โรคการกินผิดปกติ (AN, BN, BED) เป็นโรคที่มีผลต่อหลายระบบอวัยวะรวมถึงดวงตา
อาการทางตาต่างกันตามชนิดของโรค AN สัมพันธ์กับตาแห้ง หนังตาปิดไม่สนิท และสายตาเลือนลาง BN สัมพันธ์กับเลือดออกใต้เยื่อบุตา BED สัมพันธ์กับภาวะความดันในกะโหลกศีรษะสูงไม่ทราบสาเหตุ
โรคสมองเวอร์นิคเก (ขาดไทอามีน) ทำให้เกิดตากระตุก กล้ามเนื้อตาอัมพาต และการเคลื่อนไหวไม่ประสานกัน เสี่ยงต่อความเสียหายทางระบบประสาทถาวร
อาการทางตาอาจเกิดขึ้นไม่เฉพาะในช่วงโรคกำเริบ แต่ยังเกิดในกลุ่มอาการรีฟีดดิ้งระหว่างการรักษาได้
การควบคุมโรคการกินผิดปกติที่เป็นสาเหตุและการเสริมวิตามินเป็นขั้นตอนแรกของการรักษา
หากสงสัยโรคสมองเวอร์นิคเก้ ให้เริ่มให้ไทอามีนขนาดสูงทางหลอดเลือดดำทันทีโดยไม่ต้องรอการวินิจฉัยที่แน่ชัด
โรคการกินผิดปกติประกอบด้วยสามโรค ได้แก่ โรคเบื่ออาหารเหตุจิตใจ (AN) โรคกินจุบจิบเหตุจิตใจ (BN) และโรคกินมากผิดปกติ (BED) ทั้งหมดเป็นโรคที่มีผลต่อหลายระบบอวัยวะรวมถึงดวงตา
ความชุกตลอดชีวิตในสหรัฐอเมริกาคือ AN 0.80% BN 0.28% และ BED 0.85% โดยส่วนใหญ่เป็นเพศหญิง การศึกษาแบบกลุ่มประชากรในเนเธอร์แลนด์ประมาณ 80,000 คนพบว่าผู้ป่วยโรคการกินผิดปกติมีความเสี่ยงต่อภาวะตาแห้ง สูงกว่า 1.64 เท่าเมื่อเทียบกับประชากรทั่วไป1)
อาการทางตาที่สำคัญมีดังนี้
ตาแห้ง (Lagophthalmos)กระจกตา เปิดรับแสงเนื่องจากปิดเปลือกตาไม่สนิทตาแห้ง โรคเส้นประสาทตา จากการขาดสารอาหารการมองเห็น บกพร่องเรื้อรังอาตา และกล้ามเนื้อตาอัมพาตบวมของจานประสาทตา : เนื่องจากภาวะความดันในกะโหลกศีรษะสูงโดยไม่ทราบสาเหตุ (IIH )
สิ่งสำคัญคืออาการทางตาอาจปรากฏไม่เพียงแต่ในช่วงที่โรคดำเนินอยู่ แต่ยังรวมถึงช่วงการให้อาหารใหม่ (กลุ่มอาการการให้อาหารใหม่) ในการรักษา AN ด้วย
Q
อาการทางตาสามารถเกิดขึ้นได้ในระหว่างการรักษาโรคการกินผิดปกติหรือไม่?
