โรคซีลิแอค (CD) เป็นโรคภูมิคุ้มกันตนเองต่อกลูเตน และประมาณ 50% มีอาการนอกลำไส้
ใน CD ที่ไม่ได้รับการรักษา จะเกิดการขาดวิตามินหลายชนิด (A, B1, B12, E, กรดโฟลิก) ทำให้เกิดอาการทางประสาทจักษุวิทยา เช่น ตาบอดกลางคืน โรคเส้นประสาทตา กล้ามเนื้อตาอัมพาต และเนื้องอกเทียมในสมอง
ตาแห้ง เป็นภาวะแทรกซ้อนทางตาที่พบบ่อยที่สุด พบใน 32% ของผู้ป่วย CD 72 รายความผิดปกติของการเคลื่อนไหวลูกตา จากโรคสมองเวอร์นิคเก (ขาดวิตามินบี1) ได้แก่ การจำกัดการกางตา อัมพาตการมองเห็น ระหว่างนิวเคลียส และอาตา ซึ่งจะดีขึ้นอย่างรวดเร็วหลังให้ไทอามีนการรักษาที่หายขาดเพียงอย่างเดียวคือการรับประทานอาหารปลอดกลูเตนตลอดชีวิต และการเสริมวิตามินเป็นสิ่งจำเป็นในการปรับปรุงภาวะแทรกซ้อนทางตา
อาการทางตาที่เกี่ยวข้องกับซีดีอาจปรากฏก่อนอาการทางเดินอาหาร
ผู้ที่มี HLA-DQ2 หรือญาติสายตรงที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นซีดีเป็นกลุ่มเสี่ยงสูงที่ต้องเฝ้าระวัง
โรคซีลิแอค (CD) เป็นโรคภูมิต้านตนเองที่เกิดจากปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันต่อกลูเตนในข้าวสาลี ข้าวไรย์ และข้าวบาร์เลย์ เรียกอีกชื่อว่า ซีลิแอคสปรู หรือโรคลำไส้ไวต่อกลูเตน
ความชุกทางซีรัมวิทยาทั่วโลกของโรคซีลิแอคประมาณ 1.4% สำหรับแอนติบอดี anti-tTG หรือ anti-EMA ที่เป็นบวก และ 0.7% สำหรับการยืนยันโดยการตรวจชิ้นเนื้อ ความชุกอยู่ระหว่าง 0.15% ถึง 2.67% ขึ้นอยู่กับภูมิภาคและวิธีการวินิจฉัย 1) อุบัติการณ์เพิ่มขึ้นทั่วโลกในช่วงหลายทศวรรษที่ผ่านมา โดยมีรายงานเพิ่มขึ้นในแอฟริกา เอเชีย และละตินอเมริกา
โรคซีลิแอคไม่ได้ถูกมองว่าเป็นโรคทางเดินอาหารเพียงอย่างเดียวอีกต่อไป แต่เป็นโรคที่มีหลายอวัยวะเกี่ยวข้อง ผู้ป่วยประมาณ 50% มีอาการนอกลำไส้ และมากถึง 40% มีโรคทางระบบประสาทหรือโรคเส้นประสาทที่เกี่ยวข้องกับกลูเตน ความผิดปกติของลำไส้เล็กในโรคซีลิแอคที่ไม่ได้รับการรักษานำไปสู่การขาดสารอาหารหลายชนิด เช่น เหล็ก สังกะสี แมกนีเซียม วิตามินบี12 บี6 บี1 บี2 ดี กรดโฟลิก และวิตามินที่ละลายในไขมัน (เอ ดี อี เค) การขาดสารอาหารเหล่านี้เป็นสาเหตุหลักของอาการทางประสาทจักษุวิทยา ผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยใหม่ว่าเป็นโรคซีลิแอคมีความถี่สูงในการขาดวิตามินและแร่ธาตุ 2)
สิ่งสำคัญคือ อาการทางตาที่เกี่ยวข้องกับโรคซีลิแอคอาจปรากฏเป็นอาการแรกของโรคได้ แม้ว่าอาการทางเดินอาหารจะไม่เด่นชัด จักษุแพทย์ควรพิจารณาโรคซีลิแอคในการวินิจฉัยแยกโรค
Q
อาการทางตาของโรคซีลิแอคสามารถเกิดขึ้นก่อนอาการทางเดินอาหารได้หรือไม่?
