اختلالات خوردن شامل سه بیماری بیاشتهایی عصبی (AN)، پرخوری عصبی (BN) و اختلال پرخوری (BED) هستند. همه آنها بیماریهای چندسیستمی هستند که بر اندامهای متعدد از جمله چشم تأثیر میگذارند.
شیوع مادامالعمر در ایالات متحده برای بیاشتهایی عصبی ۰٫۸۰٪، پرخوری عصبی ۰٫۲۸٪ و اختلال پرخوری ۰٫۸۵٪ است و اکثریت مبتلایان زن هستند. یک مطالعه کوهورت در هلند با حدود ۸۰٬۰۰۰ نفر نشان داده است که خطر خشکی چشم در بیماران مبتلا به اختلالات خوردن ۱٫۶۴ برابر بیشتر از جمعیت عمومی است1).
علائم اصلی چشمی به شرح زیر است.
لاگوفتالموس (چشم خرگوشی): قرار گرفتن قرنیه در معرض هوا به دلیل بسته نشدن کامل پلکها
نوروپاتی بینایی ناشی از کمبود تغذیه: اختلال بینایی مزمن
نیستاگموس و فلج عضلات چشم: ناشی از انسفالوپاتی ورنیکه (کمبود تیامین)
ادم پاپی : ناشی از افزایش فشار داخل جمجمه ایدیوپاتیک (IIH)
نکته مهم این است که علائم چشمی نه تنها در مرحله فعال بیماری، بلکه در مرحله تغذیه مجدد (سندرم تغذیه مجدد) در طول درمان بیاشتهایی عصبی نیز ممکن است ظاهر شوند.
Qآیا ممکن است در طول درمان اختلالات خوردن، علائم چشمی نیز ظاهر شوند؟
A
افزایش سریع وزن و از دست دادن سریع مواد مغذی ضروری در طول درمان AN میتواند منجر به سندرم تغذیه مجدد و بروز IIH شود. حتی در مرحله درمان نیز باید به علائمی مانند سردرد و تیرگی گذرای بینایی توجه کرد.
بیاشتهایی عصبی (AN): خشکی و احساس جسم خارجی به دلیل ناتوانی در بستن کامل پلکها، کاهش تدریجی و بدون درد بینایی. در انسفالوپاتی ورنیکه، سهگانه آتاکسی، گیجی، و نیستاگموس/فلج عضلات چشم ظاهر میشود.
بینِروز (پرخوری عصبی): خونریزیهای نقطهای بدون درد زیر ملتحمه. علت آن افزایش ناگهانی فشار چشم به دلیل استفراغ خودالقایی است. اغلب با نگاه به آینه یا اشاره دیگران متوجه میشوند.
اختلال پرخوری (BED): سردرد، تاری دید گذرا (آموروزیس فوگاکس)، فلج اعصاب مغزی (معمولاً فلج عصب ششم/عصب ابدوسنس). این علائم ناشی از IIH هستند.
یافتههای بالینی (یافتههایی که پزشک در معاینه تأیید میکند)
یافتههای بالینی اصلی بر اساس بیماری به شرح زیر است.
AN (بیاشتهایی عصبی)
فرورفتگی کره چشم و ناتوانی در بستن کامل پلکها: به دلیل آتروفی چربی حدقه، کره چشم فرو رفته و حالت چشم خرگوشی (لاگوفتالموس) ایجاد میشود. گاودیانی و همکاران (2012) در ۵ بیمار مبتلا به بیاشتهایی عصبی شدید، افتادگی پلک، فرورفتگی کره چشم و لاگوفتالموس را گزارش کردند.2)
کراتوکونژونکتیویت خشک (خشکی چشم): نمره Schirmer در مقایسه با گروه کنترل به طور معناداری پایینتر است (حدود 11 میلیمتر در 5 دقیقه کاهش). 4)
کاهش ضخامت لایه فیبرهای عصبی شبکیه: نازک شدن لایه فیبرهای عصبی شبکیه که در OCT مشاهده میشود.
لکههای نرم (Soft exudates) و خونریزی داخل شبکیه: در موارد شدید، در معاینه فوندوس (ته چشم) مشاهده میشوند.
