Dấu hiệu nhãn khoa của hội chứng ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn

Điểm chính cần biết

Hội chứng ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn (OSA) là một yếu tố nguy cơ tiềm ẩn của các bệnh về mắt.
Sáu bệnh lý nhãn khoa chính liên quan bao gồm: hội chứng mi mắt mềm (FES), glôcôm, bệnh thần kinh thị giác thiếu máu cục bộ trước không do viêm động mạch (NAION), phù gai thị, giác mạc hình chóp, và bệnh lý hắc võng mạc trung tâm thanh dịch (CSCR).
96% bệnh nhân FES có kèm OSA, và FES có thể là dấu hiệu đánh giá mức độ nặng của OSA.
Bệnh nhân OSA có nguy cơ mắc NAION cao hơn khoảng 16%, và 71–89% bệnh nhân NAION có kèm OSA.
Liệu pháp CPAP là trụ cột điều trị OSA, đồng thời cũng giúp cải thiện mức độ FES và triệu chứng khô mắt.
Xét nghiệm đa ký giấc ngủ qua đêm (PSG) là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán.
Khi bác sĩ nhãn khoa phát hiện FES, điều quan trọng là khuyến nghị đánh giá OSA (PSG).

1. Dấu hiệu nhãn khoa của hội chứng ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn

Hội chứng ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn (OSA) là một rối loạn giấc ngủ phổ biến, trong đó đường thở trên bị tắc nghẽn một phần hoặc hoàn toàn lặp đi lặp lại trong khi ngủ. Sự tắc nghẽn gây ra chu kỳ thiếu oxy máu và tái oxy hóa, dẫn đến nhiều ảnh hưởng toàn thân.

**無呼吸低呼吸指数（AHI）**は、睡眠1時間あたりの無呼吸・低呼吸イベント数を指す。AHI >5かつ日中過眠・疲労・認知機能障害を伴う状態がOSAと定義される。なお、無呼吸とは10秒以上の完全な気流停止、低呼吸とは低酸素症または覚醒を伴う相対的な気流減少を指す。

有病率は男性3〜7%、女性2〜5%とされるが、米国コホートでは男性17〜31%、女性6.5〜9%と報告されている。65歳以上では有病率が2〜3倍に増加する。また、小児では扁桃腺・アデノイド肥大を伴う例で多く、アフリカ系アメリカ人に多い傾向がある。

OSAは眼科疾患の独立したリスク因子として認識されており、FES・緑内障・非動脈炎性前部虚血性視神経症・乳頭浮腫・円錐角膜・CSCRの6疾患との関連が報告されている（Huon 2016 [PMID 27230013]、Bulloch 2024 [PMID 37227479]）。OSA患者の診療に携わる眼科医は、これらの合併症を念頭に置く必要がある。

Q Hội chứng ngưng thở khi ngủ có thể dẫn đến những bệnh về mắt nào?

Các biến chứng nhãn khoa chính liên quan đến OSA bao gồm sáu bệnh: hội chứng mi mắt mềm, glôcôm, bệnh thần kinh thị giác thiếu máu cục bộ trước không do viêm động mạch (NAION), phù gai thị, giác mạc hình chóp, và bệnh lý hắc võng mạc trung tâm thanh dịch. Tình trạng thiếu oxy gián đoạn, kích thích giao cảm quá mức và stress oxy hóa là các cơ chế bệnh lý chung.

2. Triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng

ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn mi mắt mềm nhuộm giác mạc

Superficial punctate keratopathy in a pediatric patient was related to adenoid hypertrophy and obstructive sleep apnea syndrome: a case report. BMC Ophthalmol. 2018 Feb 23; 18:55. Figure 1. PMCID: PMC5824558. License: CC BY.

