Das obstruktive Schlafapnoe-Syndrom (OSA) ist eine häufige Schlafstörung, bei der es während des Schlafs zu wiederholten teilweisen oder vollständigen Verschlüssen der oberen Atemwege kommt. Diese Verschlüsse führen zu wiederholten Zyklen von Hypoxämie und Reoxygenierung mit vielfältigen systemischen Auswirkungen.
Der Apnoe-Hypopnoe-Index (AHI) gibt die Anzahl der Apnoe- und Hypopnoe-Ereignisse pro Stunde Schlaf an. Ein AHI >5 in Verbindung mit Tagesschläfrigkeit, Müdigkeit oder kognitiven Beeinträchtigungen definiert OSA. Apnoe ist definiert als vollständiger Atemstillstand für mindestens 10 Sekunden, Hypopnoe als relative Atemflussreduktion mit Hypoxämie oder Weckreaktion.
Die Prävalenz wird bei Männern mit 3–7% und bei Frauen mit 2–5% angegeben, in US-Kohorten jedoch mit 17–31% bei Männern und 6,5–9% bei Frauen. Über 65 Jahren steigt die Prävalenz um das 2- bis 3-Fache. Bei Kindern tritt sie häufiger bei Tonsillen- und Adenoidhyperplasie auf und ist bei Afroamerikanern tendenziell höher.
OSA wird als unabhängiger Risikofaktor für Augenerkrankungen anerkannt, und es wurden Assoziationen mit sechs Erkrankungen berichtet: Floppy-Eyelid-Syndrom, Glaukom, nicht-arteriitische anteriore ischämische Optikusneuropathie, Papillenödem, Keratokonus und zentrale seröse Chorioretinopathie (Huon 2016 [PMID 27230013], Bulloch 2024 [PMID 37227479]). Augenärzte, die OSA-Patienten betreuen, sollten diese Komplikationen im Hinterkopf behalten.
QWelche Augenkrankheiten treten bei Schlafapnoe-Syndrom häufiger auf?
A
Die wichtigsten ophthalmologischen Komplikationen im Zusammenhang mit OSA sind sechs Erkrankungen: Floppy-Eyelid-Syndrom, Glaukom, nicht-arteriitische anteriore ischämische Optikusneuropathie (NAION), Papillenödem, Keratokonus und zentrale seröse Chorioretinopathie. Intermittierende Hypoxie, übermäßige sympathische Stimulation und oxidativer Stress sind als gemeinsame pathologische Mechanismen beteiligt.
Superficial punctate keratopathy in a pediatric patient was related to adenoid hypertrophy and obstructive sleep apnea syndrome: a case report. BMC Ophthalmol. 2018 Feb 23; 18:55. Figure 1. PMCID: PMC5824558. License: CC BY.
Bei der ersten Untersuchung wurden an beiden Augen Grad-2-Floppy-Eyelids und eine leichte bulbäre konjunktivale Hyperämie festgestellt (a). Durch Fluorescein-Färbung des rechten Auges wurden verstreute, feine, punktförmige Hornhautepithelschäden bestätigt (b). Der Grad des Floppy-Eyelids blieb 7 Jahre später unverändert (c).
Subjektive Symptome (systemische Symptome der OSA)
Die Symptome der OSA beginnen schleichend, und bis zur Konsultation vergehen oft mehrere Jahre. Sie verschlechtern sich durch Gewichtszunahme, Alterung und Menopause.
Tagsüber auftretende Symptome:
Hypersomnie : Schläfrigkeit, die den Alltag beeinträchtigt
Morgendliche Kopfschmerzen : am Morgen auftretende Kopfschmerzen
Mundtrockenheit und Überempfindlichkeit : Symptome im Zusammenhang mit Schlaffragmentierung
Vergesslichkeit und Depression : Auswirkungen auf kognitive Funktionen und Stimmung
Nächtliche Symptome:
Schnarchen : Vibrationsgeräusch durch Verengung der oberen Atemwege
Erstickungsgefühl, Keuchen, Nasengeräusche : Aufwachreaktion bei Atemwegsobstruktion
Schlaflosigkeit und Nykturie : durch Schlaffragmentierung
Die mit OSA verbundenen ophthalmologischen Komplikationen sind im Folgenden aufgeführt.