پتشی پلک : در AN از نوع دفعی گزارش شده است. 3)
BN و BED
خونریزی زیر ملتحمه (BN): افزایش فشار وریدی ناشی از استفراغ خودالقا باعث خونریزی نقطهای تا لکهای میشود.
ادم پاپی (BED/ریفیدینگ): ادم دیسک بینایی ناشی از IIH. در صورت عدم درمان، به آتروفی عصب بینایی پیشرفت میکند.
فلج عصب ابدوسنس (BED): در هنگام تشدید IIH، عصب ششم مغزی (عصب ابدوسنس) آسیب میبیند. باعث دوبینی میشود.
Qآیا علائم چشمی بسته به نوع اختلال خوردن متفاوت است؟
A
کاملاً متفاوت هستند. در بیاشتهایی عصبی، مشکلات اصلی چشمی شامل اگزو فتالموس (برجستگی چشم) ناشی از آتروفی چربی حدقه، خشکی چشم، و اختلال بینایی ناشی از کمبود تغذیه است. در پرخوری عصبی، خونریزی زیر ملتحمه رخ میدهد. در اختلال پرخوری، علائم فشار خون داخل جمجمه ایدیوپاتیک (سردرد، ادم پاپی، فلج عصب ششم) ناشی از چاقی ناشی از پرخوری، مشکلات اصلی چشمی هستند.
BED → افزایش فشار داخل جمجمه ایدیوپاتیک: افزایش ناگهانی وزن ناشی از پرخوری → افزایش فشار داخل جمجمه
سندرم تغذیه مجدد → افزایش فشار داخل جمجمه ایدیوپاتیک: افزایش وزن سریع و انتقال سریع الکترولیتها به داخل سلولها در طول درمان بیاشتهایی عصبی
عوامل خطر افزایش فشار داخل جمجمه ایدیوپاتیک شامل زنان جوان (۱۸-۴۴ سال)، چاقی (BMI بالا) و اختلالات غدد درونریز است 6). خود اختلال خوردن خطر خشکی چشم را ۱٫۶۴ برابر افزایش میدهد 1).
اندازهگیری ویتامین B1: اندازهگیری مستقیم در خون یا اندازهگیری فعالیت ترانسکتولاز. افزایش بیش از ۲۵٪ پس از افزودن TPP نشاندهنده کمبود B1 است
سطح ویتامینها: A (شبکوری)، C (خشکی چشم)، B9/B12 (اختلال بینایی مرکزی)
هموسیستئین و متیل مالونیک اسید سرم: نشانگر کمبود طولانیمدت B9/B12
الکترولیتها و CBC: کمخونی، اختلالات الکترولیتی، آنزیمهای کبدی، پروفایل لیپیدی
پایش سندرم تغذیه مجدد: سطح فسفر سرم. فسفر <0.8 mmol/L آستانه مدیریت فعال است
Qچه زمانی برای اختلالات تغذیه باید به چشمپزشک مراجعه کرد؟
A
در صورت بروز علائم چشمی مانند کاهش بینایی، سردرد، دوبینی، درد چشم یا احساس خشکی، باید فوراً به چشمپزشک مراجعه کرد. همچنین در صورت تغییر وزن ناگهانی در طول درمان AN (دوره ریفیدینگ)، مراجعه به چشمپزشک برای بررسی وجود ادم پاپی توصیه میشود.
به محض شک، بدون انتظار برای تشخیص قطعی، بلافاصله درمان تجربی را شروع کنید.
تیامین (ویتامین B1): 500 میلیگرم 3 بار در روز به صورت وریدی
منیزیم: در صورت وجود کمبود منیزیم، نیاز به جایگزینی وجود دارد. کمبود منیزیم باعث میشود درمان با تیامین به اندازه کافی مؤثر نباشد.
پیشگیری: تجویز پیشگیرانه تیامین به بیماران مبتلا به اختلالات تغذیه نیز توصیه میشود
تجویز تیامین باعث بهبود سریع اختلال حرکات چشم میشود، اما بهبودی کامل ممکن است چند هفته طول بکشد. در موارد مزمن، نیستاگموس ممکن است باقی بماند.
