Yeme bozuklukları, anoreksiya nervoza (AN), bulimiya nervoza (BN) ve tıkınırcasına yeme bozukluğu (BED) olmak üzere üç hastalıktan oluşur. Bunların tümü, göz dahil birçok organı etkileyen multisistem hastalıklarıdır.
Yaşam boyu yaygınlık oranları AN için %0,80, BN için %0,28 ve BED için %0,85 olup, çoğunluğu kadınlardan oluşmaktadır. Hollanda’da yaklaşık 80.000 kişilik bir kohort çalışması, yeme bozukluğu olan hastaların genel popülasyona kıyasla kuru göz riskinin 1,64 kat daha yüksek olduğunu göstermiştir1).
Başlıca oftalmolojik belirtiler şunlardır.
Lagoftalmi (tavşan gözü): Göz kapağının tam kapanamamasına bağlı kornea maruziyeti
Kuru göz: Gözyaşı hacminde azalma, gözyaşı filmi instabilitesi
Beslenme yetersizliğine bağlı optik nöropati: Kronik görme bozukluğu
Nistagmus ve göz kası felci: Wernicke ensefalopatisine (tiamin eksikliği) bağlı
Papil ödemi: İdiyopatik intrakraniyal hipertansiyona (IIH) bağlı
Önemli olan, oküler belirtilerin yalnızca hastalığın aktif döneminde değil, aynı zamanda AN tedavisi sırasındaki refeeding aşamasında (refeeding sendromu) da ortaya çıkabilmesidir.
QYeme bozukluğu tedavisi sırasında göz belirtileri ortaya çıkabilir mi?
A
Anoreksiya nervoza tedavisi sırasında hızlı kilo alımı ve temel besin maddelerinin hızlı kaybı, refeeding sendromuna ve ardından IIH gelişimine yol açabilir. Tedavi aşamasında bile baş ağrısı ve geçici görme kararması gibi belirtilere dikkat edilmelidir.
Yeme bozukluğunun türüne göre ortaya çıkan göz belirtileri farklılık gösterir.
AN (Anoreksiya Nervoza): Lagofitmusa bağlı kuruluk ve yabancı cisim hissi, subakut ağrısız görme azalması. Wernicke ensefalopatisi; ataksi, konfüzyon ve nistagmus/oküler kas felci triadı ile kendini gösterir.
BN (Bulimia Nervoza): Ağrısız noktasal subkonjonktival kanama. Kendi kendine kusturma sonucu ani göz içi basınç artışından kaynaklanır. Genellikle aynada veya başkalarının uyarısıyla fark edilir.
BED (Aşırı Yeme Bozukluğu): Baş ağrısı, geçici görme kaybı (amaurosis fugax), kraniyal sinir felci (tipik olarak VI. kraniyal sinir/abdusens sinir felci). IIH’ye bağlı semptomlardır.
Hastalığa göre başlıca klinik bulgular aşağıda gösterilmiştir.
AN (Anoreksiya Nervoza)
Göz küresinde çökme ve göz kapağı kapanma yetersizliği: Orbital yağ atrofisi nedeniyle göz küresi çöker ve tavşan gözü (lagoftalmi) ortaya çıkar. Gaudiani ve ark. (2012), şiddetli AN’li 5 hastada pitozis, göz küresinde çökme ve lagoftalmi bildirmiştir. 2)
Kuru keratokonjonktivit (kuru göz): Schirmer skoru kontrol grubuna kıyasla anlamlı derecede düşüktür (yaklaşık 11 mm/5 dakika azalma). 4)
Retina sinir lifi tabakası kalınlığında azalma: OCT ile tespit edilen retina sinir lifi tabakasının incelmesi.
Yumuşak eksüdalar ve retinal kanamalar: Şiddetli vakalarda fundus muayenesinde görülür.
Göz kapağında peteşi: Boşaltım tipi AN’de bildirilmiştir. 3)
BN ve BED
Subkonjonktival kanama (SK): Kendi kendine kusturma sonucu venöz basıncın artmasıyla noktasal veya yama şeklinde kanamalar meydana gelir.
Papil ödemi (BED • Refeeding): IIH’ye bağlı optik disk ödemi. Tedavi edilmezse optik atrofiye ilerler.
Abdusens sinir felci (BED) : IIH alevlenmesinde 6. kraniyal sinir etkilenir. Çift görme ortaya çıkar.
QYeme bozukluğunun türüne göre göz belirtileri farklılık gösterir mi?
