سندرم آپنه انسدادی خواب (OSA) یک اختلال خواب شایع است که در آن راه هوایی فوقانی در طول خواب به طور مکرر به طور جزئی یا کامل مسدود میشود. این انسداد باعث چرخههای مکرر هیپوکسمی و اکسیژنرسانی مجدد میشود و اثرات مختلفی بر کل بدن دارد.
شاخص آپنه-هیپوپنه (AHI) به تعداد رویدادهای آپنه و هیپوپنه در هر ساعت خواب اشاره دارد. AHI >5 همراه با خوابآلودگی روزانه، خستگی یا اختلال شناختی به عنوان OSA تعریف میشود. آپنه به توقف کامل جریان هوا به مدت 10 ثانیه یا بیشتر و هیپوپنه به کاهش نسبی جریان هوا همراه با هیپوکسی یا بیداری گفته میشود.
شیوع OSA در مردان 3-7٪ و در زنان 2-5٪ گزارش شده است، اما در یک گروه آمریکایی، شیوع در مردان 17-31٪ و در زنان 6.5-9٪ بوده است. در افراد بالای 65 سال، شیوع 2-3 برابر افزایش مییابد. در کودکان، OSA اغلب با هیپرتروفی لوزه و آدنوئید همراه است و در آمریکاییهای آفریقاییتبار شایعتر است.
OSA به عنوان یک عامل خطر مستقل برای بیماریهای چشمی شناخته شده است و با شش بیماری شامل سندرم پلک شل (FES)، گلوکوم، نوروپاتی ایسکمیک قدامی بینایی غیرآرتریتی، ادم پاپی، قوز قرنیه و کوریورتینوپاتی سروز مرکزی (CSCR) مرتبط است (Huon 2016 [PMID 27230013]، Bulloch 2024 [PMID 37227479]). چشمپزشکانی که بیماران OSA را درمان میکنند باید این عوارض را در نظر داشته باشند.
Qاگر سندرم آپنه خواب داشته باشم، چه بیماریهای چشمی ممکن است ایجاد شود؟
A
عوارض چشمی اصلی مرتبط با OSA شامل شش بیماری است: سندرم پلک شل، گلوکوم، نوروپاتی ایسکمیک قدامی بینایی غیرآرتریتی (NAION)، ادم پاپی، قوز قرنیه و کوریورتینوپاتی سروز مرکزی. هیپوکسی متناوب، تحریک بیش از حد سمپاتیک و استرس اکسیداتیو به عنوان مکانیسمهای پاتولوژیک مشترک نقش دارند.
Superficial punctate keratopathy in a pediatric patient was related to adenoid hypertrophy and obstructive sleep apnea syndrome: a case report. BMC Ophthalmol. 2018 Feb 23; 18:55. Figure 1. PMCID: PMC5824558. License: CC BY.
در اولین ویزیت، پلکهای شل درجه 2 و پرخونی خفیف ملتحمه بولبار در هر دو چشم مشاهده شد (a). آسیب اپیتلیال قرنیه نقطهای و پراکنده با رنگآمیزی فلورسئین در چشم راست تأیید شد (b). درجه شلی پلک 7 سال بعد ثابت باقی ماند (c).
سندرم پلک شل (FES): حالتی که پلک فوقانی به راحتی به سمت بالا برگردانده میشود. در درصد بالایی (90-100%) از بیماران FES، OSA همراه است (Cristescu 2019 [PMID 31198891]، Cheong 2023 [PMID 36427560]). شیوع FES در بیماران OSA 4.5-18% است (نسبت شانس 4.1).
علائم سطح چشم: همراه با ورم ملتحمه پاپیلاری، ادم پلک و فرسایش اپیتلیوم قرنیه. کراتیت اپیتلیال نقطهای شایعترین است.
جانبی بودن: چشم درگیر تمایل دارد با سمتی که بیمار روی آن میخوابد مطابقت داشته باشد.
نوروپاتی ایسکمیک قدامی بینایی غیرشریانی
نوروپاتی ایسکمیک قدامی بینایی غیرشریانی: کاهش ناگهانی و بدون درد بینایی یک طرفه، ادم دیسک بینایی و نقص نسبی آوران مردمک (RAPD) را نشان میدهد.
ارتباط: بیماران مبتلا به OSA 16% بیشتر در معرض ابتلا به نوروپاتی ایسکمیک قدامی بینایی غیرشریانی هستند. 71 تا 89% از بیماران مبتلا به نوروپاتی ایسکمیک قدامی بینایی غیرشریانی OSA دارند. OSA خطر نوروپاتی ایسکمیک قدامی بینایی غیرشریانی را 1.7 تا 3.8 برابر افزایش میدهد (Farahvash 2020 [PMID 32753994]).