نوروپاتی بینایی ناشی از کمبود ویتامین
ویتامین B12 و B9: مکملهای غذایی
IIH (افزایش فشار داخل جمجمهای ایدیوپاتیک)
استازولامید: داروی خط اول. با ۵۰۰ میلیگرم دو بار در روز شروع کرده و تا حداکثر ۱۰۰۰ میلیگرم دو بار در روز افزایش دهید5)
علاوه بر این، ممکن است توپیرامات یا فوروزماید استفاده شود6)
در بیماران مبتلا به اختلالات خوردن، ممکن است توصیه به کاهش وزن مناسب نباشد، اما گزارش شده است که حتی کاهش وزن ۵ تا ۱۵ درصد نیز میتواند به بهبود ادم پاپی مؤثر باشد5)
تارسورافی (Tarsorrhaphy): باریک کردن دهانه بیش از حد پلک برای جلوگیری از قرار گرفتن قرنیه
قرار دادن وزنه طلا/پلاتین در پلک فوقانی: با استفاده از نیروی جاذبه به بسته شدن پلک کمک میکند
جراحی برای IIH مقاوم به درمان
برش غلاف عصب بینایی (ONSF): در صورت شکست درمان حداکثری دارویی یا تحملپذیری پایین نسبت به داروها اندیکاسیون دارد
جراحی انتقال مایع مغزی-نخاعی (شنت): در صورت پیشرفت کاهش بینایی در نظر گرفته میشود
Qآیا علائم چشمی انسفالوپاتی ورنیکه با درمان بهبود مییابند؟
A
تجویز داخل وریدی تیامین اغلب باعث بهبود سریع اختلال حرکات چشم میشود. با این حال، بهبودی کامل ممکن است چند هفته طول بکشد و در موارد مزمن، نیستاگموس ممکن است باقی بماند. شروع زودهنگام درمان به محض شک به بیماری، پیشآگهی را تعیین میکند.
کاهش شدید وزن ناشی از بیاشتهایی عصبی (AN) باعث آتروفی بافت چربی داخل حدقه میشود. با از دست رفتن بافت حمایتکننده داخل حدقه، فرورفتگی کره چشم (انوفتالموس) رخ میدهد و پلکها نمیتوانند به طور طبیعی آناتومیک بسته شوند (ناتوانی در بستن کامل پلکها). این وضعیت به طور قابل توجهی در بیاشتهایی عصبی شدید همراه با نارسایی چندعضوی گزارش شده است2).
تیامین (ویتامین B1) یک کوآنزیم مهم در متابولیسم گلوکز است. کمبود آن باعث آسیب انتخابی به نواحی مغزی میشود که نیاز بالایی به متابولیسم گلوکز دارند.
نواحی مستعد به آسیب به شرح زیر هستند.
هستههای حرکتی چشم و هستههای دهلیزی
ناحیه پاراونتریکولار تالاموس و هیپوتالاموس
ماده خاکستری اطراف قنات مغزی و ورمیس مخچه
ناهنجاریهای حرکتی چشم شامل محدودیت ابداکشن، نیستاگموس نگاه جانبی، نیستاگموس عمودی در وضعیت اولیه چشم، فلج بینهستهای، و سندرم یک و نیم میباشد. در برخی موارد، محدودیت حرکات افقی و عمودی چشم به فلج کامل حرکات چشم پیشرفت میکند. فلج عضلات خارجی چشم تقریباً در هر دو چشم دیده میشود، اما در بسیاری از موارد عدم تقارن نیز وجود دارد. نیستاگموس رو به پایین به طور خاص با کمبود تیامین مرتبط است و یافته مهمی است که در بیماران سوءتغذیه باید به انسفالوپاتی ورنیکه مشکوک شد.
