Obstrüktif uyku apne sendromu (OSA), uyku sırasında üst solunum yolunun tekrarlayan kısmi veya tam tıkanmasıyla karakterize yaygın bir uyku bozukluğudur. Tıkanma, hipoksemi ve reoksijenasyon döngülerine yol açarak tüm vücutta çeşitli etkilere neden olur.
Apne-hipopne indeksi (AHI), saat başına düşen apne ve hipopne olaylarının sayısını ifade eder. AHI >5 ve gündüz aşırı uykululuk, yorgunluk veya bilişsel bozukluk varlığı OSA olarak tanımlanır. Apne, 10 saniye veya daha uzun süreli tam hava akışı durması; hipopne ise hipoksi veya uyanma ile birlikte göreceli hava akışı azalmasıdır.
Prevalans erkeklerde %3-7, kadınlarda %2-5 olarak bildirilmiş olup, bir ABD kohortunda erkeklerde %17-31, kadınlarda %6.5-9 olduğu rapor edilmiştir. 65 yaş üstünde prevalans 2-3 kat artar. Çocuklarda sıklıkla tonsil ve adenoid hipertrofisi eşlik eder ve Afrikalı Amerikalılarda daha yaygındır.
OSA, göz hastalıkları için bağımsız bir risk faktörü olarak kabul edilmektedir ve FES (floppy eyelid sendromu), glokom, nonarteritik anterior iskemik optik nöropati, papil ödemi, keratokonus ve CSCR (santral seröz koryoretinopati) olmak üzere altı hastalıkla ilişkili olduğu bildirilmiştir (Huon 2016 [PMID 27230013], Bulloch 2024 [PMID 37227479]). OSA hastalarını tedavi eden göz doktorları bu komplikasyonları akılda tutmalıdır.
QUyku apnesi sendromu varsa hangi göz hastalıklarına yatkınlık olur?
A
OSA ile ilişkili başlıca göz komplikasyonları altı hastalıktır: floppy eyelid sendromu, glokom, nonarteritik anterior iskemik optik nöropati (NAION), papil ödemi, keratokonus ve santral seröz koryoretinopati. Aralıklı hipoksi, aşırı sempatik uyarı ve oksidatif stres ortak patolojik mekanizmalar olarak rol oynar.
Superficial punctate keratopathy in a pediatric patient was related to adenoid hypertrophy and obstructive sleep apnea syndrome: a case report. BMC Ophthalmol. 2018 Feb 23; 18:55. Figure 1. PMCID: PMC5824558. License: CC BY.
İlk vizitte her iki gözde derece-2 floppy eyelid ve hafif bulbar konjonktival hiperemi görüldü (a). Sağ gözde floresein boyama ile dağınık, ince, noktasal kornea epitel hasarı doğrulandı (b). Floppy eyelid derecesi 7 yıl sonra aynı kaldı (c).
OSA ile ilişkili oftalmolojik komplikasyonlar aşağıda gösterilmiştir.
FES
Gevşek göz kapağı sendromu (FES): Üst göz kapağının kolayca ters çevrilebilmesi durumu. FES hastalarının yüksek oranında (%90-100) OSA eşlik eder (Cristescu 2019 [PMID 31198891], Cheong 2023 [PMID 36427560]). OSA hastalarında FES prevalansı %4.5-18’dir (olasılık oranı 4.1).
Göz yüzeyi semptomları: Papiller konjonktivit, göz kapağı ödemi ve kornea epitel defekti ile birliktedir. Noktasal epitelyal keratit en sık görülendir.
Yanallık: Etkilenen göz, hastanın üzerinde uyuduğu taraf ile uyumlu olma eğilimindedir.
Nonarteritik anterior iskemik optik nöropati
Nonarteritik anterior iskemik optik nöropati: Ani, ağrısız tek taraflı görme azalması, optik disk ödemi ve RAPD (rölatif afferent pupil defekti) ile prezente olur.
İlişki gücü: OSA hastalarında nonarteritik anterior iskemik optik nöropati gelişme riski %16 daha yüksektir. Nonarteritik anterior iskemik optik nöropati hastalarının %71-89’unda OSA eşlik eder. OSA, nonarteritik anterior iskemik optik nöropati riskini 1.7-3.8 kat artırır (Farahvash 2020 [PMID 32753994]).
Karşı göz riski: OSA eşlik eden vakalarda karşı gözde nonarteritik anterior iskemik optik nöropati gelişme riski de artar.
Glokom ve Papil Ödemi
Glokom: OSA hastalarında prevalans %2-27’dir. Gece göz içi basıncı yükselmesi ve hipoksi sonrası oksidatif stres rol oynar.