A
Belirgin şekilde farklıdır. AN’de orbital yağ atrofisine bağlı lagoftalmi, kuru göz, beslenme yetersizliğine bağlı görme bozukluğu; BN’de subkonjonktival kanama; BED’de ise aşırı yemeye bağlı obezite aracılı IIH semptomları (baş ağrısı, papil ödemi, abdusens sinir felci) başlıca oftalmolojik sorunlardır.
BED → İdiyopatik intrakraniyal hipertansiyon: Aşırı yemeye bağlı hızlı kilo alımı → intrakraniyal hipertansiyon
Refeeding sendromu → İdiyopatik intrakraniyal hipertansiyon: AN tedavisi sırasında hızlı kilo alımı ve elektrolitlerin hızlı hücre içi hareketi
İdiyopatik intrakraniyal hipertansiyonun risk faktörleri genç kadınlar (18-44 yaş), obezite (yüksek BMI) ve endokrin bozukluklardır 6). Yeme bozukluğunun kendisi kuru göz riskini 1,64 kat artırır 1).
B1 vitamini ölçümü: Kanda doğrudan ölçüm veya transketolaz aktivitesi ölçümü. TPP eklenmesinden sonra %25’in üzerinde stimülasyon B1 eksikliğini gösterir.
Vitamin seviyeleri: A (gece körlüğü), C (kuru göz), B9/B12 (merkezi görme bozukluğu)
Serum homosistein ve metilmalonik asit: Uzun süreli B9/B12 eksikliğinin göstergesi
Elektrolitler ve CBC: Anemi, elektrolit anormallikleri, karaciğer enzimleri, lipid profili
Refeeding sendromu izlemi: Serum fosfor düzeyi. Fosfor <0,8 mmol/L aktif yönetim eşiğidir
QYeme bozukluğu nedeniyle ne zaman bir göz doktoruna başvurulmalıdır?
A
Görme azalması, baş ağrısı, çift görme, göz ağrısı, kuruluk hissi gibi göz belirtileri ortaya çıktığında derhal bir göz doktoruna başvurulmalıdır. Ayrıca, AN tedavisi sırasında (refeeding dönemi) hızlı kilo değişimi meydana gelirse, papil ödemi olup olmadığını kontrol etmek için göz doktoruna başvurulması önerilir.
Altta yatan yeme bozukluğunun kontrolü en öncelikli konudur. Vitamin takviyesi ve normal beslenmenin sağlanması, nöro-oftalmolojik belirtilere yönelik tedavinin ilk adımıdır.
Asetazolamid: Birinci basamak ilaç. Günde 2 kez 500 mg ile başlanır, maksimum günde 2 kez 1000 mg’a kadar kademeli olarak artırılır5)
Ayrıca topiramat ve furosemid kullanılabilir6)
Yeme bozukluğu olan hastalarda kilo kaybı önerisi her zaman uygun olmayabilir, ancak %5-15 arası kilo kaybının bile papilödemin remisyonunda etkili olduğu bildirilmiştir5)
QWernicke ensefalopatisinin göz belirtileri tedaviyle düzelir mi?
A
Tiaminin intravenöz uygulanması ile göz hareket bozuklukları sıklıkla hızla düzelir. Ancak tam iyileşme birkaç hafta sürebilir ve kronik vakalarda nistagmus kalıcı olabilir. Şüphelenildiğinde erken tedaviye başlanması prognozu belirler.
Aşırı AN’ye bağlı şiddetli kilo kaybı, orbital yağ dokusunun atrofisine neden olur. Orbital destek dokusu kaybolduğunda, enoftalmi oluşur ve göz kapakları anatomik olarak normal şekilde kapanamaz (lagoftalmi). Çoklu organ yetmezliği ile birlikte seyreden ağır AN’de belirgin olarak bildirilmiştir2).
Tiamin (B1 vitamini) glukoz metabolizmasında önemli bir koenzimdir. Eksikliğinde, yüksek glukoz metabolizması gerektiren beyin bölgeleri seçici olarak hasar görür.
Hasar görmeye yatkın bölgeler şunlardır:
Göz hareket çekirdekleri ve vestibüler sinir çekirdekleri
Talamusun paraventriküler bölgesi ve hipotalamus
Orta beyin su kemeri çevresindeki gri madde ve serebellar vermis
Göz hareket anormallikleri arasında abdüksiyon kısıtlılığı, lateral bakış nistagmusu, primer pozisyonda vertikal nistagmus, internükleer oftalmopleji ve bir buçuk sendromu bulunur. Bazı vakalarda horizontal ve vertikal göz hareketlerinde kısıtlılıktan tam göz hareket bozukluğuna ilerleme görülebilir. Ekstraoküler kas felci çoğunlukla iki taraflıdır, ancak sıklıkla asimetrik olabilir. Downbeat nistagmus özellikle tiamin eksikliği ile güçlü bir şekilde ilişkilidir ve malnütrisyonlu hastalarda Wernicke ensefalopatisi düşünülmesi gereken önemli bir bulgudur.
