AN（神經性厭食症）
進食障礙的眼科徵候
一目瞭然的要點
Section titled “一目瞭然的要點”1. 飲食障礙的眼科徵兆是什麼？
Section titled “1. 飲食障礙的眼科徵兆是什麼？”飲食障礙包括神經性厭食症（AN）、神經性暴食症（BN）和暴食障礙（BED）三種疾病。它們都是影響包括眼睛在內的多器官的多系統疾病。
在美國，AN的終生盛行率為0.80%，BN為0.28%，BED為0.85%，大多數為女性。荷蘭一項約8萬人的世代研究顯示，飲食障礙患者罹患乾眼症的風險是普通人群的1.64倍1)。
主要眼科徵兆如下。
- 兔眼（眼瞼閉合不全）：因眼瞼閉合不全導致的角膜暴露
- 乾眼症：淚液量減少及淚膜不穩定
- 營養缺乏性視神經病變：慢性視力障礙
- 眼球震顫及眼肌麻痺：由韋尼克腦病（硫胺素缺乏）引起
- 視乳頭水腫：由特發性顱內壓增高（IIH）引起
重要的是，眼部徵兆不僅出現在疾病活動期，也可能出現在AN治療中的再餵養階段（再餵養症候群）。
Q
飲食失調治療期間是否可能出現眼部症狀？
A
有可能。AN治療期間因體重快速增加或必需營養素快速流失可能導致再餵食症候群，進而引發IIH。即使在治療階段，也需注意頭痛、暫時性視力模糊等症狀。
2. 主要症狀與臨床所見
Section titled “2. 主要症狀與臨床所見”根據進食障礙的類型，出現的眼部症狀有所不同。
- AN（神經性厭食症）：兔眼導致的乾燥感、異物感，亞急性、無痛性視力下降。韋尼克腦病可出現運動失調、意識混濁、眼球震顫/眼肌麻痺三聯徵。
- BN（神經性暴食症）：無痛性點狀結膜下出血。由自我誘發性嘔吐導致的急劇眼壓升高引起。常透過鏡子或他人指出而發現。
- BED（暴食障礙）：頭痛、一過性視覺黑矇（黑內障）、腦神經麻痺（典型為第VI腦神經/外展神經麻痺）。由IIH引起的症狀。
臨床所見（醫師檢查確認的所見）
Section titled “臨床所見（醫師檢查確認的所見）”各疾病的主要臨床所見如下所示。
BN/BED
Q
不同類型的進食障礙，眼部症狀是否不同？
3. 原因與風險因素
Section titled “3. 原因與風險因素”不同類型的飲食障礙，其眼部徵象的發病機制不同。
- AN → 兔眼：極度體重減輕 → 眼眶脂肪萎縮 → 眼球內陷 → 眼瞼閉合不全
- AN → 乾眼症：維生素C缺乏導致淚液分泌減少。淚液中免疫球蛋白A（IgA）和分泌型IgA濃度也降低1)
- AN → 韋尼克腦病：飲食限制導致硫胺素（維生素B1）缺乏 → 眼球震顫和眼肌麻痺
- AN → 營養缺乏性視神經病變：維生素B9/B12缺乏 → 中心視力障礙 → 視神經萎縮
- AN → 夜盲症：維生素A缺乏導致的視網膜功能障礙
- BN → 結膜下出血：自我誘發性嘔吐引起的靜脈壓升高
- BED → 特發性顱內壓增高：暴食導致體重快速增加 → 顱內壓增高
- 再餵食症候群 → 特發性顱內壓增高：AN治療中體重快速增加及電解質快速細胞內轉移
特發性顱內壓增高的危險因子包括年輕女性（18-44歲）、肥胖（高BMI）和內分泌疾病6)。進食障礙本身會使乾眼症風險增加1.64倍1)。
4. 診斷與檢查方法
Section titled “4. 診斷與檢查方法”以下檢查對飲食障礙患者的眼科評估有幫助。
| 檢查方法 | 目的/主要發現 |
|---|---|
| Schirmer測試 | 淚液量評估（AN組顯著較低）4) |
| 螢光素TBUT | 淚膜穩定性評估 |
| 玫瑰紅染色 | 角結膜上皮損傷評估 |
| 光學同調斷層掃描（OCT） | 視網膜神經纖維層厚度的定量評估 |
| 眼底檢查 | 確認視乳頭水腫、視神經萎縮、軟性滲出、視網膜內出血 |
AN的診斷標準是BMI低於18.5 kg/m²。
如果懷疑IIH，請依下列步驟進行評估。
- 腦部MRI/MRV：排除佔位性病變、中風和血腫。檢查硬腦膜靜脈竇狹窄、鞏膜扁平化和空蝶鞍。
- 腰椎穿刺：初壓>25 cm H₂O，無其他病因，腦脊液成分正常，符合IIH診斷標準。
- 維生素B1測定：直接血液測定或轉酮醇酶活性測定。添加TPP後刺激≥25%表示B1缺乏。
- 維生素水平：A（夜盲）、C（乾眼）、B9/B12（中心視力障礙）。