A
การเพิ่มน้ำหนักอย่างรวดเร็วและการสูญเสียสารอาหารที่จำเป็นอย่างรวดเร็วในระหว่างการรักษาโรคเบื่ออาหาร (anorexia nervosa) อาจทำให้เกิดภาวะ refeeding syndrome ซึ่งอาจนำไปสู่การเกิดภาวะความดันในกะโหลกศีรษะสูงโดยไม่ทราบสาเหตุ (IIH ) ควรระวังอาการต่างๆ เช่น ปวดศีรษะและตามัวชั่วคราว แม้ในระหว่างการรักษา
อาการทางตาที่ปรากฏแตกต่างกันไปตามประเภทของโรคการกินผิดปกติ
โรคเบื่ออาหารทางจิต (AN) : ตาแห้ง รู้สึกมีสิ่งแปลกปลอมเนื่องจากหนังตาปิดไม่สนิท การมองเห็น ลดลงแบบกึ่งเฉียบพลันและไม่เจ็บปวด ในโรคสมองเวอร์นิเก จะมีสามอาการคือ การเคลื่อนไหวไม่ประสานกัน สับสน และอาตา /อัมพาตกล้ามเนื้อตาโรคคลั่งอาหารทางจิต (BN) : เลือดออกใต้เยื่อบุตา ชนิดจุดไม่เจ็บปวด เกิดจากความดันลูกตา สูงขึ้นอย่างรวดเร็วจากการอาเจียนที่กระตุ้นเอง มักสังเกตเห็นจากกระจกหรือผู้อื่นบอกโรคกินไม่หยุด (BED) : ปวดหัว ตาพร่า ชั่วคราว (ตามัวชั่วคราว ) อัมพาตเส้นประสาทสมอง (โดยทั่วไปคืออัมพาตเส้นประสาทสมองคู่ที่ 6/เส้นประสาทแอบดูเซนส์) อาการเหล่านี้เกิดจากภาวะความดันในกะโหลกศีรษะสูงไม่ทราบสาเหตุ (IIH )
อาการแสดงทางคลินิกหลักจำแนกตามโรคมีดังนี้
AN (อะนอเร็กเซีย เนอร์โวซา)
ลูกตาลึกและหนังตาปิดไม่สนิท : ไขมันในเบ้าตา ฝ่อทำให้ลูกตาลึกและเกิดภาวะตากระต่าย (lagophthalmos) Gaudiani และคณะ (2012) รายงานหนังตาตก ลูกตาลึก และตากระต่ายในผู้ป่วย AN รุนแรง 5 ราย 2)
เยื่อบุตาอักเสบ และกระจกตา อักเสบแห้ง (ตาแห้ง )4)
ความหนาของชั้นใยประสาทจอตาลดลง : ชั้นใยประสาทจอตาบางลงซึ่งยืนยันโดย OCT
จุดขาวนิ่มและเลือดออกในจอตา : พบในการตรวจอวัยวะรับภาพในรายที่รุนแรง
เลือดออกจุดเล็กๆ ที่หนังตา : รายงานใน AN ชนิด purge 3)
BN และ BED
เลือดออกใต้เยื่อบุตา (BN)
Papilledema (BED และ refeeding) : ภาวะบวมของหัวประสาทตาที่เกี่ยวข้องกับ IIH หากปล่อยไว้จะลุกลามไปสู่การฝ่อของประสาทตา
อัมพาตเส้นประสาท abducens (BED) : เส้นประสาทสมองคู่ที่ 6 ถูกทำลายเมื่อ IIH กำเริบ ทำให้เกิดภาพซ้อน
Q
อาการทางตาต่างกันตามประเภทของโรคการกินผิดปกติหรือไม่?