A
อาการทางตาที่เกี่ยวข้องกับโรคซีลิแอคอาจเป็นอาการแรกของโรคได้ เนื่องจากมีกรณีของโรคซีลิแอคที่ “ผิดปกติ” หรือ “ไม่มีอาการ” ซึ่งอาการทางเดินอาหารไม่เด่นชัด จึงเป็นสิ่งสำคัญที่จะรวมโรคซีลิแอคไว้ในการวินิจฉัยแยกโรคเมื่อประเมินกรณีที่ไม่ทราบสาเหตุของโรคเส้นประสาทตา กล้ามเนื้อตาอ่อนแรง หรือตาแห้ง
อาการที่ปรากฏแตกต่างกันไปตามชนิดของวิตามินที่ขาด
ตาบอดกลางคืน การมองเห็น ในที่มืดลดลงเป็นอาการเริ่มแรกปวดศีรษะ ภาวะตามัวชั่วคราว เห็นภาพซ้อน ความผิดปกติของลานสายตา : อาการที่เกิดร่วมกับภาวะเนื้องอกเทียมในสมอง (ความดันในกะโหลกศีรษะสูง) จากการขาดวิตามินเอการมองเห็น ลดลงการมองเห็น ส่วนกลางจากโรคเส้นประสาทตา เสื่อม (จากการขาดวิตามินบี12/บี1 เป็นต้น) หรือจากการเกิดต้อกระจก ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวลูกตา และเห็นภาพซ้อน หนังตาตก อาตา (Nystagmus), การเคลื่อนไหวไม่ประสานกัน (Ataxia), การเปลี่ยนแปลงของสภาพจิตใจอาการตาแห้ง (ความรู้สึกแห้ง, ความรู้สึกมีสิ่งแปลกปลอม) : จากการวิเคราะห์ผู้ป่วย CD 72 ราย พบว่าตาแห้ง เป็นภาวะแทรกซ้อนทางตาที่พบบ่อยที่สุด คิดเป็น 32% 3) .
ด้านล่างนี้คืออาการทางตาที่สำคัญตามการขาดวิตามินแต่ละชนิด
การขาดวิตามินเอ
ตาบอดกลางคืน (night blindness)การมองเห็น ในที่มืดลดลงเนื่องจากความผิดปกติในการสร้างโรดอปซิน
ตาแห้ง (xerophthalmia)กระจกตา อักเสบแบบจุดตื้น (superficial punctate keratitis)1)
จุดบิทอท (Bitot’s spots) และกระจกตา อ่อนนุ่ม (keratomalacia) : การขาดวิตามินเอเรื้อรังนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงของเยื่อบุผิวและการกลายเป็นเคราติน เกิดเป็นจุดบิทอท หากดำเนินต่อไปอาจทำให้กระจกตา ทะลุได้1) การขาดวิตามินเอเป็นสาเหตุหลักของการตาบอดในเด็กทั่วโลก1)
ปุ่มประสาทตาบวม (papilledema) หรือภาวะเนื้องอกเทียมในสมอง (pseudotumor cerebri)ปุ่มประสาทตาบวม การมองเห็น แคบลง กลัวแสง และสูญเสียการมองเห็น ชั่วคราว
การขาดวิตามินบี1 (ไทอามีน)
ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวตาในโรคสมองเวอร์นิคเคอ (Wernicke encephalopathy) : มีลักษณะเฉพาะคือการจำกัดการกางตา (abduction), อาตา เมื่อมองไปด้านข้าง (lateral gaze nystagmus) และอาตา แนวตั้งในท่ามองตรง (vertical nystagmus in primary position) อาจพัฒนาจากภาวะอัมพาตของกล้ามเนื้อตาระหว่างนิวเคลียส (internuclear ophthalmoplegia), กลุ่มอาการหนึ่งครึ่ง (one-and-a-half syndrome), การจำกัดการเคลื่อนไหวตาแนวนอนและแนวตั้ง จนถึงอัมพาตของกล้ามเนื้อตาทั้งหมด (complete ophthalmoplegia) ผู้ป่วยส่วนใหญ่เป็นทั้งสองข้างแต่มีความไม่สมมาตร