Mí mắt chùng độ 2 và sung huyết kết mạc nhẹ ở cả hai mắt tại lần khám đầu tiên (a). Tổn thương biểu mô giác mạc dạng chấm nhỏ, rải rác được xác nhận bằng nhuộm fluorescein ở mắt phải (b). Mức độ mí mắt chùng không thay đổi sau 7 năm (c)

Triệu chứng chủ quan (triệu chứng toàn thân của OSA)

Các triệu chứng của OSA khởi phát âm thầm và thường kéo dài vài năm trước khi đi khám. Tình trạng nặng hơn do tăng cân, lão hóa và mãn kinh.

Triệu chứng ban ngày:

Buồn ngủ quá mức: Cơn buồn ngủ ảnh hưởng đến sinh hoạt hàng ngày
Đau đầu khi thức dậy: Đau đầu xảy ra vào buổi sáng
Khô miệng và nhạy cảm: Triệu chứng liên quan đến giấc ngủ bị gián đoạn
Hay quên và trầm cảm: Ảnh hưởng đến chức năng nhận thức và tâm trạng

Triệu chứng ban đêm:

Ngáy: Âm thanh rung do hẹp đường hô hấp trên
Cảm giác ngạt thở, thở hổn hển, tiếng khịt mũi: Phản ứng khi tỉnh giấc do tắc nghẽn đường thở
Mất ngủ, tiểu đêm nhiều: Do giấc ngủ bị phân mảnh

Dấu hiệu lâm sàng (triệu chứng nhãn khoa)

Các biến chứng nhãn khoa liên quan đến OSA được trình bày dưới đây.

FES

Hội chứng mi mắt mềm (FES): Tình trạng mi trên dễ dàng bị lật ngược lên trên. Tỷ lệ cao (90–100%) bệnh nhân FES có OSA kèm theo (Cristescu 2019 [PMID 31198891], Cheong 2023 [PMID 36427560]). Tỷ lệ hiện mắc FES ở bệnh nhân OSA là 4,5–18% (tỷ suất chênh 4,1).

Triệu chứng bề mặt nhãn cầu: Viêm kết mạc dạng nhú, phù mi mắt, tróc biểu mô giác mạc. Viêm giác mạc biểu mô chấm là phổ biến nhất.

Tính bên: Mắt bị ảnh hưởng thường trùng với bên mà bệnh nhân nằm khi ngủ.

Bệnh thần kinh thị giác thiếu máu cục bộ trước không do viêm động mạch

Bệnh thần kinh thị giác thiếu máu cục bộ trước không do viêm động mạch: Biểu hiện giảm thị lực đột ngột, không đau ở một mắt, phù gai thị, và RAPD (khiếm khuyết đồng tử hướng tâm tương đối).

Mức độ liên quan: Bệnh nhân OSA có nguy cơ mắc bệnh thiếu máu cục bộ thị thần kinh trước không do viêm động mạch cao hơn 16%. 71–89% bệnh nhân thiếu máu cục bộ thị thần kinh trước không do viêm động mạch có kèm OSA. OSA làm tăng nguy cơ thiếu máu cục bộ thị thần kinh trước không do viêm động mạch lên 1,7–3,8 lần (Farahvash 2020 [PMID 32753994]).

Nguy cơ mắt đối diện: Ở bệnh nhân có kèm OSA, nguy cơ phát triển thiếu máu cục bộ thị thần kinh trước không do viêm động mạch ở mắt đối diện cũng tăng.

Glôcôm và phù gai thị

Glôcôm: Tỷ lệ mắc bệnh ở bệnh nhân OSA là 2–27%. Tăng nhãn áp ban đêm và stress oxy hóa sau thiếu oxy có liên quan.

Phù gai thị: Sưng gai thị hai bên do tăng áp lực nội sọ (ICP). Ở bệnh nhân không có yếu tố nguy cơ của tăng áp lực nội sọ vô căn (IIH), cần xem xét OSA trong chẩn đoán phân biệt (Thurtell 2013 [PMID 23412355]).