A
แตกต่างกันอย่างชัดเจน ใน AN ปัญหาทางจักษุหลักคือตาแห้ง และตาโปนเนื่องจากการฝ่อของไขมันในเบ้าตา และการมองเห็น บกพร่องจากการขาดสารอาหาร ใน BN เกิดเลือดออกใต้เยื่อบุตา ใน BED อาการของ IIH (ปวดศีรษะ, papilledema, อัมพาตเส้นประสาท abducens) เนื่องจากโรคอ้วนจากการกินมากเกินไปเป็นปัญหาทางจักษุหลัก
กลไกการเกิดอาการทางจักษุวิทยาแตกต่างกันไปตามประเภทของโรคการกินผิดปกติ
AN → หนังตาปิดไม่สนิท (Lagophthalmos) : น้ำหนักลดอย่างรุนแรง → ไขมันเบ้าตา ฝ่อ → ลูกตาลึก → หนังตาปิดไม่สนิทAN → ตาแห้ง : การขาดวิตามินซีทำให้การผลิตน้ำตาลดลง ความเข้มข้นของอิมมูโนโกลบูลิน A (IgA) และ IgA ชนิดหลั่งในน้ำตาก็ลดลงด้วย1) AN → โรคสมองเวอร์นิกเก (Wernicke encephalopathy) : การขาดไทอามีน (วิตามินบี 1) จากการจำกัดอาหาร → ตากระตุก และกล้ามเนื้อตาอัมพาตAN → โรคเส้นประสาทตา ขาดสารอาหาร : การขาดวิตามินบี 9/บี 12 → การมองเห็น ส่วนกลางบกพร่อง → เส้นประสาทตา ฝ่อAN → ตาบอดกลางคืน : การทำงานของจอประสาทตา ผิดปกติจากการขาดวิตามินเอBN → เลือดออกใต้เยื่อบุตา : ความดันหลอดเลือดดำเพิ่มขึ้นจากการอาเจียนที่เกิดจากตนเองBED → ภาวะความดันในกะโหลกศีรษะสูงโดยไม่ทราบสาเหตุ : น้ำหนักเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วจากการกินมากเกินไป → ความดันในกะโหลกศีรษะสูงกลุ่มอาการรีฟีดดิ้ง → ภาวะความดันในกะโหลกศีรษะสูงโดยไม่ทราบสาเหตุ : น้ำหนักเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและการเคลื่อนที่ของอิเล็กโทรไลต์เข้าสู่เซลล์อย่างรวดเร็วระหว่างการรักษา AN
ปัจจัยเสี่ยงของภาวะความดันในกะโหลกศีรษะสูงโดยไม่ทราบสาเหตุคือหญิงสาว (18-44 ปี), โรคอ้วน (BMI สูง), และความผิดปกติของต่อมไร้ท่อ6) . ความผิดปกติทางการกินเองเพิ่มความเสี่ยงของตาแห้ง 1.64 เท่า1) .
การตรวจต่อไปนี้มีประโยชน์ในการประเมินทางจักษุวิทยาสำหรับผู้ป่วยโรคการกินผิดปกติ:
วิธีการตรวจ วัตถุประสงค์และผลการตรวจหลัก การทดสอบ Schirmer การประเมินปริมาณน้ำตา (ต่ำกว่าอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่ม AN) 4) Fluorescein TBUT การประเมินความคงตัวของฟิล์มน้ำตา การย้อม Rose Bengal การประเมินความเสียหายของเยื่อบุกระจกตา และเยื่อบุตา เครื่องตรวจวัดชั้นจอประสาทตา ด้วยแสง (OCT ) การประเมินเชิงปริมาณของความหนาชั้นเส้นใยประสาทจอตา การตรวจอวัยวะภายในลูกตา ยืนยันภาวะหัวประสาทตาบวม ฝ่อของประสาทตา จุดขาวนิ่ม และเลือดออกในจอตา
เกณฑ์การวินิจฉัย AN คือ BMI < 18.5 กก./ตร.ม.
เมื่อสงสัย IIH ให้ประเมินตามขั้นตอนต่อไปนี้
MRI สมองและ MRV : เพื่อแยกโรครอยโรคที่กินเนื้อที่ โรคหลอดเลือดสมอง ก้อนเลือด ยืนยันการตีบของโพรงเลือดดำดูรา การแบนของตาขาว แอ่งต่อมใต้สมองว่างเจาะน้ำไขสันหลัง : ความดันเปิด >25 ซม.น้ำ ไม่มีสาเหตุอื่น องค์ประกอบน้ำไขสันหลังปกติ เข้าเกณฑ์การวินิจฉัย IIH
วัดวิตามินบี1 : วัดโดยตรงในเลือดหรือวัดกิจกรรมของเอนไซม์ทรานส์คีโตเลส การกระตุ้น ≥25% หลังเติม TPP บ่งชี้การขาดบี1ระดับวิตามิน : เอ (ตาบอดกลางคืน ), ซี (ตาแห้ง ), บี9/บี12 (การมองเห็น ส่วนกลางบกพร่อง)โฮโมซิสเทอีนในซีรัมและกรดเมทิลมาโลนิก : ตัวบ่งชี้การขาดวิตามิน B9/B12 ในระยะยาวอิเล็กโทรไลต์และ CBC : ภาวะโลหิตจาง, ความผิดปกติของอิเล็กโทรไลต์, เอนไซม์ตับ, โปรไฟล์ไขมันการติดตามภาวะ refeeding syndrome : ระดับฟอสฟอรัสในซีรัม ฟอสฟอรัส <0.8 mmol/L เป็นเกณฑ์สำหรับการจัดการเชิงรุก
Q
ควรไปพบจักษุแพทย์เมื่อใดเนื่องจากโรคการกินผิดปกติ?