Papil ödemi: Kafa içi basıncı (KİB) artışına bağlı bilateral optik disk şişmesi. İdiyopatik intrakraniyal hipertansiyon (İİH) risk faktörü olmayan hastalarda OSA ayırıcı tanıda düşünülmelidir (Thurtell 2013 [PMID 23412355]).
Kornea ve retina
Keratoconus: OSA prevalansı keratokonus hastalarında genel popülasyona göre daha yüksektir ve bir meta-analiz anlamlı bir ilişki olduğunu göstermiştir (Pellegrini 2020 [PMID 31895272]). Yüksek BMI veya OSA aile öyküsü olan erkeklerde daha sık görülür. Uyku sırasında korneaya mekanik hasarın bir neden olarak öne sürülmüştür.
Santral Seröz Koryoretinopati (CSCR): CSCR hastalarının yaklaşık 2/3’ünde OSA eşlik eder. Oksidatif strese bağlı vasküler endotel hasarı ve vazokonstriksiyon rol oynar.
QGevşek göz kapağı sendromunda neden sadece bir gözde belirtiler görülebilir?
A
Etkilenen göz, hastanın genellikle uyurken üzerine yattığı tarafla uyumlu olma eğilimindedir. Yan yatış pozisyonunda altta kalan göz kapağının yastık veya yatak örtüsüne baskı yapmasıyla mekanik uyarı oluştuğu ve bu taraftaki oküler yüzey semptomlarının baskın hale geldiği düşünülmektedir.
OSA aşağıdaki sistemik hastalıklarla da ilişkilidir: hipertansiyon, metabolik sendrom, diyabet, kalp yetmezliği, koroner arter hastalığı, aritmi, inme, pulmoner hipertansiyon, nörobilişsel bozukluklar, duygudurum bozuklukları.
Tanı, aşağıdaki A-C kullanılarak konur. A veya B ve C’nin karşılanması durumunda kesin tanı konur. Semptomlardan bağımsız olarak AHI ≥15/saat olması da kesin tanı sağlar.
A: Başka faktörlerle açıklanamayan gündüz aşırı uykululuk hali
B: Uykuda boğulma veya nefes nefese kalma, tekrarlayan uyanmalar, dinlenmiş uyku hissi olmaması, gündüz yorgunluğu, konsantrasyon güçlüğünden en az ikisi
C: Saat başına 5 veya daha fazla obstrüktif solunum olayı
Göz kapağının kolay evertilebilirliğinin klinik olarak kontrol edilmesi FES tanısında anahtardır
Nonarteritik anterior iskemik optik nöropati hastasının öyküsünde vasküler risk faktörleri, cerrahi öyküsü, sigara, ilaç öyküsü (PDE5 inhibitörleri gibi), OSA semptomları ve dev hücreli arterit semptomları sorgulanır.
QUyku apnesi sendromunun tanısı için hangi testler gereklidir?
A
Kesin tanı için gece polisomnografisi (PSG) altın standarttır. Ayaktan taramada STOP-Bang anketi, Epworth uykululuk ölçeği ve Berlin anketi kullanılır. FES hastalarında ESS skoru >10 ise PSG önerilir.
OSA tedavisi, oküler komplikasyonların temel yönetimini sağlar.
Kilo verme: En temel yönetim. Kilo kaybı AHI’yi iyileştirir
CPAP (Sürekli Pozitif Havayolu Basıncı) tedavisi: Uyku sırasında hava yolu çökmesini önler. OSA’nın birinci basamak tedavisidir ve semptomları ve komplikasyonları azaltmada etkilidir
Ağız içi cihaz (ağızlık): Hafif OSA veya CPAP tolere edemeyen hastalar için. Alt çeneyi öne iterek veya dili tutarak hava yolunu genişletir
Cerrahi tedavi: Kraniyofasiyal anomali veya belirgin obstrüktif lezyon varlığında endikedir
Dil altı sinir elektrik stimülasyonu (HSN): Medikal tedaviye yanıt vermeyen hastalar için. AHI ve ESS skorunda azalma, uyanıklık düzeyinde iyileşme bildirilmiştir
Yan yatış: Pozisyon değişikliği ile konservatif tedavi
Göz kapağı bantlama ve göz kalkanı: Uyku sırasında göz kapağının ters dönmesini önleme
Yan ve yüzüstü yatmaktan kaçınma: Etkilenen taraf üzerine yatmama konusunda eğitim
Antiinflamatuar göz damlaları: Göz yüzeyinde şiddetli inflamasyon varsa, sadece kısa süreli kullanım
CPAP tedavisi: McNab’ın raporunda, CPAP başlangıcı ile papiller konjonktivit kaybolması ve göz kapağı gevşekliğinin normalleşmesi gözlenmiştir. Orta-şiddetli OSA hastalarında 18 ay CPAP kullanımı ile FES derecesi, OSDI skoru (kuru göz semptomları), gözyaşı fonksiyon testleri (TBUT ve Schirmer I) ve korneal floresein boyanmasında istatistiksel olarak anlamlı iyileşme bildirilmiştir.