Giác mạc và võng mạc

Giác mạc hình chóp: Tỷ lệ mắc OSA ở bệnh nhân giác mạc hình chóp cao hơn dân số chung, và phân tích tổng hợp cho thấy mối liên quan có ý nghĩa (Pellegrini 2020 [PMID 31895272]). Thường gặp ở nam giới có BMI cao hoặc tiền sử gia đình mắc OSA. Tổn thương cơ học lên giác mạc trong khi ngủ được đề xuất là một nguyên nhân.

Bệnh lý hắc võng mạc trung tâm thanh dịch (CSCR): Khoảng 2/3 bệnh nhân CSCR có kèm OSA. Tổn thương nội mô mạch máu và co mạch do stress oxy hóa có liên quan.

Q Tại sao trong hội chứng mi mắt mềm, triệu chứng chỉ xuất hiện ở một mắt?

Mắt bị ảnh hưởng thường trùng với bên mà bệnh nhân thường nằm khi ngủ. Khi nằm nghiêng, mi mắt ở bên dưới bị chèn ép bởi gối hoặc chăn, gây kích thích cơ học, dẫn đến các triệu chứng bề mặt mắt xuất hiện rõ hơn ở bên đó.

3. Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ

Yếu tố nguy cơ của OSA

Các yếu tố nguy cơ chính liên quan đến khởi phát OSA được trình bày dưới đây.

Béo phì: Yếu tố nguy cơ quan trọng nhất. Tăng 10% trọng lượng cơ thể làm tăng nguy cơ mắc OSA lên 6 lần.
Nam giới: Tỷ lệ mắc bệnh ở nam giới cao hơn so với nữ giới.
Tuổi cao: Tỷ lệ mắc bệnh tăng 2–3 lần ở người trên 65 tuổi.
Yếu tố giải phẫu: amidan/lưỡi to, hàm dưới lùi, xương móng bị dịch chuyển xuống dưới
Tích tụ mỡ quanh họng: giảm thể tích phổi → tăng tính dễ xẹp của họng
Trẻ em: thường gặp ở trẻ có amidan/VA phì đại
Chủng tộc: hay gặp ở người Mỹ gốc Phi

Các bệnh liên quan toàn thân

OSA có liên quan đến các bệnh toàn thân sau: tăng huyết áp, hội chứng chuyển hóa, đái tháo đường, suy tim, bệnh động mạch vành, rối loạn nhịp tim, đột quỵ, tăng áp phổi, rối loạn nhận thức thần kinh, rối loạn khí sắc.

4. Phương pháp chẩn đoán và xét nghiệm

Tiêu chuẩn chẩn đoán OSA

Chẩn đoán dựa trên các tiêu chí A đến C sau đây. Xác định khi thỏa mãn A hoặc B, và C. Chẩn đoán xác định cũng được đưa ra khi AHI ≥15/giờ bất kể triệu chứng.

A: Buồn ngủ quá mức vào ban ngày không thể giải thích bằng các yếu tố khác
B: Có từ hai triệu chứng trở lên trong số: ngạt thở hoặc thở hổn hển khi ngủ, thức giấc nhiều lần, thiếu cảm giác ngủ sâu, mệt mỏi ban ngày, giảm khả năng tập trung
C: Từ 5 lần trở lên các sự kiện hô hấp tắc nghẽn mỗi giờ ngủ

Phân loại mức độ nặng

Phân loại mức độ nặng dựa trên AHI như sau:

Mức độ nặng	AHI (lần/giờ)
Nhẹ	5–14
Trung bình	15–29
Nặng	≥30

Công cụ sàng lọc

Bảng câu hỏi STOP-Bang (SBQ)：8 mục bao gồm ngáy, mệt mỏi, quan sát ngưng thở, tăng huyết áp, BMI, tuổi, chu vi cổ, giới tính
Thang đo buồn ngủ Epworth (ESS): Đánh giá định lượng tình trạng buồn ngủ ban ngày. Ở bệnh nhân FES có điểm số >10, chỉ định đo đa ký giấc ngủ qua đêm (PSG).
Bảng câu hỏi Berlin: Đánh giá dựa trên 3 nhóm: ngáy, buồn ngủ ban ngày, tăng huyết áp và béo phì.