A
หากมีอาการทางตา เช่น การมองเห็น ลดลง ปวดศีรษะ เห็นภาพซ้อน ปวดตา หรือรู้สึกตาแห้ง ควรรีบไปพบจักษุแพทย์ นอกจากนี้ หากเกิดการเปลี่ยนแปลงน้ำหนักตัวอย่างรวดเร็วในระหว่างการรักษาโรคเบื่ออาหาร (ระยะฟื้นฟูโภชนาการ) ควรไปพบจักษุแพทย์เพื่อตรวจดูว่ามี papilledema หรือไม่
การควบคุมโรคการกินผิดปกติที่เป็นสาเหตุพื้นฐานเป็นสิ่งสำคัญที่สุด การเสริมวิตามินและการฟื้นฟูการรับประทานอาหารตามปกติเป็นขั้นตอนแรกในการรักษาอาการทางประสาทจักษุวิทยา
โรคสมองจากเวอร์นิคเก (การขาดไทอามีน)
เมื่อสงสัย ให้เริ่มการรักษาเชิงประจักษ์ทันทีโดยไม่ต้องรอการวินิจฉัยที่แน่ชัด
ไทอามีน (วิตามินบี1) : 500 มก. 3 ครั้งต่อวัน ทางหลอดเลือดดำแมกนีเซียม : หากมีการขาดแมกนีเซียมร่วมด้วย จำเป็นต้องเสริม การขาดแมกนีเซียมทำให้การรักษาด้วยไทอามีนไม่ได้ผลการป้องกัน : แนะนำให้ให้ไทอามีนเพื่อป้องกันในผู้ป่วยโรคการกินผิดปกติ
การให้ไทอามีนช่วยให้ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวของลูกตาดีขึ้นอย่างรวดเร็ว แต่การฟื้นตัวสมบูรณ์อาจใช้เวลาหลายสัปดาห์ ในกรณีเรื้อรัง อาจมีอาการตากระตุก หลงเหลืออยู่
โรคเส้นประสาทตา จากการขาดวิตามิน
วิตามินบี12 และบี9 : การเสริมด้วยอาหารเสริม
IIH (ภาวะความดันในกะโหลกศีรษะสูงโดยไม่ทราบสาเหตุ)
อะเซตาโซลาไมด์ 5) นอกจากนี้ อาจใช้โทพิราเมตหรือฟูโรเซไมด์ในบางกรณี6)
ในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติทางการกิน การลดน้ำหนักอาจไม่เหมาะสม แต่มีรายงานว่าการลดน้ำหนัก 5-15% มีประสิทธิภาพในการทำให้ภาวะ papilledema ทุเลาลง5)
การผ่าตัดสำหรับภาวะตาปิดไม่สนิทและหนังตาปิดไม่สนิท
การเย็บขอบเปลือกตา (Tarsorrhaphy) : ทำให้ช่องเปิดเปลือกตาที่กว้างเกินไปแคบลง เพื่อป้องกันกระจกตา โผล่การใส่น้ำหนักทองคำ/แพลตตินัมที่เปลือกตาบน : ใช้แรงโน้มถ่วงช่วยในการปิดเปลือกตา
การผ่าตัดสำหรับ IIH ที่ดื้อต่อการรักษา
การผ่าเปิดปลอกประสาทตา (ONSF) : บ่งชี้เมื่อการรักษาทางยาสูงสุดล้มเหลวหรือทนต่อยาได้ไม่ดีการผ่าตัดเปลี่ยนทางเดินน้ำไขสันหลัง (Shunt) : พิจารณาเมื่อการมองเห็น แย่ลง
Q
อาการทางตาของโรคสมองจากเวอร์นิคจะหายไปเมื่อรักษาหรือไม่?