Konservatif tedavi ve CPAP’a yanıt vermeyen olgularda endikedir.
Lateral tarsal şerit fiksasyonu (LTS): 70 olguda %91 semptom iyileşmesi ve %97.5 uzun dönem stabilite bildirilmiştir.
Tam kat kama rezeksiyonu (FTWE): FTWE, LTS’ye kıyasla daha yüksek nüks oranı eğilimindedir.
Moorfields Göz Hastanesi’nin uzun dönem çalışmasında (71 olgu) nüks oranı %25.6-60.6 olup, medial ve lateral kantoplasti ile LTS, FTWE’den daha iyi sağkalım sonuçları göstermiştir.
Nonarteritik Anterior İskemik Optik Nöropati için Önleyici Yönetim
Düzeltilebilir risk faktörlerini (hipertansiyon, diyabet, hiperlipidemi, OSAS) belirleyin ve yönetin
Sigara bırakma, kilo verme ve egzersiz önerin
Gece antihipertansif ilaçların yatmadan önce alınmasından kaçının (gece hipotansiyonu nonarteritik anterior iskemik optik nöropati için bir yatkınlık faktörüdür)
Hastaya etkilenen tarafa yan yatmaktan kaçınmasını öğütleyin
Göz içi basıncı sınırda veya yüksekse, göz içi basıncını düşürücü tedaviyi düşünün
PDE5 inhibitörü kullanım öyküsünü sorgulayın (nonarteritik anterior iskemik optik nöropati riski ile ilişkili)
İntravitreal enjeksiyon dikkatli yapılmalıdır (ani göz içi basınç artışı optik sinir başı dolaşımını bozabilir ve karşı gözde nonarteritik anterior iskemik optik nöropati gelişme riskini artırabilir)
QCPAP tedavisi göz semptomlarını da iyileştirir mi?
A
CPAP’ın FES üzerinde etkili olduğu gösterilmiştir ve uzun süreli kullanımda (18 aydan fazla) FES derecesi, kuru göz semptomları ve gözyaşı fonksiyon testlerinde iyileşme bildirilmiştir. Ancak başlangıçta kuru göz semptomları geçici olarak kötüleşebilir ve 1 yıldan uzun süreli devam önerilir. Nonarteritik anterior iskemik optik nöropati riskini azaltma etkisi şu anda kesinleşmemiştir.
OSA’daki tıkanıklık, anatomik faktörler ile nöromüsküler faktörlerin etkileşimi sonucu oluşur.
Anatomik faktörler: Bademcik ve dil büyümesi, mandibular retrognati, hyoid kemiğin aşağı yer değiştirmesi
Nöromüsküler faktörler: Uyku sırasında faringeal dilatör kasların aktivitesinde azalma
Obezitenin etkisi: Farenks çevresinde yağ birikimi → akciğer hacminde azalma → faringeal kollapsibilitede artış
Sistemik olarak, oksijen satürasyonundaki değişiklikler sempatik sinir sistemini aktive eder ve kan basıncında artış, insülin direnci, aritmi, vasküler endotel disfonksiyonu, sistemik inflamatuar belirteçlerde artış ve trombosit agregasyonunda hızlanmaya yol açar.
FES’in gelişim mekanizması için birden fazla hipotez vardır.
Mekanik teori: Yan yatış pozisyonunda uyku sırasında göz kapağının ters dönmesi ve göz yüzeyinin yastık veya yatak örtüsüyle doğrudan teması. Uyanma anında semptomların en şiddetli olması bu teoriyi destekler.
Lokal İskemi-Reperfüzyon Teorisi (Culbertson & Tseng): Yan veya sırtüstü pozisyonda göz kapağı bası iskemisi + OSA’ya bağlı sistemik aralıklı hipoksi → pozisyon değişikliği ve uyanma sırasında reperfüzyon → oksidatif stres ve serbest radikal hasarı → bağ dokusu dejenerasyonu → göz kapağı gevşekliği.
Yüksek Leptinemi ve Müköz Membran Pemfigoidi (Matriks Metalloproteinaz): OSA şiddetiyle korele yüksek leptinemi, müköz membran pemfigoid-9 ekspresyonunu doza bağlı olarak düzenler. Müköz membran pemfigoid-7 ve müköz membran pemfigoid-9’un artışı, tarsal ekstraselüler matriks dejenerasyonunda rol oynar. Histolojik olarak, tarsusta elastin içeriğinde azalma ve kollajen dejenerasyonu görülür.