Chẩn đoán xác định

Đo đa ký giấc ngủ qua đêm (PSG) là tiêu chuẩn vàng. Hiện có các thiết bị đo giấc ngủ đơn giản di động, nhưng PSG vẫn được khuyến cáo để chẩn đoán xác định cuối cùng.

Vai trò của sàng lọc bởi bác sĩ nhãn khoa

Khuyến nghị thực hiện PSG qua đêm cho bệnh nhân FES
Tích cực sàng lọc FES thông qua khám mắt toàn diện cho bệnh nhân OSA
Việc kiểm tra lâm sàng khả năng dễ dàng lật mi là chìa khóa chẩn đoán FES
Khi hỏi bệnh nhân viêm thần kinh thị giác thiếu máu cục bộ trước không do viêm động mạch, cần xác nhận các yếu tố nguy cơ rối loạn mạch máu, tiền sử phẫu thuật, hút thuốc, tiền sử dùng thuốc (như thuốc ức chế PDE5), triệu chứng OSA, và triệu chứng viêm động mạch tế bào khổng lồ.

Q Cần xét nghiệm nào để chẩn đoán hội chứng ngưng thở khi ngủ?

Tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán xác định là đo đa ký giấc ngủ qua đêm (PSG). Để sàng lọc ngoại trú, sử dụng bảng câu hỏi STOP-Bang, thang đo buồn ngủ Epworth, và bảng câu hỏi Berlin. Ở bệnh nhân FES, nếu điểm ESS >10 thì khuyến nghị thực hiện PSG.

5. Phương pháp điều trị tiêu chuẩn

Điều trị OSA

Điều trị OSA dẫn đến kiểm soát triệt để các biến chứng nhãn khoa.

Giảm cân: Biện pháp cơ bản nhất. Giảm cân cải thiện chỉ số AHI.
Liệu pháp CPAP (áp lực dương liên tục đường thở): Ngăn ngừa xẹp đường thở khi ngủ. Đây là điều trị đầu tay cho OSA, có hiệu quả trong việc giảm triệu chứng và biến chứng.
Dụng cụ miệng (Mouthpiece): Dành cho bệnh nhân OSA nhẹ hoặc không dung nạp CPAP. Đưa hàm dưới ra trước hoặc giữ lưỡi để mở rộng đường thở
Phẫu thuật: Chỉ định khi có bất thường sọ mặt hoặc tổn thương tắc nghẽn rõ ràng
Kích thích thần kinh dưới lưỡi (HSN): Dành cho bệnh nhân không đáp ứng với điều trị nội khoa. Đã được báo cáo giảm chỉ số AHI, ESS và cải thiện mức độ tỉnh táo
Nằm nghiêng khi ngủ: Điều trị bảo tồn bằng cách thay đổi tư thế

Điều trị FES

Điều trị bảo tồn

Chăm sóc mắt: Nhỏ nước mắt nhân tạo, bôi thuốc mỡ tra mắt
Băng dán mí mắt hoặc tấm che mắt: Ngăn mí mắt lật ngược khi ngủ
Tránh nằm nghiêng và nằm sấp: Hướng dẫn bệnh nhân không nằm nghiêng về bên bị ảnh hưởng
Thuốc nhỏ mắt chống viêm: Chỉ sử dụng trong thời gian ngắn nếu viêm bề mặt mắt nặng
Liệu pháp CPAP: Theo báo cáo của McNab, bắt đầu CPAP giúp biến mất viêm kết mạc dạng nhú và bình thường hóa tình trạng chùng mí mắt. Sử dụng CPAP trong 18 tháng ở bệnh nhân OSA mức độ trung bình đến nặng cho thấy cải thiện có ý nghĩa thống kê về mức độ FES, điểm OSDI (triệu chứng khô mắt), các xét nghiệm chức năng nước mắt (TBUT, Schirmer I) và nhuộm fluorescein giác mạc

Điều trị ngoại khoa

Áp dụng cho các trường hợp không đáp ứng với điều trị bảo tồn và CPAP.