A
การให้ไทอามีนทางหลอดเลือดดำมักช่วยให้ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวของลูกตาดีขึ้นอย่างรวดเร็ว อย่างไรก็ตาม การฟื้นตัวสมบูรณ์อาจใช้เวลาหลายสัปดาห์ และในกรณีเรื้อรังอาจมีอาการตากระตุก หลงเหลืออยู่ การเริ่มการรักษาแต่เนิ่นๆ เมื่อสงสัยมีผลต่อการพยากรณ์โรค
การลดน้ำหนักอย่างรุนแรงจาก AN ชนิดรุนแรงทำให้เนื้อเยื่อไขมันในเบ้าตา ฝ่อ การสูญเสียเนื้อเยื่อรองรับในเบ้าตา ทำให้เกิดลูกตาจม ส่งผลให้เปลือกตาปิดไม่สนิทตามกายวิภาค (ภาวะเปลือกตาปิดไม่สนิท) มีรายงานเด่นชัดใน AN ชนิดรุนแรงที่มีภาวะอวัยวะล้มเหลวหลายระบบ2)
ไทอามีน (วิตามินบี 1) เป็นโคเอนไซม์สำคัญในการเผาผลาญกลูโคส การขาดทำให้เกิดความเสียหายเฉพาะที่ในบริเวณสมองที่ต้องการการเผาผลาญกลูโคสสูง
บริเวณที่เสี่ยงต่อการถูกทำลายมีดังนี้:
นิวเคลียสควบคุมการเคลื่อนไหวของลูกตาและนิวเคลียสเวสติบูลาร์
บริเวณรอบโพรงสมองของทาลามัสและไฮโปทาลามัส
เนื้อเทารอบท่อส่งน้ำสมองและเวอร์มิสของซีรีเบลลัม
ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวของลูกตา ได้แก่ การจำกัดการกางออก อาตา แนวนอน อาตา แนวตั้งในท่าปกติ ตาเหล่ ระหว่างนิวเคลียส และกลุ่มอาการหนึ่งครึ่ง บางรายอาจดำเนินจากการจำกัดการเคลื่อนไหวของลูกตาแนวนอนและแนวตั้งไปจนถึงการเคลื่อนไหวของลูกตาผิดปกติโดยสมบูรณ์ อัมพาตของกล้ามเนื้อนอกลูกตา มักเป็นทั้งสองข้าง แต่มักมีความแตกต่างระหว่างข้าง อาตา ลงล่างมีความสัมพันธ์อย่างมากกับการขาดไทอามีน และเป็นสิ่งสำคัญที่ควรสงสัยโรคสมองจากเวอร์นิคเกในผู้ป่วยที่ขาดสารอาหาร
IIH เกิดจากความผิดปกติของการควบคุมการไหลเวียนของน้ำไขสันหลังร่วมกับปัจจัยทางเมตาบอลิกและฮอร์โมน ความสัมพันธ์ที่แข็งแกร่งที่สุดคือกับโรคอ้วน และใน BED การเพิ่มน้ำหนักอย่างรวดเร็วจากการกินมากเกินไปเป็นตัวกระตุ้น ปัจจัยทางพันธุกรรม (การเกิดในครอบครัว บริเวณที่เป็นตัวเลือกบนโครโมโซม 5, 13, 14) ก็มีส่วนเกี่ยวข้อง แต่รูปแบบการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบเมนเดลยังไม่ได้รับการยืนยัน6) IIH กำลังได้รับการยอมรับมากขึ้นว่าเป็นโรคเมตาบอลิกทั่วร่างกายที่มีลักษณะเมตาบอลิกเฉพาะตัวที่แตกต่างจากโรคอ้วน5)
ภาวะทุพโภชนาการทำให้ความเข้มข้นของ IgA และ IgA ที่หลั่งในน้ำตาลดลง และจำนวนเซลล์ที่มี IgA ในเนื้อเยื่อต่อมน้ำตาลดลง การตอบสนองของแอนติบอดี IgA ที่หลั่งต่อสิ่งกระตุ้นการติดเชื้อก็ลดลงเช่นกัน1) เชื่อว่าสิ่งนี้ไม่เพียงทำให้เกิดตาแห้ง แต่ยังเพิ่มความเสี่ยงต่อการติดเชื้อที่ผิวตาด้วย