ตำแหน่งรอยโรค : นิวเคลียสกล้ามเนื้อตา, นิวเคลียสเวสติบูลาร์, บริเวณรอบโพรงสมองของทาลามัส, ไฮโปทาลามัส, สสารสีเทารอบท่อส่งน้ำสมองส่วนกลาง, เวอร์มิสของซีรีเบลลัม (บริเวณที่พึ่งพาการเผาผลาญกลูโคส)
ความผิดปกติของเยื่อบุกระจกตา และฝ่อของเส้นประสาทตา : ความเสียหายต่อผิวตาและเส้นประสาทตา จากการขาดไทอามีน
การขาดวิตามินบี12และโฟเลต
โรคเส้นประสาทตา เสื่อมจากโภชนาการการมองเห็น ส่วนกลาง, จุดบอดส่วนกลาง/จุดบอดตาบอดส่วนกลาง, ฝ่อของเส้นประสาทตา บี12จำเป็นต่อการสังเคราะห์ไมอีลิน การขาดทำให้เกิดโรคไขสันหลัง, โรคเส้นประสาทส่วนปลาย, และฝ่อของเส้นประสาทตา 1)
อาการทั่วร่างกาย : โลหิตจางชนิดเพอร์นิเชียส, โรคไขสันหลังเสื่อมแบบผสมเฉียบพลันกึ่งเฉียบพลัน (เดินลำบาก, ความรู้สึกผิดปกติ), ภาวะสมองเสื่อม
ความชุกในสหรัฐอเมริกา : การขาดบี12 ร้อยละ 3 ในอายุ 20-39 ปี, ร้อยละ 4 ในอายุ 40-59 ปี, ร้อยละ 6 ในอายุ 60 ปีขึ้นไป1)
การขาดวิตามินอีและตาแห้ง
การขาดวิตามินอี : อัมพาตของกล้ามเนื้อตา หนังตาตก ตาเห็นภาพซ้อน ร่วมกับโรคกล้ามเนื้อ อาการสั่นศีรษะ โรคเส้นประสาทรับความรู้สึก สูญเสียการรับรู้ตำแหน่งข้อ การเคลื่อนไหวผิดปกติจากสมองน้อย โรคระบบนอกพีระมิด และภาวะสมองเสื่อม
ตาแห้ง (กลไกภูมิต้านตนเอง)กระจกตา ลดลงและการเปลี่ยนแปลงความลึกของช่องหน้าม่านตา 4) ในเด็กที่เป็น CD มีรายงานค่าการทดสอบ Schirmer และ BUT ลดลง5) ในผู้ใหญ่ที่เป็น CD นอกเหนือจากอาการตาแห้ง ที่คล้ายกันแล้ว ยังพบการเปลี่ยนแปลงเป็นเซลล์สความัสของเยื่อบุตา และความหนาแน่นของเซลล์ก๊อบเล็ตลดลง6)
การขาดวิตามินบี 2 (ไรโบฟลาวิน) ทำให้เกิดเปลือกตาอักเสบ ที่หัวตาและอัมพาตของกล้ามเนื้อตา (พบน้อย) อาการทั่วร่างกายรวมถึงปากอักเสบ มุมปากอักเสบ ลิ้นอักเสบ และผิวหนังอักเสบชนิดซีบอร์เฮอิก การขาดวิตามินบี 6 (ไพริดอกซิน) ทำให้เกิดโรคเส้นประสาทส่วนปลาย การขาดวิตามินดี บี 6 บี 9 บี 12 โฟเลต และซีลีเนียมสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของต้อกระจก
Q
การขาดวิตามินชนิดใดส่งผลต่อดวงตามากที่สุด?
