La apnea obstructiva del sueño (AOS) es un trastorno del sueño común en el que la vía aérea superior se obstruye parcial o completamente de forma repetitiva durante el sueño. Esta obstrucción provoca ciclos repetidos de hipoxemia y reoxigenación, lo que produce diversos efectos sistémicos.
El índice de apnea-hipopnea (IAH) se refiere al número de eventos de apnea e hipopnea por hora de sueño. La AOS se define como un IAH >5 acompañado de somnolencia diurna, fatiga o deterioro cognitivo. La apnea es un cese completo del flujo de aire durante al menos 10 segundos, mientras que la hipopnea es una reducción relativa del flujo de aire acompañada de hipoxemia o despertar.
La prevalencia se reporta como 3–7% en hombres y 2–5% en mujeres, pero una cohorte estadounidense reportó 17–31% en hombres y 6.5–9% en mujeres. La prevalencia aumenta 2–3 veces en mayores de 65 años. En niños, es más común con hipertrofia amigdalina y adenoidea, y hay una mayor tendencia en afroamericanos.
La OSA se reconoce como un factor de riesgo independiente para enfermedades oculares, y se ha informado su asociación con seis afecciones: síndrome de párpado flácido, glaucoma, neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica, papiledema, queratocono y coriorretinopatía serosa central (Huon 2016 [PMID 27230013], Bulloch 2024 [PMID 37227479]). Los oftalmólogos que atienden a pacientes con OSA deben tener en cuenta estas complicaciones.
Q¿Qué enfermedades oculares son más probables si se tiene síndrome de apnea del sueño?
A
Las principales complicaciones oftalmológicas asociadas con la OSA son seis: síndrome de párpado flácido, glaucoma, neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica (NAION), papiledema, queratocono y coriorretinopatía serosa central. La hipoxia intermitente, la sobreestimulación simpática y el estrés oxidativo están implicados como mecanismos fisiopatológicos comunes.
apnea obstructiva del sueño párpado flácido tinción corneal
Superficial punctate keratopathy in a pediatric patient was related to adenoid hypertrophy and obstructive sleep apnea syndrome: a case report. BMC Ophthalmol. 2018 Feb 23; 18:55. Figure 1. PMCID: PMC5824558. License: CC BY.
En la primera visita se observaron párpados flácidos de grado 2 e hiperemia conjuntival bulbar leve en ambos ojos (a). Se confirmó daño epitelial corneal punteado fino y disperso mediante tinción con fluoresceína del ojo derecho (b). El grado de párpado flácido se mantuvo igual 7 años después (c)
Síntomas subjetivos (síntomas sistémicos de la AOS)
Los síntomas de la AOS suelen comenzar de forma insidiosa y pueden pasar varios años antes de que el paciente busque atención médica. Empeoran con el aumento de peso, el envejecimiento y la menopausia.
Síntomas diurnos:
Hipersomnia: Somnolencia que interfiere con las actividades diarias
Cefalea matutina: Dolor de cabeza que ocurre por la mañana
Sequedad bucal e hipersensibilidad: Síntomas asociados con la fragmentación del sueño
Olvidos y depresión: Efectos sobre la función cognitiva y el estado de ánimo
Síntomas nocturnos:
Ronquidos: Sonido vibratorio debido a la estrechez de la vía aérea superior
Sensación de asfixia, jadeo o resoplidos: Respuesta de despertar ante la obstrucción de la vía aérea
Insomnio y nicturia: Debido a la fragmentación del sueño
Las complicaciones oftálmicas asociadas con la OSA se enumeran a continuación.
FES
Síndrome del párpado flácido (FES): condición en la que el párpado superior se evierte fácilmente. Una alta proporción (90–100%) de pacientes con FES presentan OSA (Cristescu 2019 [PMID 31198891], Cheong 2023 [PMID 36427560]). La prevalencia de FES en pacientes con OSA es del 4.5–18% (odds ratio 4.1).
Síntomas de la superficie ocular: acompañados de conjuntivitis papilar, edema palpebral y desprendimiento epitelial corneal. La queratitis punteada epitelial es la más frecuente.
Lateralidad: el ojo afectado tiende a coincidir con el lado sobre el que el paciente duerme.
Neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica
Neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica: Se presenta con pérdida visual unilateral indolora repentina, edema del disco óptico y RAPD (defecto pupilar aferente relativo).
Fuerza de asociación: Los pacientes con AOS tienen una incidencia 16% mayor de neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica. El 71–89% de los pacientes con neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica tienen AOS comórbida. La AOS aumenta el riesgo de neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica en 1.7–3.8 veces (Farahvash 2020 [PMID 32753994]).