FES
Floppy-Eyelid-Syndrom (FES) : Zustand, bei dem sich das Oberlid leicht nach oben umstülpen lässt. Bei 90–100 % der FES-Patienten liegt eine OSA vor (Cristescu 2019 [PMID 31198891], Cheong 2023 [PMID 36427560]). Die Prävalenz von FES bei OSA-Patienten beträgt 4,5–18 % (Odds Ratio 4,1).
Oberflächensymptome des Auges : papilläre Konjunktivitis, Lidödem und Hornhautepitheldefekte. Die häufigste ist die superfizielle punktförmige Keratitis.
Seitigkeit : Das betroffene Auge stimmt tendenziell mit der Seite überein, auf der der Patient schläft.
Assoziationsstärke : OSA-Patienten haben ein 16 % höheres Risiko, eine nicht-arteriitische AION zu entwickeln. 71–89 % der Patienten mit nicht-arteriitischer AION haben eine OSA. OSA erhöht das Risiko einer nicht-arteriitischen AION um das 1,7- bis 3,8-Fache (Farahvash 2020 [PMID 32753994]).
Risiko für das andere Auge : Bei begleitender OSA steigt auch das Risiko, eine nicht-arteriitische AION am anderen Auge zu entwickeln.
Glaukom und Papillenödem
Glaukom : Prävalenz von 2–27 % bei OSA-Patienten. Nächtlicher Augeninnendruckanstieg und oxidativer Stress nach Hypoxie sind beteiligt.
Papillenödem : Beidseitige Schwellung der Sehnervenpapille durch erhöhten intrakraniellen Druck (ICP). Bei Patienten ohne Risikofaktoren für idiopathische intrakranielle Hypertension (IIH) sollte eine OSA in Betracht gezogen werden (Thurtell 2013 [PMID 23412355]).
Hornhaut und Netzhaut
Keratoconus: Die Prävalenz von OSA ist bei Patienten mit Keratokonus höher als in der Allgemeinbevölkerung, und eine Metaanalyse zeigte einen signifikanten Zusammenhang (Pellegrini 2020 [PMID 31895272]). Häufiger bei Männern mit hohem BMI oder familiärer OSA-Vorgeschichte. Mechanische Schädigung der Hornhaut während des Schlafs wird als beitragender Faktor vorgeschlagen.
Zentrale seröse Chorioretinopathie (CSCR) : Etwa 2/3 der CSCR-Patienten haben eine komorbide OSA. Oxidativer Stress führt zu vaskulären Endothelschäden und Vasokonstriktion.
QWarum können beim Floppy-Eyelid-Syndrom Symptome nur auf einem Auge auftreten?
A
Das betroffene Auge stimmt tendenziell mit der Seite überein, auf der der Patient normalerweise schläft. Es wird angenommen, dass der mechanische Druck des Kissens oder der Bettwäsche auf das untere Augenlid in Seitenlage zu einer Reizung führt, wodurch die Symptome der Augenoberfläche auf dieser Seite überwiegen.
OSA ist auch mit folgenden systemischen Erkrankungen assoziiert: Hypertonie, metabolisches Syndrom, Diabetes, Herzinsuffizienz, koronare Herzkrankheit, Arrhythmie, Schlaganfall, pulmonale Hypertonie, neurokognitive Störungen, affektive Störungen.
Die Diagnose wird anhand der folgenden Kriterien A bis C gestellt. Sie ist bestätigt, wenn A oder B und C erfüllt sind. Unabhängig von den Symptomen wird die Diagnose auch bei einem AHI ≥ 15/Stunde gestellt.
A : Übermäßige Tagesschläfrigkeit, die nicht durch andere Faktoren erklärt werden kann
B : Zwei oder mehr der folgenden Symptome: Erstickungsgefühl oder Keuchen im Schlaf, wiederholtes Aufwachen, fehlendes Gefühl von erholsamem Schlaf, Tagesmüdigkeit, Konzentrationsschwäche
C : Fünf oder mehr obstruktive Atemereignisse pro Stunde Schlaf
Epworth-Schläfrigkeitsskala (ESS) : quantitative Bewertung der Tagesschläfrigkeit. Bei FES-Patienten mit einem Score >10 ist eine nächtliche PSG indiziert
Berliner Fragebogen : Bewertung in 3 Kategorien: Schnarchen, Tagesschläfrigkeit, Bluthochdruck, Adipositas
Die nächtliche Polysomnographie (PSG) ist der Goldstandard. Es gibt auch tragbare Schlaf-Screening-Geräte, aber für die endgültige Diagnose wird PSG empfohlen.