خطر چشم مقابل: در موارد همراه با OSA، خطر ابتلا به نوروپاتی ایسکمیک قدامی بینایی غیرشریانی در چشم مقابل نیز افزایش مییابد.
گلوکوم و ادم پاپی
گلوکوم: شیوع 2 تا 27% در بیماران مبتلا به OSA. افزایش فشار داخل چشم در شب و استرس اکسیداتیو پس از هیپوکسی در آن نقش دارند.
ادم پاپی: تورم دوطرفه دیسک بینایی به دلیل افزایش فشار داخل جمجمه (ICP). در بیماران بدون عوامل خطر فشار خون داخل جمجمه ایدیوپاتیک (IIH)، OSA باید در تشخیص افتراقی در نظر گرفته شود (Thurtell 2013 [PMID 23412355]).
قرنیه و شبکیه
قوز قرنیه: شیوع OSA در بیماران مبتلا به قوز قرنیه بیشتر از جمعیت عمومی است و یک متاآنالیز ارتباط معناداری را نشان داده است (Pellegrini 2020 [PMID 31895272]). این وضعیت در مردان با BMI بالا یا سابقه خانوادگی OSA شایعتر است. آسیب مکانیکی به قرنیه در طول خواب به عنوان یکی از عوامل مطرح شده است.
کوریورتینوپاتی سروز مرکزی (CSCR): حدود دو سوم بیماران مبتلا به CSCR به OSA مبتلا هستند. آسیب اندوتلیال عروقی و انقباض عروقی ناشی از استرس اکسیداتیو در این امر نقش دارند.
Qچرا در سندرم پلک شل، گاهی فقط یک چشم علائم نشان میدهد؟
A
چشم مبتلا معمولاً با سمتی که بیمار معمولاً روی آن میخوابد مطابقت دارد. تصور میشود که در وضعیت خوابیدن به پهلو، پلک پایینی تحت فشار بالش یا ملافه قرار گرفته و تحریک مکانیکی ایجاد میکند که منجر به بروز علائم سطحی چشم در آن سمت میشود.
تشخیص با استفاده از موارد A تا C زیر انجام میشود. در صورت وجود A یا B و همچنین C، تشخیص قطعی است. همچنین اگر AHI ≥15 در ساعت بدون توجه به علائم باشد، تشخیص قطعی است.
A: خوابآلودگی مفرط در طول روز که با عوامل دیگر قابل توضیح نیست
B: دو یا بیشتر از موارد زیر: خفگی یا نفسنفس زدن در خواب، بیدار شدن مکرر، عدم احساس خواب عمیق، خستگی در طول روز، کاهش تمرکز
C: پنج یا بیشتر رویداد تنفسی انسدادی در هر ساعت خواب
در معاینات جامع چشمپزشکی بیماران OSA، FES را به طور فعال غربال کنید
بررسی بالینی سهولت اورژن پلک برای تشخیص FES کلیدی است
در مصاحبه با بیمار مبتلا به نوروپاتی ایسکمیک قدامی غیرآرتریتی، عوامل خطر عروقی، سابقه جراحی، سیگار کشیدن، سابقه دارویی (مانند مهارکنندههای PDE5)، علائم OSA و علائم آرتریت سلول ژانت بررسی میشود.
Qبرای تشخیص سندرم آپنه خواب چه آزمایشهایی لازم است؟
A
برای تشخیص قطعی، پلیسومنوگرافی شبانه (PSG) استاندارد طلایی است. برای غربالگری سرپایی از پرسشنامه STOP-Bang، مقیاس خوابآلودگی اپوورث و پرسشنامه برلین استفاده میشود. در بیماران FES، در صورت نمره ESS >10، PSG توصیه میشود.
مراقبتهای چشمی: استفاده از اشک مصنوعی و پماد چشمی
نوار چسب پلک و محافظ چشم: جلوگیری از برگشت پلک در هنگام خواب
اجتناب از خوابیدن به پهلو و روی شکم: توصیه به نخوابیدن روی سمت مبتلا
قطرههای ضدالتهابی چشمی: در صورت التهاب شدید سطح چشم، فقط برای مدت کوتاه استفاده شود
درمان CPAP: در گزارش مکناب، شروع CPAP منجر به ناپدید شدن پاپیلومای ملتحمه و نرمال شدن شلی پلک شد. استفاده از CPAP به مدت ۱۸ ماه در بیماران OSA متوسط تا شدید، بهبود آماری معنیداری در درجه FES، نمره OSDI (علائم خشکی چشم)، تستهای عملکرد اشک (TBUT و Schirmer I) و رنگآمیزی فلورسئینقرنیه گزارش شده است.
در موارد عدم پاسخ به درمان محافظهکارانه و CPAP اندیکاسیون دارد.