Riesgo del ojo contralateral: En casos con AOS comórbida, el riesgo de desarrollar neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica en el ojo contralateral también aumenta.
Glaucoma y papiledema
Glaucoma: La prevalencia en pacientes con AOS es del 2–27%. Están implicados la elevación de la presión intraocular nocturna y el estrés oxidativo post-hipoxia.
Papiledema: Hinchazón bilateral del disco óptico debido a elevación de la presión intracraneal. En pacientes sin factores de riesgo de hipertensión intracraneal idiopática, se debe considerar la AOS en el diagnóstico diferencial (Thurtell 2013 [PMID 23412355]).
Córnea y retina
Queratocono: Los pacientes con queratocono tienen una prevalencia más alta de OSA que la población general, y un metanálisis ha mostrado una asociación significativa (Pellegrini 2020 [PMID 31895272]). Es más común en hombres con IMC alto o antecedentes familiares de OSA. Se ha propuesto que el daño mecánico a la córnea durante el sueño es un factor contribuyente.
Coriorretinopatía serosa central (CSCR): Alrededor de dos tercios de los pacientes con CSCR tienen OSA comórbida. El daño endotelial vascular y la vasoconstricción inducidos por el estrés oxidativo están implicados.
Q¿Por qué el síndrome del párpado flácido puede causar síntomas en un solo ojo?
A
El ojo afectado tiende a corresponder al lado en el que el paciente suele dormir. Se cree que la estimulación mecánica del párpado inferior al presionar contra la almohada o la ropa de cama en decúbito lateral provoca síntomas oculares superficiales predominantes en ese lado.
La OSA también se asocia con las siguientes enfermedades sistémicas: hipertensión, síndrome metabólico, diabetes, insuficiencia cardíaca, enfermedad coronaria, arritmias, accidente cerebrovascular, hipertensión pulmonar, trastornos neurocognitivos y trastornos del estado de ánimo.
El diagnóstico se realiza utilizando los criterios A a C siguientes. Se confirma cuando se cumplen A o B y C. También se confirma el diagnóstico cuando el AHI es ≥15/hora independientemente de los síntomas.
A: Somnolencia diurna excesiva que no puede explicarse por otros factores
B: Dos o más de los siguientes: asfixia o jadeo durante el sueño, despertares repetidos, falta de sueño reparador, fatiga diurna o dificultad para concentrarse
C: Cinco o más eventos respiratorios obstructivos por hora de sueño
Cuestionario STOP-Bang (SBQ): 8 ítems: ronquidos, fatiga, apnea observada, hipertensión, IMC, edad, circunferencia del cuello, sexo
Escala de somnolencia de Epworth (ESS): Evaluación cuantitativa de la somnolencia diurna. En pacientes con FES, una puntuación >10 indica indicación de PSG nocturna
Cuestionario de Berlín: Evaluado en 3 categorías: ronquidos, somnolencia diurna, hipertensión, obesidad
La polisomnografía (PSG) es el estándar de oro. Existen dispositivos portátiles de prueba de sueño simplificada, pero se recomienda la PSG para la confirmación final.
Realizar cribado activo de FES durante el examen oftalmológico integral en pacientes con OSA
La evaluación clínica de la eversión fácil del párpado es clave para el diagnóstico de FES
En la entrevista de pacientes con neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica, se deben confirmar los factores de riesgo vascular, antecedentes quirúrgicos, tabaquismo, historial de medicamentos (como inhibidores de PDE5), síntomas de OSA y síntomas de arteritis de células gigantes.
Q¿Qué pruebas se necesitan para diagnosticar el síndrome de apnea del sueño?
A
El estándar de oro para el diagnóstico definitivo es la polisomnografía nocturna (PSG). Para la detección ambulatoria se utilizan el cuestionario STOP-Bang, la Escala de Somnolencia de Epworth y el cuestionario de Berlín. En pacientes con FES, se recomienda PSG cuando la puntuación ESS es >10.
El tratamiento de la OSA conduce al manejo fundamental de las complicaciones oftálmicas.
Pérdida de peso: El manejo más básico. La reducción de peso mejora el AHI.
Terapia CPAP (presión positiva continua en la vía aérea): Previene el colapso de la vía aérea durante el sueño. Tratamiento de primera línea para la OSA, eficaz para reducir síntomas y complicaciones.
Dispositivo oral (férula): Para OSA leve o pacientes intolerantes a CPAP. Expande la vía aérea mediante avance mandibular o sujeción de la lengua.
Cirugía: Indicada en anomalías craneofaciales o lesiones obstructivas claras.