A
การขาดวิตามินเอ (ตาบอดกลางคืน , กระจกตา อ่อนนุ่ม, เนื้องอกเทียมในสมอง), การขาดวิตามินบี1 (โรคสมองเวอร์นิคเก้ → ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวลูกตา ), การขาดวิตามินบี12 (โรคเส้นประสาทตา จากการขาดสารอาหาร) เป็นสามสาเหตุหลัก ภาวะตาแห้ง ยังเกิดจากกลไกภูมิต้านตนเอง และเป็นภาวะแทรกซ้อนทางตาที่พบบ่อยที่สุดในผู้ป่วย CD 3) .
CD มีพื้นฐานทางพันธุกรรมที่แข็งแกร่ง
HLA-DQ2 : พบในผู้ป่วย CD มากถึง 90% (ประมาณ 1/3 ของประชากรทั่วไปมี)HLA-DQ8 : พบในผู้ป่วย CD ประมาณ 5%ยีนที่ไม่ใช่ HLA : ยีนที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบและการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันก็เพิ่มความไวต่อโรคเช่นกัน
ควรพิจารณาตรวจคัดกรอง CD ในผู้ที่มีเงื่อนไขดังต่อไปนี้
ญาติสายตรงลำดับที่หนึ่ง (พ่อแม่ พี่น้อง ลูก) ของผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น CD
ผู้ที่มีการกลายพันธุ์ของ HLA-DQA1/DQB1
ประวัติหรือโรคร่วมของภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก ภาวะกระดูกบาง เบาหวานชนิดที่ 1 กลุ่มอาการดาวน์ กลุ่มอาการเทอร์เนอร์ โรคต่อมไทรอยด์ autoimmune หรือโรคผิวหนังอักเสบเริม
โรคภูมิต้านตนเองที่เกี่ยวข้องกับโรคซีลิแอค ได้แก่ เบาหวานชนิดที่ 1 ต่อมไทรอยด์อักเสบ กลุ่มอาการโจเกรน และโรคไตอักเสบจากอิมมูโนโกลบูลินเอ
ในผู้ป่วยที่เพิ่งได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคโครห์น ความถี่ของการขาดวิตามินและแร่ธาตุสูง 2) ซึ่งเพิ่มความเสี่ยงต่อภาวะแทรกซ้อนทางตา
วิตามินและสารอาหาร ความถี่โดยประมาณของการขาดวิตามิน วิตามินเอ 7.5-32.5% วิตามินดี 20–60% วิตามินบี12 8–41% โฟเลต 20–30% ธาตุเหล็ก (เฉพาะภาวะโลหิตจาง) ประมาณ 40%
Q
หากมีคนในครอบครัวเป็นโรคซีลิแอค ฉันมีความเสี่ยงด้วยหรือไม่?
