สความัสของเยื่อบุตา และการลดลงของความหนาแน่นของเซลล์ก๊อบเล็ต 6) .
การศึกษาแบบ cohort ในประชากรพบว่าการขาดวิตามินบี 12 เพิ่มความเสี่ยงของโรคตาแห้ง 1.6 เท่า 1) ผลการวิจัยนี้ชี้ให้เห็นถึงเส้นทางที่การขาดวิตามินบี 12 ที่เกิดร่วมกับโรคโครห์นมีส่วนเกี่ยวข้องกับการเกิดโรคตาแห้ง
Tuncer และคณะ (2010) รายงานการถดถอยของเนื้องอกเยื่อบุตา ขาวในผู้ป่วย CD หลังจากรับประทานอาหารปลอดกลูเตน 7) แม้ว่าการกำจัดกลูเตนอาจช่วยลดการอักเสบของผิวตา 1) แต่ในปัจจุบันยังไม่มีหลักฐานระดับสูงที่ชัดเจน และมีเพียงรายงานผู้ป่วยเท่านั้น
Markoulli M, Ahmad S, Arcot J, Arita R, Benitez-Del-Castillo J, Caffery B, et al. TFOS Lifestyle: Impact of nutrition on the ocular surface. The ocular surface. 2023;29:226-271. doi:10.1016/j.jtos.2023.04.003. PMID:37100346.
Wierdsma NJ, van Bokhorst-de van der Schueren MA, Berkenpas M, Mulder CJ, van Bodegraven AA. Vitamin and mineral deficiencies are highly prevalent in newly diagnosed celiac disease patients. Nutrients. 2013;5(10):3975-92. doi:10.3390/nu5103975. PMID:24084055; PMCID:PMC3820055.
Martins TGDS, Miranda Sipahi A, Dos Santos FM, Schor P, Anschütz A, Mendes LGA, et al. Eye disorders in patients with celiac disease and inflammatory bowel disease: A study using clinical data warehouse. European journal of ophthalmology. 2021. doi:10.1177/11206721211012849. PMID:33896218.
Raziye Dönmez Gün, Ayşin Tuba Kaplan, Nilüfer Zorlutuna Kaymak, Emine Köroğlu, Erdi Karadağ, Şaban Şimşek. The impact of celiac disease and duration of gluten free diet on anterior and posterior ocular structures: Ocular imaging based study. Photodiagnosis and Photodynamic Therapy. 2021;34:102214. doi:10.1016/j.pdpdt.2021.102214.
Karatepe Hashas AS, Altunel O, Sevınc E, Duru N, Alabay B, Torun YA. The eyes of children with celiac disease. Journal of AAPOS : the official publication of the American Association for Pediatric Ophthalmology and Strabismus. 2017;21(1):48-51. doi:10.1016/j.jaapos.2016.09.025. PMID:28087348.
Hazar L, Oyur G, Atay K. Evaluation of Ocular Parameters in Adult Patients with Celiac Disease. Current eye research. 2021;46(1):122-126. doi:10.1080/02713683.2020.1780266. PMID:32508197.
Tuncer S, Yeniad B, Peksayar G. Regression of conjunctival tumor during dietary treatment of celiac disease. Indian journal of ophthalmology. 2010;58(5):433-4. doi:10.4103/0301-4738.67071. PMID:20689203; PMCID:PMC2992923.
ถาม AI เกี่ยวกับบทความนี้
คัดลอกข้อความบทความแล้ววางในผู้ช่วย AI ที่คุณต้องการใช้
เปิดผู้ช่วย AI ด้านล่าง แล้ววางข้อความที่คัดลอกลงในช่องแชต