Estimulación eléctrica del nervio hipogloso (HSN): Para pacientes que no responden al tratamiento médico. Se ha reportado reducción del AHI y puntuación ESS, y mejora del nivel de alerta.
Dormir de lado: Tratamiento conservador mediante cambio de posición.
Cuidado oftálmico: Instilación de lágrimas artificiales y ungüento ocular
Vendaje palpebral/escudo ocular: Previene la eversión del párpado durante el sueño
Evitar decúbito lateral y prono: Instruir al paciente para que no duerma sobre el lado afectado
Gotas antiinflamatorias: Usar solo a corto plazo si la inflamación de la superficie ocular es grave
Terapia con CPAP: McNab informó que el inicio de CPAP condujo a la resolución de la conjuntivitis papilar y la normalización de la laxitud palpebral. En pacientes con OSA de moderada a grave, el uso de CPAP durante 18 meses mostró mejoras estadísticamente significativas en el grado de FES, la puntuación OSDI (síntomas de ojo seco), las pruebas de función lagrimal (TBUT, Schirmer I) y la tinción con fluoresceína corneal.
Indicado en casos refractarios a la terapia conservadora y CPAP.
Tira tarsal lateral (LTS): Se informó una mejora de los síntomas del 91% y una estabilidad a largo plazo del 97.5% en 70 casos.
Escisión en cuña de espesor total (FTWE): La FTWE tiende a tener una tasa de recurrencia más alta en comparación con la LTS.
Un estudio a largo plazo en Moorfields Eye Hospital (71 casos) informó tasas de recurrencia del 25.6–60.6%, y la cantoplastia medial y lateral y la LTS mostraron mejores resultados de supervivencia que la FTWE.
Manejo preventivo de la neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica
Identificar y controlar los factores de riesgo modificables (hipertensión, diabetes, hiperlipidemia, OSAS)
Recomendar dejar de fumar, perder peso y hacer ejercicio
Evitar tomar medicamentos antihipertensivos nocturnos antes de acostarse (la hipotensión nocturna es un factor predisponente para la neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica)
Indicar al paciente que evite acostarse sobre el lado afectado
Considerar el tratamiento para reducir la presión intraocular si esta se encuentra en el límite o elevada
Verificar el historial de uso de inhibidores de la PDE5 (asociado con el riesgo de neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica)
Realizar las inyecciones intravítreas con precaución (la elevación brusca de la presión intraocular puede alterar la circulación de la ONH y aumentar el riesgo de neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica en el ojo contralateral)
Q¿La terapia con CPAP también mejora los síntomas oculares?
A
Se ha demostrado que la CPAP es eficaz para el FES, con mejoras en el grado de FES, los síntomas de ojo seco y las pruebas de función lagrimal reportadas con el uso a largo plazo (18 meses o más). Sin embargo, los síntomas de ojo seco pueden empeorar temporalmente al inicio del tratamiento, y se recomienda continuar durante más de un año. Su efecto reductor del riesgo de neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica no se ha establecido en este momento.
La obstrucción en la OSA resulta de la interacción de factores anatómicos y neuromusculares.
Factores anatómicos: hipertrofia amigdalina y lingual, retrognatia, desplazamiento inferior del hueso hioides
Factores neuromusculares: Disminución de la actividad de los músculos dilatadores faríngeos durante el sueño
Efectos de la obesidad: Acumulación de grasa alrededor de la faringe → disminución del volumen pulmonar → aumento de la colapsabilidad faríngea
A nivel sistémico, los cambios en la saturación de oxígeno activan el sistema nervioso simpático, lo que provoca elevación de la presión arterial, resistencia a la insulina, arritmias, disfunción endotelial vascular, aumento de marcadores inflamatorios sistémicos y agregación plaquetaria.
Mecanismos principales de las complicaciones oftálmicas
Existen múltiples hipótesis sobre el mecanismo de aparición del FES.
Teoría mecánica: Durante el sueño en decúbito lateral, el párpado se invierte y la superficie ocular entra en contacto directo con la almohada o la ropa de cama. El hecho de que los síntomas sean más intensos al despertar apoya esta teoría.
Teoría de isquemia-reperfusión local (Culbertson & Tseng): Se ha propuesto un mecanismo que implica isquemia por compresión palpebral en decúbito lateral o prono más hipoxia intermitente sistémica por AOS, seguida de reperfusión al cambiar de posición o despertar, lo que conduce a estrés oxidativo y daño por radicales libres, degeneración del tejido conectivo y laxitud palpebral.