Phẫu thuật cố định sụn mi ngoài (LTS): 91% cải thiện triệu chứng, 97,5% ổn định lâu dài được báo cáo trên 70 ca.
Phẫu thuật cắt hình nêm toàn bộ độ dày (FTWE): FTWE có xu hướng tỷ lệ tái phát cao hơn so với LTS.
Nghiên cứu dài hạn tại Bệnh viện Mắt Moorfields (71 ca) cho thấy tỷ lệ tái phát 25,6–60,6%, và phẫu thuật thu ngắn góc trong và ngoài cùng với LTS cho kết quả sống sót tốt hơn FTWE.

Quản lý dự phòng cho bệnh thần kinh thị giác thiếu máu cục bộ trước không do viêm động mạch

Xác định và quản lý các yếu tố nguy cơ có thể điều chỉnh (tăng huyết áp, đái tháo đường, tăng lipid máu, OSAS)
Khuyến khích bỏ thuốc lá, giảm cân, tập thể dục
Tránh dùng thuốc hạ huyết áp ban đêm trước khi ngủ (hạ huyết áp về đêm là yếu tố nguy cơ của bệnh thần kinh thị giác thiếu máu cục bộ trước không do viêm động mạch)
Hướng dẫn bệnh nhân tránh nằm nghiêng về bên mắt bị ảnh hưởng
Cân nhắc điều trị hạ nhãn áp nếu nhãn áp ở mức ranh giới hoặc cao
Kiểm tra tiền sử sử dụng thuốc ức chế PDE5 (liên quan đến nguy cơ NAION)
Thực hiện tiêm nội nhãn thận trọng (tăng nhãn áp đột ngột có thể gây rối loạn tuần hoàn đầu dây thần kinh thị giác và làm tăng nguy cơ NAION ở mắt đối diện)

Q Liệu pháp CPAP có cải thiện triệu chứng về mắt không?

CPAP đã được chứng minh hiệu quả đối với FES, với các báo cáo cải thiện về mức độ FES, triệu chứng khô mắt và xét nghiệm chức năng nước mắt khi sử dụng lâu dài (trên 18 tháng). Tuy nhiên, trong giai đoạn đầu, triệu chứng khô mắt có thể tạm thời trở nên tồi tệ hơn, và khuyến cáo nên tiếp tục điều trị ít nhất 1 năm. Hiện tại, tác dụng giảm nguy cơ đối với bệnh thiếu máu cục bộ thị thần kinh trước không do viêm động mạch vẫn chưa được xác định.

6. Sinh lý bệnh học và cơ chế phát sinh chi tiết

Cơ chế tắc nghẽn đường thở trên trong OSA

Tắc nghẽn trong OSA xảy ra do sự tương tác giữa yếu tố giải phẫu và yếu tố thần kinh cơ.

Yếu tố giải phẫu: phì đại amidan/lưỡi, hàm dưới lùi, xương móng bị đẩy xuống dưới
Yếu tố thần kinh cơ: giảm hoạt động của cơ giãn hầu họng trong khi ngủ
Ảnh hưởng của béo phì: tích tụ mỡ quanh hầu họng → giảm dung tích phổi → tăng tính dễ xẹp của hầu họng

Về mặt toàn thân, sự thay đổi độ bão hòa oxy kích hoạt hệ thần kinh giao cảm, dẫn đến tăng huyết áp, kháng insulin, rối loạn nhịp tim, rối loạn chức năng nội mô mạch máu, tăng các dấu hiệu viêm toàn thân và thúc đẩy kết tập tiểu cầu.