A
ญาติสายตรง (พ่อแม่ พี่น้อง ลูก) ของผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น CD จัดอยู่ในกลุ่มที่มีความเสี่ยงสูง เนื่องจากการมียีน HLA-DQ2/DQ8 เป็นปัจจัยโน้มนำ จึงควรพิจารณาตรวจคัดกรองทางซีรั่มวิทยา (การตรวจหาแอนติบอดีต่อต้าน tTG) หากมีประวัติครอบครัว
การตรวจคัดกรองทางซีรั่มวิทยา:
แอนติบอดี IgA ต่อต้านทรานส์กลูตามิเนสของเนื้อเยื่อ (tTG) เป็นเครื่องมือคัดกรองอันดับแรก
นอกจากนี้ยังใช้แอนติบอดีต่อเอนโดไมเซียม (anti-endomysial antibody) ในการประเมินความชุกของโรค
การวินิจฉัยที่แน่นอน :
จำเป็นต้องตัดชิ้นเนื้อลำไส้หลายชิ้นผ่านการส่องกล้องทางเดินอาหารส่วนบน (ตามแนวทาง ACG ปี 2023)
ส่วน descending duodenum (ส่วนที่สอง) และ proximal jejunum เป็นตำแหน่งที่ใช้ในการวินิจฉัย (เนื่องจากสัมผัสกับกลูเตนมากที่สุด)
ยืนยันโดยผลการตรวจทางจุลพยาธิวิทยาและทางซีรัมวิทยาที่เป็นบวกทั้งคู่
การประเมินทางจุลพยาธิวิทยาตามการจำแนก Marsh–Oberhuber :
การจำแนก ลักษณะทางจุลกายวิภาค Marsh I เฉพาะการแทรกซึมของลิมโฟไซต์ในเยื่อบุผิว Marsh II การแทรกซึมของลิมโฟไซต์ในเยื่อบุผิว + การโตเกินของคริปต์ Marsh III การแทรกซึมของลิมโฟไซต์ในเยื่อบุผิว + การเจริญเกินของคริปต์ + การฝ่อของวิลลัส
ลักษณะทางจุลกายวิภาคอื่นๆ ได้แก่ การเพิ่มขึ้นของ CD8+ T lymphocyte และการเพิ่มขึ้นของเซลล์ภูมิคุ้มกัน (พลาสมาเซลล์, แมสต์เซลล์, อีโอซิโนฟิล)
หากผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น CD มีอาการทางประสาทจักษุวิทยา หรือจำเป็นต้องตรวจสอบภาวะแทรกซ้อนทางตา ให้พิจารณาสิ่งต่อไปนี้
MRI ศีรษะและเบ้าตา (มี/ไม่มีสารทึบรังสี): การประเมินภาวะเนื้องอกเทียมในสมอง (ความดันในกะโหลกศีรษะสูง) และกล้ามเนื้อเบ้าตา อักเสบ ยังมีประโยชน์ในการแยกโรคปลอกประสาทอักเสบของเส้นประสาทตา และไขสันหลังการตรวจทางประสาทจักษุวิทยาอย่างสมบูรณ์ : การประเมินรายละเอียดของการมองเห็น ลานสายตา การเคลื่อนไหวของลูกตา และลักษณะของหัวประสาทตาการประเมินภาวะโภชนาการ : การวัดระดับวิตามินในซีรัม (A, B1, B12, E), กรดโฟลิก, เหล็ก และธาตุอาหารรอง
ในการวินิจฉัยแยกโรคอาการทางประสาทจักษุวิทยา ให้พิจารณาสิ่งต่อไปนี้:
โรคลำไส้อักเสบ (IBD) : การแยกโรคมีความสำคัญเนื่องจากรูปแบบของภาวะแทรกซ้อนทางตาคล้ายกับโรคโครห์นโรคเส้นประสาทตา จากภาวะขาดสารอาหารโรคเส้นประสาทตา จากการขาดวิตามินบี12 หรือบี1 พบได้น้อย แต่ควรรวมไว้ในการวินิจฉัยแยกโรค โรคเส้นประสาทตา จากขาดเลือดแยกโดยพิจารณาจากอายุ การมีโรคที่เกี่ยวข้องกับวิถีชีวิต และอาการบวมซีดบางส่วนของหัวประสาทตาโรคติดเชื้อ โรคขาดเลือด โรคอักเสบ โรคเนื้องอก และโรคพารานีโอพลาสติก : จำเป็นต้องค้นหาสาเหตุอื่นอย่างเป็นระบบ