Hiperleptinemia y metaloproteinasas de matriz (MMP): La hiperleptinemia, que se correlaciona con la gravedad de la AOS, regula la expresión de MMP-9 de forma dosis-dependiente. El aumento de MMP-7 y MMP-9 participa en la degeneración de la matriz extracelular tarsal. Histológicamente, se observa disminución del contenido de elastina y degeneración del colágeno en el tarso.
Fisiopatología de la neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica
Se cree que la neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica implica la acción simultánea de los siguientes tres mecanismos.
Hipoxia transitoria: Isquemia de la cabeza del nervio óptico (ONH) debida a episodios de apnea
Alteración de la autorregulación: Disminución de la capacidad de autorregulación del flujo sanguíneo de la ONH
Aumento de la presión intracraneal: Elevación de la PIC durante episodios de apnea → disminución de la presión de perfusión a nivel de la cabeza del nervio óptico
Glaucoma: Tanto los factores vasculares (estrés oxidativo durante la reperfusión después de hipoxia) como los mecánicos (elevación nocturna de la presión intraocular por hipertonía simpática) están implicados.
CSCR: El daño endotelial vascular y la vasoconstricción debidos al aumento del estrés oxidativo provocan una alteración de la circulación coroidea. La obesidad puede ser un factor de riesgo común.
7. Investigación más reciente y perspectivas futuras (informes en fase de investigación)
Se está investigando como una nueva opción para pacientes que no responden al tratamiento médico.
Los informes actuales muestran que la terapia HSN reduce las puntuaciones de AHI y ESS, mejora el nivel de alerta y acorta el tiempo de vigilia después del inicio del sueño. Se está considerando su indicación para pacientes con OSA moderada a grave intolerantes a CPAP.
Bayir y colaboradores informaron que, en pacientes con OSA leve a moderada sometidos a palatoplastia anterior, la prevalencia y el grado de FES disminuyeron significativamente a los 3 meses postoperatorios, y también mejoró el índice de desaturación de oxígeno. Este hallazgo sugiere que el tratamiento quirúrgico de la OSA en sí mismo puede mejorar la FES.
CPAP y riesgo de neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica
Actualmente no está establecido si el tratamiento con CPAP reduce el riesgo de primera aparición o aparición en el ojo contralateral de la neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica. Se necesita una mayor acumulación de evidencia sobre la relación entre el manejo de la OSA y la prevención de la neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica.
Sergott y colaboradores (1989) informaron que, en casos de neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica “progresiva”, la descompresión de la vaina del nervio óptico, que crea una hendidura o ventana en el tejido circundante del nervio óptico para drenar LCR y resolver el síndrome compartimental, puede ofrecer la posibilidad de mejorar la visión. Sin embargo, este procedimiento no está establecido como tratamiento estándar y sigue siendo un hallazgo en fase de investigación.
Farahvash A, Micieli JA. Neuro-Ophthalmological Manifestations of Obstructive Sleep Apnea: Current Perspectives.Eye Brain. 2020;12:61-71. doi:10.2147/EB.S247121. PMID: 32753994; PMCID: PMC7353992.
Bulloch G, Seth I, Zhu Z, Sukumar S, McNab A. Ocular manifestations of obstructive sleep apnea: a systematic review and meta-analysis.Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2024;262(1):19-32. doi:10.1007/s00417-023-06103-3. PMID: 37227479; PMCID: PMC10806133.
Huon LK, Liu SY, Camacho M, Guilleminault C. The association between ophthalmologic diseases and obstructive sleep apnea: a systematic review and meta-analysis.Sleep Breath. 2016;20(4):1145-1154. doi:10.1007/s11325-016-1358-4. PMID: 27230013.
Cheong AJY, Ho OTW, Wang SKX, et al. Association between obstructive sleep apnea and floppy eyelid syndrome: A systematic review and meta-analysis.Surv Ophthalmol. 2023;68(2):257-264. doi:10.1016/j.survophthal.2022.11.006. PMID: 36427560.
Cristescu Teodor R, Mihaltan FD. Eyelid laxity and sleep apnea syndrome: a review.Rom J Ophthalmol. 2019;63(1):2-9. PMID: 31198891; PMCID: PMC6531778.
Pellegrini M, Bernabei F, Friehmann A, Giannaccare G. Obstructive Sleep Apnea and Keratoconus: A Systematic Review and Meta-analysis.Optom Vis Sci. 2020;97(1):9-14. doi:10.1097/OPX.0000000000001467. PMID: 31895272.
Thurtell MJ, Trotti LM, Bixler EO, et al. Obstructive sleep apnea in idiopathic intracranial hypertension: comparison with matched population data.J Neurol. 2013;260(7):1748-1751. doi:10.1007/s00415-013-6858-6. PMID: 23412355; PMCID: PMC3707935.
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