Cơ chế chính của biến chứng nhãn khoa

Các con đường chính mà OSA gây ra biến chứng nhãn khoa bao gồm 4 con đường sau:

Thiếu oxy gián đoạn: Sự giảm độ bão hòa oxy lặp đi lặp lại và tái oxy hóa gây tổn thương mô.
Kích thích giao cảm quá mức: Ảnh hưởng đến tăng nhãn áp và lưu lượng máu thần kinh thị giác
Stress oxy hóa: Tổn thương nội mô mạch máu do sản xuất gốc tự do trong quá trình tái oxy hóa
Tác hại của Endothelin-1 (ET-1): Sản xuất quá mức peptide có tác dụng co mạch mạnh

Sinh lý bệnh của FES

Có nhiều giả thuyết về cơ chế khởi phát của FES.

Lý thuyết cơ học: Trong khi ngủ ở tư thế nằm nghiêng, mi mắt bị lật ngược, khiến bề mặt mắt tiếp xúc trực tiếp với gối hoặc chăn. Triệu chứng nặng nhất khi thức dậy ủng hộ lý thuyết này.

Lý thuyết thiếu máu cục bộ/tái tưới máu (Culbertson & Tseng): Cơ chế được đề xuất bao gồm: thiếu máu cục bộ do chèn ép mi mắt khi nằm nghiêng/sấp + thiếu oxy toàn thân từng hồi do OSA → tái tưới máu khi thay đổi tư thế/thức dậy → stress oxy hóa/tổn thương gốc tự do → thoái hóa mô liên kết → chùng mi mắt.

Tăng leptin huyết và pemphigoid niêm mạc (matrix metalloproteinase): Tăng leptin huyết tương quan với mức độ nặng của OSA điều hòa biểu hiện pemphigoid niêm mạc-9 phụ thuộc liều. Sự gia tăng pemphigoid niêm mạc-7 và pemphigoid niêm mạc-9 liên quan đến thoái hóa chất nền ngoại bào của tuyến meibom. Về mô học, có sự giảm hàm lượng elastin và thoái hóa collagen của tuyến meibom.

Bệnh sinh của bệnh thần kinh thị giác thiếu máu cục bộ trước không do viêm động mạch

Trong bệnh thần kinh thị giác thiếu máu cục bộ trước không do viêm động mạch, ba cơ chế sau được cho là tác động đồng thời:

Thiếu oxy thoáng qua: Thiếu máu cục bộ ở đĩa thị (ONH) do các đợt ngưng thở
Rối loạn tự điều hòa lưu lượng máu: Giảm khả năng tự điều hòa lưu lượng máu ONH
Tăng áp lực nội sọ: Tăng ICP trong các cơn ngưng thở → giảm áp lực tưới máu ở mức ONH

Cơ chế bệnh sinh của glôcôm và CSCR

Glôcôm: Cả yếu tố mạch máu (stress oxy hóa sau tái tưới máu do thiếu oxy) và yếu tố cơ học (tăng nhãn áp về đêm do tăng trương lực giao cảm) đều tham gia.

CSCR: Tổn thương nội mô mạch máu và co mạch do tăng stress oxy hóa dẫn đến rối loạn tuần hoàn hắc mạc. Béo phì có thể là yếu tố nguy cơ chung.

7. Nghiên cứu mới nhất và triển vọng tương lai (báo cáo giai đoạn nghiên cứu)

Liệu pháp kích thích điện thần kinh dưới lưỡi (HSN)

Nghiên cứu đang được tiến hành như một lựa chọn mới cho bệnh nhân không đáp ứng với điều trị nội khoa.

Các báo cáo hiện tại cho thấy liệu pháp HSN giúp giảm chỉ số AHI và ESS, cải thiện mức độ tỉnh táo và rút ngắn thời gian thức giấc sau khi ngủ. Chỉ định đang được xem xét cho bệnh nhân OSA mức độ trung bình đến nặng không dung nạp CPAP.