تثبیت صفحه تارسال خارجی (LTS): در ۷۰ مورد، بهبود علائم در ۹۱٪ و پایداری طولانیمدت در ۹۷.۵٪ گزارش شده است.
برداشت گوهای تمامضخامت (FTWE): FTWE نسبت به LTS تمایل به نرخ عود بالاتری دارد.
مطالعه طولانیمدت بیمارستان چشم مورفیلدز (۷۱ مورد) نرخ عود ۲۵.۶ تا ۶۰.۶٪ را نشان داد و تانتوپلاستی داخلی و خارجی و LTS نتایج بقای بهتری نسبت به FTWE داشتند.
مدیریت پیشگیرانه برای نوروپاتی ایسکمیک قدامی بینایی غیرشریانی
عوامل خطر قابل اصلاح (فشار خون بالا، دیابت، چربی خون بالا، آپنه انسدادی خواب) را شناسایی و مدیریت کنید
ترک سیگار، کاهش وزن و ورزش را توصیه کنید
از مصرف داروهای کاهنده فشار خون در شب خودداری کنید (افت فشار خون شبانه یک عامل مستعدکننده برای نوروپاتی ایسکمیک قدامی بینایی غیرشریانی است)
به بیمار توصیه کنید از خوابیدن به پهلو در سمت مبتلا خودداری کند
در صورت مرزی یا بالا بودن فشار داخل چشم، کاهش فشار چشم را در نظر بگیرید
سابقه مصرف مهارکنندههای PDE5 را بررسی کنید (مرتبط با خطر نوروپاتی ایسکمیک قدامی بینایی غیرشریانی)
تزریق داخل زجاجیهای را با احتیاط انجام دهید (افزایش ناگهانی فشار داخل چشم میتواند باعث اختلال گردش خون در سر عصب بینایی شده و خطر ابتلا به نوروپاتی ایسکمیک قدامی بینایی غیرشریانی در چشم مقابل را افزایش دهد)
Qآیا درمان با CPAP علائم چشمی را نیز بهبود میبخشد؟
A
CPAP برای FES مؤثر نشان داده شده است و استفاده طولانیمدت (بیش از ۱۸ ماه) بهبود در درجه FES، علائم خشکی چشم و تستهای عملکرد اشکی را گزارش کرده است. با این حال، در ابتدای شروع درمان ممکن است علائم خشکی چشم به طور موقت بدتر شود و ادامه درمان برای بیش از یک سال توصیه میشود. اثر کاهش خطر برای نوروپاتی ایسکمیک قدامی بینایی غیرآرتریتی در حال حاضر تأیید نشده است.
انسداد در OSA در اثر تعامل عوامل آناتومیک و عصبی-عضلانی ایجاد میشود.
عوامل آناتومیک: بزرگ شدن لوزهها و زبان، رتروگناتی فک پایین، جابجایی پایین استخوان هیوئید
عوامل عصبی-عضلانی: کاهش فعالیت عضلات گشادکننده حلق در طول خواب
تاثیر چاقی: تجمع چربی اطراف حلق → کاهش حجم ریه → افزایش قابلیت فروپاشی حلق
به طور سیستمیک، تغییرات اشباع اکسیژن باعث فعال شدن سیستم عصبی سمپاتیک شده و منجر به افزایش فشار خون، مقاومت به انسولین، آریتمی، اختلال عملکرد اندوتلیال عروقی، افزایش مارکرهای التهابی سیستمیک و تسریع تجمع پلاکتی میشود.
نظریه مکانیکی: در هنگام خوابیدن به پهلو، پلک به سمت داخل برگشته و سطح چشم مستقیماً با بالش یا ملافه تماس پیدا میکند. شدت علائم در زمان بیداری از این نظریه حمایت میکند.
نظریه ایسکمی-رپرفیوژن موضعی (Culbertson & Tseng): فشردگی ایسکمیک پلک در وضعیت خوابیده به پهلو و دمر + هیپوکسی متناوب سیستمیک ناشی از OSA → رپرفیوژن هنگام تغییر وضعیت و بیداری → استرس اکسیداتیو و آسیب رادیکالهای آزاد → تخریب بافت همبند → شلی پلک.
لپتینمی بالا و پمفیگوئید مخاطی (ماتریکس متالوپروتئاز): لپتینمی بالا که با شدت OSA همبستگی دارد، بیان پمفیگوئید مخاطی-9 را به صورت وابسته به دوز تنظیم میکند. افزایش پمفیگوئید مخاطی-7 و پمفیگوئید مخاطی-9 در تخریب ماتریکس خارج سلولی تارسال نقش دارد. از نظر بافتشناسی، کاهش محتوای الاستین و تخریب کلاژن در تارسال مشاهده میشود.
گلوکوم: هر دو عامل عروقی (استرس اکسیداتیو پس از هیپوکسی در هنگام پرفیوژن مجدد) و مکانیکی (افزایش فشار داخل چشم در شب به دلیل افزایش تون سمپاتیک) نقش دارند.