การรักษาให้หายขาดเพียงอย่างเดียวสำหรับโรคซีลิแอกคือ GFD ตลอดชีวิต การปฏิบัติตาม GFD อย่างเคร่งครัดช่วยให้การอักเสบของลำไส้ดีขึ้นและการดูดซึมสารอาหารกลับคืนมา การพยากรณ์โรคดีเมื่อได้รับการวินิจฉัยที่ถูกต้องและปฏิบัติตาม GFD อย่างเคร่งครัด อย่างไรก็ตาม มีความแปรปรวนในการปฏิบัติตามเนื่องจากความชุกของกลูเตนในอาหาร การปนเปื้อน และการติดฉลากที่ไม่เพียงพอ
โรคซีลิแอกดื้อต่อการรักษาพบได้สูงสุด 2-5% คำจำกัดความคือ “การดูดซึมผิดปกติอย่างต่อเนื่องโดยผลชิ้นเนื้อเป็นบวกและไม่มีสัญญาณของมะเร็งหลังปฏิบัติตาม GFD อย่างเคร่งครัดอย่างน้อย 6-12 เดือน” และในโรคซีลิแอกดื้อต่อการรักษา ความเสี่ยงของมะเร็งต่อมน้ำเหลืองทุติยภูมิและมะเร็งต่อมอะดีโนคาร์ซิโนมาของทางเดินอาหารเพิ่มขึ้น
เมื่อเริ่มรับประทานอาหารปลอดกลูเตน ควรเสริมวิตามินและอาหารเสริมสำหรับภาวะขาดสารอาหารที่ได้รับการยืนยันแล้ว ภาวะโลหิตจางและภาวะขาดสารอาหารจำเป็นต้องได้รับการติดตามในระยะยาว
การขาดไทอามิน (วิตามินบี1) (โรคสมองเวอร์นิกเก้):
ให้ไทอามิน 100–1,000 มก.
ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวของลูกตาจะดีขึ้นอย่างรวดเร็วหลังให้ไทอามิน แต่การฟื้นตัวเต็มที่อาจใช้เวลาหลายสัปดาห์
หากมีการขาดแมกนีเซียมร่วมด้วย จำเป็นต้องเสริมแมกนีเซียมด้วย
การขาดวิตามินเอ (ภาวะกระจกตา อ่อนนุ่ม):
รักษาด้วยการรับประทานวิตามินเอ (Chocola A 200,000 หน่วย/วัน แล้วค่อยๆ ลดลง)
ใช้ยาหยอดตาปฏิชีวนะร่วมด้วยเฉพาะที่
การขาดวิตามินบี12 (โรคเส้นประสาทตา ):
สามารถติดตามผลโดยการรับประทานเมโคบาลามิน 1,500 ไมโครกรัม/วัน (นอกข้อบ่งใช้)
GFD อาจลดการอักเสบของผิวตาดำ1) อย่างไรก็ตามในปัจจุบันยังไม่มีหลักฐานระดับสูงที่ชัดเจน มีเพียงรายงานผู้ป่วยเท่านั้น
GFD คือการบำบัดด้วยอาหารที่กำจัดกลูเตนออกอย่างสมบูรณ์ การกำจัดที่ไม่สมบูรณ์จะทำให้ลำไส้อักเสบและขาดสารอาหารยังคงอยู่ ส่งผลให้ภาวะแทรกซ้อนทางตาไม่ดีขึ้น
หากสงสัยโรคสมองเวอร์นิเก ควรให้ไทอามีนทันทีโดยไม่รอผลการวัดวิตามิน หลักการคือต้องให้ไทอามีนก่อนให้กลูโคส
ผู้ป่วย CD ดื้อต่อการรักษา 2–5% ไม่ตอบสนองต่อ GFD มาตรฐาน จึงจำเป็นต้องตรวจเพิ่มเติมโดยคำนึงถึงโรคเนื้องอกร่วม
Q
หากรับประทานอาหารปลอดกลูเตนต่อไป อาการทางตาจะดีขึ้นหรือไม่?