Glokom: Hem vasküler faktörler (hipoksi sonrası reperfüzyonda oksidatif stres) hem de mekanik faktörler (sempatik tonus artışına bağlı gece göz içi basıncı yükselmesi) rol oynar.
CSCR: Artan oksidatif strese bağlı vasküler endotel hasarı ve vazokonstriksiyon, koroid dolaşım bozukluğuna yol açar. Obezite ortak bir risk faktörü olarak rol oynayabilir.
7. Güncel araştırmalar ve geleceğe yönelik bakış (araştırma aşamasındaki raporlar)
Tıbbi tedaviye yanıt vermeyen hastalar için yeni bir seçenek olarak araştırılmaktadır.
Mevcut raporlar, HSN tedavisinin AHI ve ESS skorlarında azalma, uyanıklık seviyesinde iyileşme ve uykuya daldıktan sonra uyanma süresinde kısalma sağladığını göstermektedir. CPAP intoleransı olan orta-şiddetli OSA hastalarında uygulanabilirliği değerlendirilmektedir.
Bayir ve arkadaşları, hafif-orta OSA için anterior palatoplasti uygulanan hastalarda, ameliyattan 3 ay sonra FES prevalansı ve derecesinin anlamlı şekilde azaldığını ve oksijen desatürasyon indeksinin de düzeldiğini bildirdi. Bu bulgu, OSA’nın cerrahi tedavisinin FES’i iyileştirebileceğini düşündürmektedir.
CPAP ve Nonarteritik Anterior İskemik Optik Nöropati Gelişme Riski
CPAP tedavisinin nonarteritik anterior iskemik optik nöropatinin ilk atak veya karşı gözde gelişme riskini azaltıp azaltmadığı şu anda kesin değildir. OSA yönetimi ile nonarteritik anterior iskemik optik nöropati önlenmesi arasındaki ilişki için daha fazla kanıt birikmesi gerekmektedir.
Sergott ve arkadaşları (1989), «ilerleyici» nonarteritik anterior iskemik optik nöropati vakalarında, optik sinir çevresindeki dokuda bir yarık veya pencere oluşturarak BOS drenajı ve kompartman sendromunun çözülmesini amaçlayan optik sinir kılıfı dekompresyonunun görme iyileşmesi potansiyeli sağladığını bildirdi. Ancak bu prosedür standart tedavi olarak yerleşmemiştir ve araştırma aşamasındaki bir bulgudur.
Farahvash A, Micieli JA. Neuro-Ophthalmological Manifestations of Obstructive Sleep Apnea: Current Perspectives.Eye Brain. 2020;12:61-71. doi:10.2147/EB.S247121. PMID: 32753994; PMCID: PMC7353992.
Bulloch G, Seth I, Zhu Z, Sukumar S, McNab A. Ocular manifestations of obstructive sleep apnea: a systematic review and meta-analysis.Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2024;262(1):19-32. doi:10.1007/s00417-023-06103-3. PMID: 37227479; PMCID: PMC10806133.
Huon LK, Liu SY, Camacho M, Guilleminault C. The association between ophthalmologic diseases and obstructive sleep apnea: a systematic review and meta-analysis.Sleep Breath. 2016;20(4):1145-1154. doi:10.1007/s11325-016-1358-4. PMID: 27230013.
Cheong AJY, Ho OTW, Wang SKX, et al. Association between obstructive sleep apnea and floppy eyelid syndrome: A systematic review and meta-analysis.Surv Ophthalmol. 2023;68(2):257-264. doi:10.1016/j.survophthal.2022.11.006. PMID: 36427560.
Cristescu Teodor R, Mihaltan FD. Eyelid laxity and sleep apnea syndrome: a review.Rom J Ophthalmol. 2019;63(1):2-9. PMID: 31198891; PMCID: PMC6531778.
Pellegrini M, Bernabei F, Friehmann A, Giannaccare G. Obstructive Sleep Apnea and Keratoconus: A Systematic Review and Meta-analysis.Optom Vis Sci. 2020;97(1):9-14. doi:10.1097/OPX.0000000000001467. PMID: 31895272.
Thurtell MJ, Trotti LM, Bixler EO, et al. Obstructive sleep apnea in idiopathic intracranial hypertension: comparison with matched population data.J Neurol. 2013;260(7):1748-1751. doi:10.1007/s00415-013-6858-6. PMID: 23412355; PMCID: PMC3707935.
Makale metnini kopyalayıp tercih ettiğiniz yapay zeka asistanına yapıştırabilirsiniz.
Makale panoya kopyalandı
Aşağıdaki yapay zeka asistanlarından birini açın ve kopyalanan metni sohbet kutusuna yapıştırın.