Mối quan hệ giữa phẫu thuật OSA và FES

Bayir và cộng sự đã báo cáo rằng ở những bệnh nhân OSA nhẹ đến trung bình được phẫu thuật tạo hình vòm miệng trước, tỷ lệ mắc và mức độ FES giảm đáng kể sau 3 tháng phẫu thuật, đồng thời chỉ số giảm oxy bão hòa cũng được cải thiện. Đây là phát hiện cho thấy điều trị phẫu thuật OSA có thể cải thiện FES.

CPAP và nguy cơ phát triển bệnh thiếu máu cục bộ thần kinh thị giác trước không do viêm động mạch

Hiện tại chưa xác định liệu điều trị CPAP có làm giảm nguy cơ khởi phát lần đầu hoặc mắt đối diện của bệnh thiếu máu cục bộ thần kinh thị giác trước không do viêm động mạch hay không. Cần có thêm bằng chứng về mối quan hệ giữa quản lý OSA và phòng ngừa bệnh thiếu máu cục bộ thần kinh thị giác trước không do viêm động mạch.

Phẫu thuật giảm áp bao thần kinh thị giác

Sergott và cộng sự (1989) báo cáo rằng ở những bệnh nhân bị bệnh thần kinh thị giác thiếu máu cục bộ trước không do viêm động mạch “tiến triển”, phẫu thuật giải áp bao thần kinh thị giác bằng cách tạo khe hoặc cửa sổ trong mô quanh thần kinh thị giác để dẫn lưu dịch não tủy và giải quyết hội chứng khoang có thể cải thiện thị lực. Tuy nhiên, thủ thuật này chưa được thiết lập như một phương pháp điều trị tiêu chuẩn và chỉ là kiến thức ở giai đoạn nghiên cứu.

8. Tài liệu tham khảo

本記事は以下の文献を参考に作成した（いずれもPubMed/PMCで実在を確認済み）。

Farahvash A, Micieli JA. Neuro-Ophthalmological Manifestations of Obstructive Sleep Apnea: Current Perspectives. Eye Brain. 2020;12:61-71. doi:10.2147/EB.S247121. PMID: 32753994; PMCID: PMC7353992.
Bulloch G, Seth I, Zhu Z, Sukumar S, McNab A. Ocular manifestations of obstructive sleep apnea: a systematic review and meta-analysis. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2024;262(1):19-32. doi:10.1007/s00417-023-06103-3. PMID: 37227479; PMCID: PMC10806133.
Huon LK, Liu SY, Camacho M, Guilleminault C. The association between ophthalmologic diseases and obstructive sleep apnea: a systematic review and meta-analysis. Sleep Breath. 2016;20(4):1145-1154. doi:10.1007/s11325-016-1358-4. PMID: 27230013.
Cheong AJY, Ho OTW, Wang SKX, et al. Association between obstructive sleep apnea and floppy eyelid syndrome: A systematic review and meta-analysis. Surv Ophthalmol. 2023;68(2):257-264. doi:10.1016/j.survophthal.2022.11.006. PMID: 36427560.
Cristescu Teodor R, Mihaltan FD. Eyelid laxity and sleep apnea syndrome: a review. Rom J Ophthalmol. 2019;63(1):2-9. PMID: 31198891; PMCID: PMC6531778.
Pellegrini M, Bernabei F, Friehmann A, Giannaccare G. Obstructive Sleep Apnea and Keratoconus: A Systematic Review and Meta-analysis. Optom Vis Sci. 2020;97(1):9-14. doi:10.1097/OPX.0000000000001467. PMID: 31895272.
Thurtell MJ, Trotti LM, Bixler EO, et al. Obstructive sleep apnea in idiopathic intracranial hypertension: comparison with matched population data. J Neurol. 2013;260(7):1748-1751. doi:10.1007/s00415-013-6858-6. PMID: 23412355; PMCID: PMC3707935.