A
การปฏิบัติตาม GFD อย่างเคร่งครัดร่วมกับการเสริมวิตามิน คาดว่าภาวะแทรกซ้อนทางตาจากการขาดวิตามินจะดีขึ้น มีรายงานการลดการอักเสบของผิวตาด้วย GFD1) อย่างไรก็ตาม หลักฐานระดับสูงยังไม่ชัดเจน และในผู้ป่วย CD ดื้อต่อการรักษา 2–5% การใช้ GFD เพียงอย่างเดียวอาจไม่ได้ผลเพียงพอ
ส่วนประกอบที่ทำให้เกิดโรคซีลิแอคคือไกลอะดิน ซึ่งเป็นส่วนโปรตีนในกลูเตน หลังจากรับประทานกลูเตน จะเกิดเปปไทด์ เช่น อัลฟา-ไกลอะดิน โดยเอนไซม์ไฮโดรไลซิสในลูเมนลำไส้เล็กและขอบแปรง
การตอบสนองภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติ:
เปปไทด์ไกลอะดินกระตุ้นการแสดงออกของไซโตไคน์ที่ก่อการอักเสบ เช่น IL-15
นำไปสู่การเพิ่มจำนวนของเซลล์ที CD8+ ในเยื่อบุผิวที่มีตัวรับ NK G2D
ภายใต้ความเครียด เซลล์ลำไส้จะแสดง MIC-A และเซลล์ T CD8+ ที่มี NK G2D บวกจะโจมตีเซลล์ลำไส้
การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันแบบปรับตัว :
ความเสียหายของเซลล์ลำไส้ทำให้ไกลอะดินเข้าสู่ลามินาโพรเพรีย
การดีอะมิเดชันของไกลอะดินโดยทรานส์กลูตามิเนสของเนื้อเยื่อ (tTG) เกิดขึ้น
HLA-DQ2/DQ8 นำเสนอไกลอะดิน → กระตุ้นเซลล์ที CD4+ → ผลิตไซโตไคน์ → นำไปสู่การทำลายเยื่อบุลำไส้เล็กจากการอักเสบ
แบบทั่วไปและแบบไม่ทั่วไป
แบบทั่วไป (อาการทางลำไส้) : ท้องเสีย อุจจาระมีไขมัน และน้ำหนักลด เป็นอาการหลักของการดูดซึมผิดปกติ
แบบไม่ทั่วไป (อาการนอกลำไส้) : โลหิตจาง โรคเส้นประสาท การเสียการทรงตัว กระดูกพรุน ภาวะมีบุตรยาก ความผิดปกติของตับ เป็นต้น ภาวะแทรกซ้อนทางตาจัดอยู่ในกลุ่มนี้
ไม่มีอาการ (ระยะก่อนแสดงอาการ) : ผลตรวจทางซีรั่มบวก + ฝ่อของวิลลัส โดยไม่มีอาการ
แฝงและดื้อต่อการรักษา
แฝง : ผลตรวจทางซีรั่มบวก + การตัดชิ้นเนื้อปกติ → อาจเกิดการฝ่อของวิลลัสในอนาคต
ระยะแฝง (potential) : ผลเลือดบวก + ผลชิ้นเนื้อลบ (ระยะก่อนวิลลัสฝ่อ)
ดื้อต่อการรักษา : การดูดซึมผิดปกติยังคงอยู่และผลชิ้นเนื้อยังคงบวกแม้จะรับประทานอาหารปลอดกลูเตน (GFD) อย่างเคร่งครัดเป็นเวลา ≥6–12 เดือน โดยไม่มีสัญญาณของมะเร็ง (มะเร็งต่อมน้ำเหลืองทุติยภูมิ, มะเร็งต่อมในทางเดินอาหาร)
Martins และคณะ (2021) ประเมินโปรไฟล์ภาวะแทรกซ้อนทางตาในผู้ป่วยโรคโครห์น 72 รายจากการวิเคราะห์ฐานข้อมูลโรงพยาบาลเยอรมัน (272,873 ราย) 3) ตาแห้ง พบมากที่สุดที่ 32% และไม่มีรายใดขาดวิตามินเอ ผลลัพธ์นี้ชี้ว่าตาแห้ง ในโรคโครห์นเกิดจากกลไกภูมิต้านตนเอง ไม่ใช่การขาดสารอาหาร และโปรไฟล์ภาวะแทรกซ้อนทางตารายงานว่าคล้ายกับโรคลำไส้อักเสบ
Donmez Gun และคณะ (2021) ในการศึกษาภาคตัดขวางในผู้ป่วยโรคโครห์น 36 รายและกลุ่มควบคุมสุขภาพดี 35 ราย ยืนยันความหนาแน่นเซลล์บุผนังกระจกตา ลดลงและการเปลี่ยนแปลงความลึกของช่องหน้าม่านตา ในกลุ่มผู้ป่วยโรคโครห์น 4) การค้นพบนี้ชี้ว่าการอักเสบภูมิต้านตนเองทั่วร่างกายของโรคโครห์นส่งผลต่อโครงสร้างภายในตา