Empfehlung einer nächtlichen PSG für Patienten mit FES
Aktives Screening auf FES bei umfassender augenärztlicher Untersuchung von OSA-Patienten
Die klinische Überprüfung der leichten Eversion des Augenlids ist der Schlüssel zur FES-Diagnose
Bei der Anamnese eines Patienten mit nicht-arteriitischer anteriorer ischämischer Optikusneuropathie sollten vaskuläre Risikofaktoren, Operationsgeschichte, Rauchen, Medikamentenanamnese (z. B. PDE5-Hemmer), OSA-Symptome und Symptome einer Riesenzellarteriitis erfragt werden.
QWelche Untersuchungen sind zur Diagnose eines obstruktiven Schlafapnoe-Syndroms erforderlich?
A
Die nächtliche Polysomnographie (PSG) ist der Goldstandard für die definitive Diagnose. Für das ambulante Screening werden der STOP-Bang-Fragebogen, die Epworth-Schläfrigkeitsskala und der Berlin-Fragebogen verwendet. Bei FES-Patienten wird eine PSG empfohlen, wenn der ESS-Score > 10 beträgt.
Die OSA-Behandlung führt zur grundlegenden Kontrolle der ophthalmologischen Komplikationen.
Gewichtsreduktion : die grundlegendste Maßnahme. Gewichtsverlust verbessert den AHI.
CPAP-Therapie (kontinuierlicher positiver Atemwegsdruck) : verhindert den Kollaps der Atemwege während des Schlafs. Ist die Erstlinientherapie bei OSA und wirksam zur Linderung von Symptomen und Komplikationen.
Orale Apparatur (Mundstück) : für leichte OSA oder CPAP-intolerante Patienten. Erweitert die Atemwege durch Vorschieben des Unterkiefers oder Zungenhaltung.
Operation : indiziert bei kraniofazialen Anomalien oder eindeutigen obstruktiven Läsionen
Elektrische Stimulation des Nervus hypoglossus (HSN) : für Patienten, die auf eine medikamentöse Therapie nicht ansprechen. Es wurde über eine Reduktion der AHI- und ESS-Werte sowie eine Verbesserung des Wachheitsgrades berichtet.
Schlafen in Seitenlage : konservative Behandlung durch Positionswechsel
Augenpflege : Einträufeln von künstlichen Tränen und Augensalbe
Lid-Taping und Augenschutz : Verhindern der Lidumkehrung im Schlaf
Vermeidung von Seiten- und Bauchlage : Anweisung, nicht auf der betroffenen Seite zu schlafen
Entzündungshemmende Augentropfen : Kurzzeitanwendung bei starker Entzündung der Augenoberfläche
CPAP-Therapie : Laut McNabs Bericht führte der Beginn der CPAP zum Verschwinden der papillären Konjunktivitis und zur Normalisierung der Lidlockerung. Bei Patienten mit mittelschwerer bis schwerer OSA wurde nach 18-monatiger CPAP-Anwendung eine statistisch signifikante Verbesserung des FES-Grades, des OSDI-Scores (Trockene-Symptome), der Tränenfunktionstests (TBUT und Schirmer I) und der kornealen Fluorescein-Färbung berichtet.
Indiziert bei Versagen der konservativen Therapie und CPAP.
Laterale Tarsalstreifen-Operation (LTS) : Bei 70 Fällen wurde eine Symptombesserung von 91 % und eine langfristige Stabilität von 97,5 % berichtet.
Vollschicht-Keilresektion (FTWE) : Die FTWE weist tendenziell eine höhere Rezidivrate auf als die LTS.
Eine Langzeitstudie des Moorfields Eye Hospital (71 Fälle) ergab eine Rezidivrate von 25,6–60,6 %, und die mediale und laterale Kanthopexie sowie die LTS zeigten bessere Überlebensergebnisse als die FTWE.
