Los trastornos alimentarios comprenden tres enfermedades: anorexia nerviosa (AN), bulimia nerviosa (BN) y trastorno por atracón (BED). Todas son enfermedades multisistémicas que afectan múltiples órganos, incluidos los ojos.
La prevalencia de por vida en Estados Unidos es del 0.80% para AN, 0.28% para BN y 0.85% para BED, siendo la mayoría mujeres. Un estudio de cohorte de aproximadamente 80,000 personas en los Países Bajos mostró que los pacientes con trastornos alimentarios tienen un riesgo 1.64 veces mayor de ojo seco en comparación con la población general1).
Los principales signos oftálmicos son los siguientes.
Lagoftalmos: Exposición corneal por cierre incompleto del párpado
Ojo seco: Disminución del volumen lagrimal e inestabilidad de la película lagrimal
Nistagmo y oftalmoplejía: Debido a encefalopatía de Wernicke (deficiencia de tiamina)
Edema de papila: Debido a hipertensión intracraneal idiopática (HII)
Es importante destacar que los signos oculares pueden aparecer no solo durante la fase activa de la enfermedad, sino también durante la etapa de realimentación (síndrome de realimentación) en el tratamiento de la AN.
Q¿Pueden aparecer síntomas oculares durante el tratamiento de los trastornos alimentarios?
A
Sí. El aumento rápido de peso o la pérdida rápida de nutrientes esenciales durante el tratamiento de la AN puede causar síndrome de realimentación, que puede provocar IIH. Incluso durante el tratamiento, se debe prestar atención a síntomas como dolor de cabeza y oscurecimientos visuales transitorios.
Los síntomas oculares que aparecen difieren según el tipo de trastorno alimentario.
AN (anorexia nerviosa): Sequedad y sensación de cuerpo extraño por lagoftalmos, pérdida de visión subaguda e indolora. En la encefalopatía de Wernicke aparece la tríada de ataxia, confusión y nistagmo/oftalmoplejía.
BN (bulimia nerviosa): Hemorragia subconjuntival puntiforme indolora. Causada por un aumento brusco de la presión intraocular debido al vómito autoinducido. A menudo se nota en el espejo o lo señalan otros.
BED (trastorno por atracón): Cefalea, oscurecimientos visuales transitorios (amaurosis), parálisis de nervios craneales (típicamente parálisis del VI nervio craneal/abducens). Síntomas debidos a HII.
Hallazgos Clínicos (Hallazgos Confirmados por el Médico en la Exploración)
Los principales hallazgos clínicos por enfermedad se muestran a continuación.
AN (Anorexia Nerviosa)
Enoftalmos y lagoftalmos: La atrofia de la grasa orbitaria causa enoftalmos y lagoftalmos (ojo de conejo). Gaudiani et al. (2012) reportaron ptosis, enoftalmos y lagoftalmos en 5 casos de AN grave. 2)
Queratoconjuntivitis seca (ojo seco): Puntuación de Schirmer significativamente más baja que en los controles (aproximadamente 11 mm/5 min de disminución). 4)
Reducción del grosor de la capa de fibras nerviosas de la retina: Adelgazamiento de la capa de fibras nerviosas de la retina confirmado por OCT.
Exudados blandos y hemorragias retinianas: Observados en el examen de fondo de ojo en casos graves.
Petequias palpebrales: Reportadas en AN de tipo purgativo. 3)}
BN/BED
Hemorragia subconjuntival (BN): Se produce una hemorragia punteada o en parches debido al aumento de la presión venosa por vómitos autoinducidos.
Edema de papila (BED/realimentación): Hinchazón del disco óptico asociada con IIH. Si no se trata, puede progresar a atrofia óptica.
Q¿Los síntomas oculares difieren según el tipo de trastorno alimentario?
A
Son claramente diferentes. En la AN, los principales problemas oftálmicos son lagoftalmos y ojo seco por atrofia de la grasa orbitaria, y deterioro visual por deficiencia nutricional; en la BN, hemorragia subconjuntival; en el BED, síntomas de IIH (cefalea, edema de papila, parálisis del nervio abducens) mediados por obesidad debido a la sobrealimentación.
El mecanismo de los signos oftálmicos difiere según el tipo de trastorno alimentario.