ในการศึกษาแบบกลุ่มเด็กป่วยโรคโครห์นโดย Karatepe Hashas และคณะ (2017) ค่า Schirmer และเวลาแตกตัวของฟิล์มน้ำตาลดลงอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม ยืนยันความโน้มเอียงต่อตาแห้ง ตั้งแต่อายุน้อย 5)
ในกลุ่มผู้ป่วย CD ผู้ใหญ่ของ Hazar และคณะ (2021) นอกเหนือจากอาการตาแห้ง ที่คล้ายคลึงกันแล้ว ยังพบการเปลี่ยนแปลงเป็นเซลล์สความัสของเยื่อบุตา และการลดลงของความหนาแน่นของเซลล์ก๊อบเล็ต 6) .
การศึกษาแบบ cohort ในประชากรพบว่าการขาดวิตามินบี 12 เพิ่มความเสี่ยงของโรคตาแห้ง 1.6 เท่า 1) ผลการวิจัยนี้ชี้ให้เห็นถึงเส้นทางที่การขาดวิตามินบี 12 ที่เกิดร่วมกับโรคโครห์นมีส่วนเกี่ยวข้องกับการเกิดโรคตาแห้ง
Tuncer และคณะ (2010) รายงานการถดถอยของเนื้องอกเยื่อบุตา ขาวในผู้ป่วย CD หลังจากรับประทานอาหารปลอดกลูเตน 7) แม้ว่าการกำจัดกลูเตนอาจช่วยลดการอักเสบของผิวตา 1) แต่ในปัจจุบันยังไม่มีหลักฐานระดับสูงที่ชัดเจน และมีเพียงรายงานผู้ป่วยเท่านั้น
Markoulli M, Kolanu S, Britten-Jones AC, et al. TFOS Lifestyle: Impact of nutrition on the ocular surface. The Ocular Surface. 2023;29:226-271.
Wierdsma NJ, van Bokhorst-de van der Schueren MA, Berkenpas M, Mulder CJ, van Bodegraven AA. Vitamin and mineral deficiencies are highly prevalent in newly diagnosed celiac disease patients. Nutrients. 2013;5:3975-92.
Martins T, Miranda Sipahi A, Dos Santos FM, et al. Eye disorders in patients with celiac disease and inflammatory bowel disease: a study using clinical data warehouse. Eur J Ophthalmol. 2021:11206721211012849.
Donmez Gun R, Kaplan AT, Zorlutuna Kaymak N, et al. The impact of celiac disease and duration of gluten free diet on anterior and posterior ocular structures: ocular imaging based study. Photodiagnosis Photodyn Ther. 2021;34:102214.
Karatepe Hashas AS, Altunel O, Sevinc E, et al. The eyes of children with celiac disease. J AAPOS. 2017;21:48-51.
Hazar L, Oyur G, Atay K. Evaluation of ocular parameters in adult patients with celiac disease. Curr Eye Res. 2021;46:122-6.
Tuncer S, Yeniad B, Peksayar G. Regression of conjunctival tumor during dietary treatment of celiac disease. Indian J Ophthalmol. 2010;58:433-4.
ถาม AI เกี่ยวกับบทความนี้
คัดลอกข้อความบทความแล้ววางในผู้ช่วย AI ที่คุณต้องการใช้
เปิดผู้ช่วย AI ด้านล่าง แล้ววางข้อความที่คัดลอกลงในช่องแชต