CSCR: آسیب اندوتلیال عروقی و انقباض عروق ناشی از افزایش استرس اکسیداتیو منجر به اختلال گردش خون مشیمیه میشود. چاقی ممکن است به عنوان یک عامل خطر مشترک نقش داشته باشد.
7. تحقیقات جدید و چشماندازهای آینده (گزارشهای در مرحله تحقیق)
این روش به عنوان گزینهای جدید برای بیمارانی که به درمان دارویی پاسخ نمیدهند، در حال تحقیق است.
گزارشهای فعلی نشان میدهند که درمان HSN باعث کاهش شاخص AHI و نمره ESS، بهبود سطح بیداری و کاهش زمان بیداری پس از به خواب رفتن میشود. کاربرد آن برای بیماران مبتلا به OSA متوسط تا شدید که تحمل CPAP را ندارند، در حال بررسی است.
بایر و همکاران گزارش کردند که در بیماران مبتلا به OSA خفیف تا متوسط که تحت پالاتوپلاستی قدامی قرار گرفتند، شیوع و درجه FES و همچنین شاخص اشباعزدایی اکسیژن در سه ماه پس از جراحی به طور معنیداری کاهش یافت. این یافته نشان میدهد که درمان جراحی خود OSA میتواند FES را بهبود بخشد.
CPAP و خطر ابتلا به نوروپاتی ایسکمیک قدامی بینایی غیرآرتریتی
اینکه آیا درمان با CPAP خطر ابتلا به نوروپاتی ایسکمیک قدامی بینایی غیرآرتریتی (اولیه یا در چشم مقابل) را کاهش میدهد یا خیر، در حال حاضر قطعی نیست. برای روشن شدن رابطه بین مدیریت OSA و پیشگیری از نوروپاتی ایسکمیک قدامی بینایی غیرآرتریتی، به شواهد بیشتری نیاز است.
سرگات و همکاران (1989) گزارش کردند که در موارد نوروپاتی ایسکمیک قدامی بینایی غیرآرتریتی «پیشرونده»، دکمپرسیون غلاف عصب بینایی با ایجاد شکاف یا پنجره در بافت اطراف عصب بینایی برای تخلیه مایع مغزی-نخاعی و رفع سندرم کمپارتمان، میتواند منجر به بهبود بینایی شود. با این حال، این روش به عنوان درمان استاندارد تثبیت نشده و در مرحله تحقیقاتی است.
Farahvash A, Micieli JA. Neuro-Ophthalmological Manifestations of Obstructive Sleep Apnea: Current Perspectives.Eye Brain. 2020;12:61-71. doi:10.2147/EB.S247121. PMID: 32753994; PMCID: PMC7353992.
Bulloch G, Seth I, Zhu Z, Sukumar S, McNab A. Ocular manifestations of obstructive sleep apnea: a systematic review and meta-analysis.Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2024;262(1):19-32. doi:10.1007/s00417-023-06103-3. PMID: 37227479; PMCID: PMC10806133.
Huon LK, Liu SY, Camacho M, Guilleminault C. The association between ophthalmologic diseases and obstructive sleep apnea: a systematic review and meta-analysis.Sleep Breath. 2016;20(4):1145-1154. doi:10.1007/s11325-016-1358-4. PMID: 27230013.
Cheong AJY, Ho OTW, Wang SKX, et al. Association between obstructive sleep apnea and floppy eyelid syndrome: A systematic review and meta-analysis.Surv Ophthalmol. 2023;68(2):257-264. doi:10.1016/j.survophthal.2022.11.006. PMID: 36427560.
Cristescu Teodor R, Mihaltan FD. Eyelid laxity and sleep apnea syndrome: a review.Rom J Ophthalmol. 2019;63(1):2-9. PMID: 31198891; PMCID: PMC6531778.
Pellegrini M, Bernabei F, Friehmann A, Giannaccare G. Obstructive Sleep Apnea and Keratoconus: A Systematic Review and Meta-analysis.Optom Vis Sci. 2020;97(1):9-14. doi:10.1097/OPX.0000000000001467. PMID: 31895272.
Thurtell MJ, Trotti LM, Bixler EO, et al. Obstructive sleep apnea in idiopathic intracranial hypertension: comparison with matched population data.J Neurol. 2013;260(7):1748-1751. doi:10.1007/s00415-013-6858-6. PMID: 23412355; PMCID: PMC3707935.
متن مقاله را کپی کنید و در دستیار هوش مصنوعی دلخواه خود بچسبانید.
مقاله در کلیپبورد کپی شد
یکی از دستیارهای هوش مصنوعی زیر را باز کنید و متن کپیشده را در کادر گفتگو بچسبانید.