AN → Lagoftalmos: Pérdida extrema de peso → atrofia de la grasa orbitaria → enoftalmos → cierre palpebral incompleto
AN → Ojo seco: Disminución de la producción lagrimal por deficiencia de vitamina C. También disminuyen las concentraciones de inmunoglobulina A (IgA) e IgA secretora en las lágrimas1)
AN → Encefalopatía de Wernicke: Deficiencia de tiamina (vitamina B1) por restricción dietética → nistagmo y oftalmoplejía
BED → hipertensión intracraneal idiopática: aumento rápido de peso por atracones → aumento de la presión intracraneal
Síndrome de realimentación → hipertensión intracraneal idiopática: aumento rápido de peso y desplazamiento rápido de electrolitos al interior celular durante el tratamiento de AN
Los factores de riesgo de la hipertensión intracraneal idiopática son mujeres jóvenes (18–44 años), obesidad (IMC alto) y trastornos endocrinos6). Los trastornos alimentarios en sí mismos aumentan el riesgo de ojo seco en 1.64 veces1).
RM/MRV cerebral: Excluir lesiones ocupantes, accidente cerebrovascular y hematoma. Verificar estenosis del seno venoso dural, aplanamiento escleral y silla turca vacía.
Punción lumbar: Presión de apertura >25 cm H₂O, sin otra etiología, composición normal del LCR, cumpliendo criterios diagnósticos de IIH.
Monitorización del síndrome de realimentación: Nivel de fósforo sérico. Fósforo <0.8 mmol/L es el umbral para el manejo activo
Q¿Cuándo debe un paciente con trastorno alimentario consultar a un oftalmólogo?
A
Si aparecen síntomas oculares como disminución de la visión, cefalea, diplopía, dolor ocular o sequedad, se debe consultar rápidamente a un oftalmólogo. Además, durante el tratamiento de la AN (fase de realimentación), si se producen cambios rápidos de peso, se recomienda una evaluación oftalmológica para verificar la presencia de papiledema.
Controlar el trastorno alimentario subyacente es la máxima prioridad. La suplementación con vitaminas y la restauración de una dieta normal son los primeros pasos en el tratamiento de los signos neurooftálmicos.
Encefalopatía de Wernicke (deficiencia de tiamina)
Ante la sospecha, iniciar el tratamiento empírico de inmediato sin esperar un diagnóstico definitivo.
Tiamina (vitamina B1): 500 mg por vía intravenosa tres veces al día
Magnesio: Es necesario suplementar si hay deficiencia de magnesio concomitante. La falta de magnesio puede hacer que el tratamiento con tiamina sea menos efectivo.
Prevención: También se recomienda la administración profiláctica de tiamina en pacientes con trastornos alimentarios
La administración de tiamina mejora rápidamente los trastornos oculomotores, pero la recuperación completa puede tardar varias semanas. En casos crónicos, puede persistir el nistagmo.
Acetazolamida: Fármaco de primera línea. Iniciar con 500 mg dos veces al día y aumentar hasta 1000 mg dos veces al día5)
Además, en algunos casos se pueden usar topiramato o furosemida6)
En pacientes con trastornos alimentarios, la recomendación de pérdida de peso puede no ser apropiada, pero se ha informado que incluso una reducción del 5-15% del peso es efectiva para resolver el papiledema5)
Cirugía para lagoftalmos y cierre palpebral incompleto
Tarsorrafia: Estrecha la abertura palpebral excesiva para prevenir la exposición corneal
Implantación de peso de oro/platino en el párpado superior: Utiliza la gravedad para ayudar al cierre palpebral
Cirugía para la IIH refractaria
Fenestración de la vaina del nervio óptico (ONSF): Indicada cuando el tratamiento médico máximo ha fallado o cuando la tolerancia a los medicamentos es baja
Derivación de LCR (cirugía de derivación): Considerada cuando la función visual se deteriora progresivamente
Q¿Pueden recuperarse los síntomas oculares de la encefalopatía de Wernicke con el tratamiento?
A
La administración intravenosa de tiamina a menudo mejora rápidamente los trastornos del movimiento ocular. Sin embargo, la recuperación completa puede tardar varias semanas, y el nistagmo puede persistir en casos crónicos. El inicio temprano del tratamiento ante la sospecha determina el pronóstico.
La pérdida de peso extrema debida a la anorexia nerviosa grave provoca atrofia del tejido adiposo orbitario. La pérdida del tejido de soporte en la órbita produce enoftalmos, impidiendo el cierre anatómico normal de los párpados (lagoftalmos). Esto se ha reportado notablemente en la AN grave con insuficiencia multiorgánica2).