IIH, BOS dinamiğinin düzensizliği ile metabolik ve hormonal faktörlerin birleşimi sonucu ortaya çıkar. Obezite ile en güçlü ilişkiye sahiptir ve BED’de aşırı yemeye bağlı hızlı kilo alımı tetikleyici olur. Genetik faktörler (ailevi vakalar, kromozom 5, 13 ve 14’te aday bölgeler) de rol oynar, ancak Mendel kalıtım paterni belirlenmemiştir6). IIH, obeziteden farklı kendine özgü metabolik özelliklere sahip sistemik bir metabolik hastalık olarak giderek daha fazla tanınmaktadır5).
Yetersiz beslenme, gözyaşındaki IgA ve sekretuar IgA konsantrasyonunu düşürür ve gözyaşı bezi dokusundaki IgA içeren hücre sayısını azaltır. Enfeksiyöz uyaranlara karşı sekretuar IgA antikor yanıtı da zayıflar1). Bunun sadece kuru göz değil, aynı zamanda oküler yüzey enfeksiyon riskinde artışa yol açtığı düşünülmektedir.
Beslenme yetersizliğine bağlı optik nöropatinin mekanizması
B9 vitamini (folat) ve B12 vitamini (kobalamin) eksikliği, merkezi görme bozukluğuna (merkezi skotom ve santral çevresel skotom) neden olur ve tedavi edilmezse iki taraflı optik atrofiye ilerler. Serum homosistein ve metilmalonik asit düzeyleri, uzun süreli eksikliğin göstergesi olarak faydalıdır.
7. En son araştırmalar ve geleceğe bakış (araştırma aşamasındaki raporlar)
Markoulli ve ark. (2023) sistematik incelemesi, yeme bozuklukları ve oküler yüzey ile ilgili çalışmaların çoğunun düşük kaliteli kesitsel çalışmalar olduğunu ve yeterli güce sahip karşılaştırmalı kohort çalışmalarının bulunmadığını özetlemiştir1). AN’ye bağlı malnütrisyonun gözde nasıl ortaya çıktığı, her hastalık şiddetinde hangi belirtilerin görüldüğü, her belirtiyle ilişkili görsel prognoz ve AN’nin oküler komplikasyonlarının optimal yönetimi hakkında gelecekte kapsamlı araştırmalara ihtiyaç vardır.
İdiyopatik intrakraniyal hipertansiyon için yeni hedefe yönelik tedavi
Bonelli ve ark. (2024), idiyopatik intrakraniyal hipertansiyonun obeziteden farklı, kendine özgü metabolik özelliklere sahip sistemik bir metabolik hastalık olduğunu gösterdi ve hedefe yönelik tedavi olasılığını tartıştı5). IIH Weight Trial sonuçları, %24 kilo kaybının papilödem remisyonu için mutlaka gerekli olmadığını, %5-15 kilo kaybının bile faydalı etkiler sağlayabileceğini ortaya koydu.
Markoulli M, et al. TFOS Lifestyle: Impact of nutrition on the ocular surface. Ocul Surf. 2023;29:226-271.
Gaudiani JL, Braverman JM, Mascolo M, Mehler PS. Lagophthalmos in severe anorexia nervosa: a case series. Arch Ophthalmol. 2012;130:928-930.
Agrawal M, Yadav P, Kumari R, Chander R. Eyelid petechiae as a window to relapse in a case of purging-type anorexia nervosa. Indian J Psychiatry. 2019;61:101-102.
Gilbert JM, Weiss JS, Sattler AL, Koch JM. Ocular manifestations and impression cytology of anorexia nervosa. Ophthalmology. 1990;97:1001-1007.
Bonelli L, et al. How to manage idiopathic intracranial hypertension in the ophthalmology clinic. Eye. 2024;38:2472-2481.
Youssef N, et al. Idiopathic intracranial hypertension: a comprehensive review. Cureus. 2024;16:e56256.
Abraham SF, Banks CN, Beaumont PJ. Eye signs in patients with anorexia nervosa. Aust J Ophthalmol. 1980;8:55-57.
Makale metnini kopyalayıp tercih ettiğiniz yapay zeka asistanına yapıştırabilirsiniz.
Makale panoya kopyalandı
Aşağıdaki yapay zeka asistanlarından birini açın ve kopyalanan metni sohbet kutusuna yapıştırın.