การขาดวิตามิน B9 (กรดโฟลิก) และ B12 (โคบาลามิน) ทำให้เกิดความบกพร่องของการมองเห็น ส่วนกลาง (จุดบอดกลาง และรอบจุดศูนย์กลาง) และหากไม่ได้รับการรักษา จะลุกลามไปสู่การฝ่อของเส้นประสาทตา ทั้งสองข้าง โฮโมซิสเทอีนในซีรัมและกรดเมทิลมาโลนิกมีประโยชน์เป็นตัวบ่งชี้ของการขาดสารอาหารเรื้อรัง
การทบทวนวรรณกรรมอย่างเป็นระบบโดย Markoulli และคณะ (2023) สรุปว่างานวิจัยส่วนใหญ่เกี่ยวกับความผิดปกติทางการกินและผิวตานั้นเป็นการศึกษาแบบภาคตัดขวางที่มีคุณภาพต่ำ และไม่มีการศึกษาแบบกลุ่มเปรียบเทียบที่มีอำนาจทางสถิติเพียงพอ 1) จำเป็นต้องมีการวิจัยที่ครอบคลุมในอนาคตเกี่ยวกับภาวะทุพโภชนาการที่เกิดจาก AN แสดงออกทางตาอย่างไร อาการใดปรากฏในแต่ละระดับความรุนแรงของโรค การพยากรณ์โรคทางสายตาที่เกี่ยวข้องกับแต่ละอาการ และการจัดการที่ดีที่สุดสำหรับภาวะแทรกซ้อนทางตาของ AN
Bonelli และคณะ (2024) แสดงให้เห็นว่าภาวะความดันในกะโหลกศีรษะสูงโดยไม่ทราบสาเหตุเป็นโรคทางเมตาบอลิซึมทั้งระบบที่มีลักษณะเมตาบอลิซึมเฉพาะตัวแตกต่างจากโรคอ้วน และได้อภิปรายถึงศักยภาพของการรักษาแบบมุ่งเป้า5) ผลการทดลอง IIH Weight Trial ชี้ให้เห็นว่าการลดน้ำหนัก 24% ไม่จำเป็นเสมอไปสำหรับการทุเลาของ papilledema แต่การลดน้ำหนัก 5-15% ก็สามารถให้ผลดีได้
Markoulli M, et al. TFOS Lifestyle: Impact of nutrition on the ocular surface. Ocul Surf. 2023;29:226-271.
Gaudiani JL, Braverman JM, Mascolo M, Mehler PS. Lagophthalmos in severe anorexia nervosa: a case series. Arch Ophthalmol. 2012;130:928-930.
Agrawal M, Yadav P, Kumari R, Chander R. Eyelid petechiae as a window to relapse in a case of purging-type anorexia nervosa. Indian J Psychiatry. 2019;61:101-102.
Gilbert JM, Weiss JS, Sattler AL, Koch JM. Ocular manifestations and impression cytology of anorexia nervosa. Ophthalmology. 1990;97:1001-1007.
Bonelli L, et al. How to manage idiopathic intracranial hypertension in the ophthalmology clinic. Eye. 2024;38:2472-2481.
Youssef N, et al. Idiopathic intracranial hypertension: a comprehensive review. Cureus. 2024;16:e56256.
Abraham SF, Banks CN, Beaumont PJ. Eye signs in patients with anorexia nervosa. Aust J Ophthalmol. 1980;8:55-57.
ถาม AI เกี่ยวกับบทความนี้
คัดลอกข้อความบทความแล้ววางในผู้ช่วย AI ที่คุณต้องการใช้
เปิดผู้ช่วย AI ด้านล่าง แล้ววางข้อความที่คัดลอกลงในช่องแชต