Präventives Management der nicht-arteriitischen anterioren ischämischen Optikusneuropathie
Modifizierbare Risikofaktoren (Hypertonie, Diabetes, Hyperlipidämie, OSAS) identifizieren und behandeln
Rauchen aufhören, Gewichtsreduktion und Bewegung empfehlen
Nächtliche Einnahme von blutdrucksenkenden Medikamenten vor dem Schlafengehen vermeiden (nächtliche Hypotonie ist ein prädisponierender Faktor für NAION)
Anweisen, die Seitenlage auf der betroffenen Seite zu vermeiden
Bei grenzwertigem oder erhöhtem Augeninnendruck eine drucksenkende Behandlung in Betracht ziehen
Überprüfung der Anamnese bezüglich der Einnahme von PDE5-Hemmern (verbunden mit dem Risiko einer nicht-arteriitischen anterioren ischämischen Optikusneuropathie)
Intravitreale Injektionen mit Vorsicht durchführen (ein plötzlicher Anstieg des Augeninnendrucks kann die ONH-Durchblutung beeinträchtigen und das Risiko einer nicht-arteriitischen anterioren ischämischen Optikusneuropathie am anderen Auge erhöhen)
QVerbessert die CPAP-Therapie auch die Augensymptome?
A
CPAP hat sich bei FES als wirksam erwiesen, und bei Langzeitanwendung (18 Monate oder länger) wurde eine Verbesserung des FES-Grades, der Trockene-Symptome und der Tränenfunktionstests berichtet. Allerdings können die Trockene-Symptome zu Beginn vorübergehend verschlimmert werden, und eine Fortsetzung über mindestens ein Jahr wird empfohlen. Der risikomindernde Effekt auf die nicht-arteriitische anteriore ischämische Optikusneuropathie ist derzeit nicht gesichert.
Die Obstruktion bei OSA entsteht durch das Zusammenspiel anatomischer und neuromuskulärer Faktoren.
Anatomische Faktoren: Tonsillen- und Zungenhypertrophie, Retrognathie, kaudale Verlagerung des Zungenbeins.
Neuromuskuläre Faktoren: verminderte Aktivität der Rachendilatatormuskeln während des Schlafs
Auswirkung von Adipositas: Fettansammlung um den Rachen → vermindertes Lungenvolumen → erhöhte Kollapsneigung des Rachens
Systemisch aktivieren Veränderungen der Sauerstoffsättigung das sympathische Nervensystem, was zu Blutdruckanstieg, Insulinresistenz, Arrhythmien, vaskulärer endothelialer Dysfunktion, erhöhten systemischen Entzündungsmarkern und verstärkter Thrombozytenaggregation führt.
Es gibt mehrere Hypothesen zum Entstehungsmechanismus des FES.
Mechanische Theorie : Während des Schlafs in Seitenlage stülpt sich das Augenlid um und die Augenoberfläche kommt direkt mit dem Kissen oder der Bettwäsche in Kontakt. Dass die Symptome beim Aufwachen am stärksten sind, stützt diese Theorie.
Theorie der lokalen Ischämie-Reperfusion (Culbertson & Tseng): Es wird ein Mechanismus vorgeschlagen: ischämische Lidkompression in Seiten- und Bauchlage + systemische intermittierende Hypoxie durch OSA → Reperfusion bei Positionswechsel und Erwachen → oxidativer Stress und Schädigung durch freie Radikale → Bindegewebsdegeneration → Liderschlaffheit.
Hyperleptinämie und Schleimhautpemphigoid (Matrix-Metalloproteinase) : Die mit dem OSA-Schweregrad korrelierende Hyperleptinämie reguliert die Expression von Schleimhautpemphigoid-9 dosisabhängig. Die Hochregulation von Schleimhautpemphigoid-7 und -9 ist an der Degeneration der extrazellulären Matrix der Meibom-Drüsen beteiligt. Histologisch zeigen sich eine verminderte Elastin-Konzentration und Kollagendegeneration im Tarsus.
Pathologie der nicht-arteriitischen anterioren ischämischen Optikusneuropathie
Glaukom : Sowohl vaskuläre Faktoren (oxidativer Stress bei Reperfusion nach Hypoxie) als auch mechanische Faktoren (nächtlicher Augeninnendruckanstieg durch erhöhten Sympathikotonus) sind beteiligt.