La tiamina (vitamina B1) es una coenzima esencial en el metabolismo de la glucosa. Su deficiencia daña selectivamente las regiones cerebrales con alto metabolismo de glucosa.
Los sitios susceptibles de daño son los siguientes.
Núcleos oculomotores y núcleos vestibulares
Región paraventricular del tálamo e hipotálamo
Sustancia gris periacueductal y vermis cerebeloso
Las anomalías oculomotoras incluyen limitación de la abducción, nistagmo en la mirada lateral, nistagmo vertical en la posición primaria, oftalmoplejía internuclear y síndrome de uno y medio. En algunos casos, la limitación de los movimientos oculares horizontales y verticales progresa a oftalmoplejía completa. La parálisis de los músculos extraoculares es casi siempre bilateral, pero muchos casos presentan asimetría. El nistagmo descendente se asocia particularmente con la deficiencia de tiamina y es un hallazgo importante que debe hacer sospechar encefalopatía de Wernicke en pacientes desnutridos.
La IIH resulta de una combinación de desregulación de la dinámica del LCR y factores metabólicos/hormonales. Su asociación con la obesidad es la más fuerte, y en el TCA, el aumento rápido de peso debido a la sobreingesta actúa como desencadenante. También están implicados factores genéticos (aparición familiar, regiones candidatas en los cromosomas 5, 13 y 14), pero no se ha establecido un patrón de herencia mendeliano6). La IIH se reconoce cada vez más como una enfermedad metabólica sistémica con características metabólicas distintas separadas de la obesidad5).
La malnutrición reduce las concentraciones de IgA e IgA secretora en las lágrimas y disminuye el número de células que contienen IgA en el tejido de la glándula lagrimal. La respuesta de anticuerpos IgA secretores a estímulos infecciosos también se atenúa1). Se cree que esto contribuye no solo al ojo seco, sino también a un mayor riesgo de infección de la superficie ocular.
Mecanismo de la neuropatía óptica por deficiencia nutricional
Las deficiencias de vitamina B9 (folato) y B12 (cobalamina) causan deterioro de la visión central (escotoma central y escotoma centrocecal), que progresa a atrofia óptica bilateral si no se trata. La homocisteína sérica y el ácido metilmalónico son indicadores útiles de deficiencia a largo plazo.
7. Investigación más reciente y perspectivas futuras (Informes en fase de investigación)
Una revisión sistemática de Markoulli et al. (2023) concluyó que la mayoría de los estudios sobre trastornos alimentarios y la superficie ocular son estudios transversales de baja calidad y que no existen estudios de cohortes comparativos con potencia adecuada 1). Se necesita investigación integral futura sobre cómo se manifiesta la desnutrición inducida por AN en el ojo, qué signos aparecen en cada gravedad de la enfermedad, el pronóstico visual asociado con cada signo y el manejo óptimo de las complicaciones oculares de la AN.
Nueva terapia dirigida para la hipertensión intracraneal idiopática
Bonelli et al. (2024) demostraron que la hipertensión intracraneal idiopática es una enfermedad metabólica sistémica con características metabólicas únicas distintas de la obesidad, y discutieron la posibilidad de un tratamiento dirigido 5). Los resultados del IIH Weight Trial mostraron que una reducción del 24% del peso corporal no es necesaria para la resolución del papiledema, y que incluso una pérdida de peso del 5-15% puede proporcionar efectos beneficiosos.
Markoulli M, et al. TFOS Lifestyle: Impact of nutrition on the ocular surface. Ocul Surf. 2023;29:226-271.
Gaudiani JL, Braverman JM, Mascolo M, Mehler PS. Lagophthalmos in severe anorexia nervosa: a case series. Arch Ophthalmol. 2012;130:928-930.
Agrawal M, Yadav P, Kumari R, Chander R. Eyelid petechiae as a window to relapse in a case of purging-type anorexia nervosa. Indian J Psychiatry. 2019;61:101-102.
Gilbert JM, Weiss JS, Sattler AL, Koch JM. Ocular manifestations and impression cytology of anorexia nervosa. Ophthalmology. 1990;97:1001-1007.
Bonelli L, et al. How to manage idiopathic intracranial hypertension in the ophthalmology clinic. Eye. 2024;38:2472-2481.
Youssef N, et al. Idiopathic intracranial hypertension: a comprehensive review. Cureus. 2024;16:e56256.
Abraham SF, Banks CN, Beaumont PJ. Eye signs in patients with anorexia nervosa. Aust J Ophthalmol. 1980;8:55-57.
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