IIH در نتیجه ترکیبی از اختلال در تنظیم دینامیک CSF و عوامل متابولیک و هورمونی ایجاد میشود. ارتباط با چاقی قویترین است و در BED، افزایش وزن ناگهانی ناشی از پرخوری به عنوان عامل محرک عمل میکند. عوامل ژنتیکی (بروز خانوادگی، مناطق کاندید در کروموزومهای ۵، ۱۳ و ۱۴) نیز نقش دارند، اما الگوی توارث مندلی ثابت نشده است6). IIH به عنوان یک بیماری متابولیک سیستمیک با ویژگیهای متابولیک ذاتی متفاوت از چاقی شناخته میشود5).
سوءتغذیه باعث کاهش غلظت IgA و IgA ترشحی در اشک و کاهش تعداد سلولهای حاوی IgA در بافت غده اشکی میشود. پاسخ آنتیبادی IgA ترشحی به محرکهای عفونی نیز کند میشود1). تصور میشود که این امر نه تنها منجر به خشکی چشم، بلکه به افزایش خطر عفونت سطح چشم میشود.
کمبود ویتامین B9 (فولات) و B12 (کوبالامین) باعث اختلال دید مرکزی (اسکوتوم مرکزی و پارامرکزی) میشود و در صورت عدم درمان به آتروفی عصب بینایی دوطرفه پیشرفت میکند. سطح سرمی هموسیستئین و متیلمالونیک اسید به عنوان شاخصهای کمبود طولانیمدت مفید هستند.
7. تحقیقات جدید و چشماندازهای آینده (گزارشهای مرحله تحقیقاتی)
مرور سیستماتیک Markoulli و همکاران (2023) نتیجهگیری کرد که بیشتر مطالعات مربوط به اختلالات خوردن و سطح چشم، مطالعات مقطعی با کیفیت پایین هستند و هیچ مطالعه کوهورت مقایسهای با توان کافی وجود ندارد 1). تحقیقات جامع آینده در مورد چگونگی بروز سوءتغذیه ناشی از بیاشتهایی عصبی در چشم، علائم ظاهر شده در هر شدت بیماری، پیشآگهی بینایی مرتبط با هر علامت، و روش بهینه مدیریت عوارض چشمی بیاشتهایی عصبی مورد نیاز است.
درمان هدفمند جدید برای فشار خون بالای ایدیوپاتیک داخل جمجمه
Bonelli و همکاران (2024) نشان دادند که فشار خون بالای داخل جمجمهای ایدیوپاتیک یک بیماری متابولیک سیستمیک با ویژگیهای متابولیک منحصربهفرد متفاوت از چاقی است و در مورد امکان درمان هدفمند بحث کردند5). نتایج کارآزمایی IIH Weight Trial نشان داد که کاهش وزن ۲۴٪ لزوماً برای بهبود ادم پاپی لازم نیست و کاهش وزن ۵ تا ۱۵٪ نیز میتواند اثرات مفیدی داشته باشد.
Markoulli M, et al. TFOS Lifestyle: Impact of nutrition on the ocular surface. Ocul Surf. 2023;29:226-271.
Gaudiani JL, Braverman JM, Mascolo M, Mehler PS. Lagophthalmos in severe anorexia nervosa: a case series. Arch Ophthalmol. 2012;130:928-930.
Agrawal M, Yadav P, Kumari R, Chander R. Eyelid petechiae as a window to relapse in a case of purging-type anorexia nervosa. Indian J Psychiatry. 2019;61:101-102.
Gilbert JM, Weiss JS, Sattler AL, Koch JM. Ocular manifestations and impression cytology of anorexia nervosa. Ophthalmology. 1990;97:1001-1007.
Bonelli L, et al. How to manage idiopathic intracranial hypertension in the ophthalmology clinic. Eye. 2024;38:2472-2481.
Youssef N, et al. Idiopathic intracranial hypertension: a comprehensive review. Cureus. 2024;16:e56256.
Abraham SF, Banks CN, Beaumont PJ. Eye signs in patients with anorexia nervosa. Aust J Ophthalmol. 1980;8:55-57.
متن مقاله را کپی کنید و در دستیار هوش مصنوعی دلخواه خود بچسبانید.
مقاله در کلیپبورد کپی شد
یکی از دستیارهای هوش مصنوعی زیر را باز کنید و متن کپیشده را در کادر گفتگو بچسبانید.