CSCR : Erhöhter oxidativer Stress führt zu vaskulären Endothelschäden und Vasokonstriktion, was zu einer Störung der Aderhautdurchblutung führt. Adipositas könnte ein gemeinsamer Risikofaktor sein.
7. Aktuelle Forschung und zukünftige Perspektiven (Berichte aus der Forschungsphase)
Diese wird als neue Option für Patienten erforscht, bei denen die medikamentöse Behandlung nicht wirkt.
Aktuelle Berichte zeigen, dass die HSN-Therapie den AHI- und ESS-Score senkt, das Aufwachverhalten verbessert und die Wachzeit nach dem Einschlafen verkürzt. Sie wird für CPAP-intolerante Patienten mit mittelschwerer bis schwerer OSA in Betracht gezogen.
Bayir et al. berichteten, dass bei Patienten mit leichter bis mittelschwerer OSA, die sich einer vorderen Gaumenplastik unterzogen, die FES-Prävalenz und der FES-Grad 3 Monate postoperativ signifikant abnahmen und auch der Sauerstoffentsättigungsindex verbessert war. Dies deutet darauf hin, dass die chirurgische Behandlung der OSA selbst das FES verbessern kann.
CPAP und Risiko einer nicht-arteriitischen anterioren ischämischen Optikusneuropathie
Ob die CPAP-Therapie das Risiko eines ersten Auftretens oder eines kontralateralen Auftretens einer nicht-arteriitischen anterioren ischämischen Optikusneuropathie verringert, ist derzeit nicht gesichert. Für den Zusammenhang zwischen OSA-Management und Prävention der nicht-arteriitischen anterioren ischämischen Optikusneuropathie ist eine weitere Evidenz erforderlich.
Sergott et al. (1989) berichteten, dass bei Fällen von „progredienter“ nicht-arteriitischer anteriorer ischämischer Optikusneuropathie die Optikusscheidenfensterung, bei der ein Schlitz oder Fenster im perineuralen Gewebe angelegt wird, um CSF abzuleiten und das Kompartmentsyndrom zu lösen, eine mögliche Sehverbesserung bewirken kann. Dieses Verfahren ist jedoch nicht als Standardtherapie etabliert und stellt eine experimentelle Erkenntnis dar.
Farahvash A, Micieli JA. Neuro-Ophthalmological Manifestations of Obstructive Sleep Apnea: Current Perspectives.Eye Brain. 2020;12:61-71. doi:10.2147/EB.S247121. PMID: 32753994; PMCID: PMC7353992.
Bulloch G, Seth I, Zhu Z, Sukumar S, McNab A. Ocular manifestations of obstructive sleep apnea: a systematic review and meta-analysis.Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2024;262(1):19-32. doi:10.1007/s00417-023-06103-3. PMID: 37227479; PMCID: PMC10806133.
Huon LK, Liu SY, Camacho M, Guilleminault C. The association between ophthalmologic diseases and obstructive sleep apnea: a systematic review and meta-analysis.Sleep Breath. 2016;20(4):1145-1154. doi:10.1007/s11325-016-1358-4. PMID: 27230013.
Cheong AJY, Ho OTW, Wang SKX, et al. Association between obstructive sleep apnea and floppy eyelid syndrome: A systematic review and meta-analysis.Surv Ophthalmol. 2023;68(2):257-264. doi:10.1016/j.survophthal.2022.11.006. PMID: 36427560.
Cristescu Teodor R, Mihaltan FD. Eyelid laxity and sleep apnea syndrome: a review.Rom J Ophthalmol. 2019;63(1):2-9. PMID: 31198891; PMCID: PMC6531778.
Pellegrini M, Bernabei F, Friehmann A, Giannaccare G. Obstructive Sleep Apnea and Keratoconus: A Systematic Review and Meta-analysis.Optom Vis Sci. 2020;97(1):9-14. doi:10.1097/OPX.0000000000001467. PMID: 31895272.
Thurtell MJ, Trotti LM, Bixler EO, et al. Obstructive sleep apnea in idiopathic intracranial hypertension: comparison with matched population data.J Neurol. 2013;260(7):1748-1751. doi:10.1007/s00415-013-6858-6. PMID: 23412355; PMCID: PMC3707935.
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