- 血清同型半胱氨酸和甲基丙二酸：長期B9/B12缺乏的指標
- 電解質和全血細胞計數：貧血、電解質異常、肝酵素、血脂譜
- 再餵養症候群監測：血清磷水平。磷<0.8 mmol/L是積極管理的閾值
Q
進食障礙患者何時應就診眼科？
5. 標準治療方法
Section titled “5. 標準治療方法”控制潛在的進食障礙是首要任務。補充維生素和恢復正常飲食是治療神經眼科徵象的第一步。
韋尼克腦病（硫胺素缺乏）
一旦懷疑，應立即開始經驗性治療，無需等待確診。
- 硫胺素（維生素B1）：500 mg 靜脈注射，每日三次
- 鎂：如果合併鎂缺乏，需要補充。鎂不足時，硫胺素治療效果可能不佳。
- 預防：也建議對進食障礙患者預防性給予硫胺素
硫胺素給藥可迅速改善眼球運動障礙，但完全恢復可能需要數週。慢性病例中可能殘留眼震。
維生素缺乏性視神經病變
- 維生素B12/B9：補充劑補充
IIH（特發性顱內壓增高）
- 乙醯唑胺：一線藥物。從500 mg每日兩次開始，逐漸增加至1000 mg每日兩次5)
- 此外，有時會使用托吡酯或呋塞米6)
- 在進食障礙患者中，減重建議可能不適用，但有報告指出即使體重減輕5-15%也能有效緩解視乳頭水腫5)
兔眼/眼瞼閉合不全的手術
- 眼瞼縫合術（Tarsorrhaphy）：縮小過大的眼瞼開口，防止角膜暴露
- 上眼瞼金/鉑重物植入術：利用重力輔助眼瞼閉合
難治性IIH的手術治療
- 視神經鞘開窗術（ONSF）：適用於最大劑量內科治療失敗或藥物耐受性差的情況
- 腦脊液分流術（分流手術）：當視功能進行性下降時考慮
Q
韋尼克腦病的眼部症狀能否透過治療恢復？
A
靜脈注射硫胺素通常能迅速改善眼球運動障礙。但完全恢復可能需要數週，慢性病例中可能殘留眼震。一旦懷疑即盡早開始治療，這決定預後。
6. 病理生理學與詳細發病機制
Section titled “6. 病理生理學與詳細發病機制”嚴重神經性厭食症導致的極度體重下降使眼眶內脂肪組織萎縮。眼眶內支持組織喪失導致眼球內陷，眼瞼無法正常閉合（眼瞼閉合不全）。這在伴有多個器官衰竭的重症AN中尤為顯著2)。
韋尼克腦病的機制
Section titled “韋尼克腦病的機制”硫胺素（維生素B1）是葡萄糖代謝的重要輔酶。缺乏時，需要高葡萄糖代謝的腦區域選擇性受損。
容易受損的部位如下。
- 眼球運動核與前庭神經核
- 視丘室旁區與下視丘
- 中腦導水管周圍灰質與小腦蚓部
眼球運動異常包括外展受限、側方注視眼震、第一眼位垂直眼震、核間性眼肌麻痺、一個半症候群等。部分病例從水平和垂直眼球運動受限進展為完全性眼球運動障礙。眼外肌麻痺幾乎均為雙眼性，但許多病例存在左右差異。下跳性眼震與硫胺素缺乏特別相關，是營養不良患者應懷疑韋尼克腦病的重要表現。
IIH的機制
Section titled “IIH的機制”IIH是由腦脊髓液動力學失調與代謝、荷爾蒙因素共同作用引起的。它與肥胖的關聯最強，在暴食症中，暴食導致的快速體重增加是誘因。遺傳因素（家族性發病，染色體5、13、14上的候選區域）也參與其中，但尚未確立孟德爾遺傳模式6)。IIH正逐漸被認為是一種獨立於肥胖、具有獨特代謝特徵的全身代謝性疾病5)。
營養不良與淚液免疫
Section titled “營養不良與淚液免疫”營養不良會導致淚液中IgA和分泌型IgA濃度降低，淚腺組織中含IgA的細胞數量也會減少。對感染性刺激的分泌型IgA抗體反應也會減弱1)。這被認為不僅會導致乾眼症，還會增加眼表感染的風險。
營養缺乏性視神經病變的機制
Section titled “營養缺乏性視神經病變的機制”維生素B9（葉酸）和B12（鈷胺素）缺乏會導致中心視力障礙（中心暗點和中心周圍暗點），如果不治療，會進展為雙眼視神經萎縮。血清同型半胱氨酸和甲基丙二酸是長期缺乏的有用指標。
7. 最新研究與未來展望（研究階段報告）
Section titled “7. 最新研究與未來展望（研究階段報告）”進食障礙與眼表研究的現狀與課題
Section titled “進食障礙與眼表研究的現狀與課題”Markoulli等人（2023）的系統性回顧總結指出，關於進食障礙與眼表的研究大部分為低品質的橫斷面研究，且缺乏具有足夠效力的比較世代研究1)。未來需要進行全面的研究，以闡明AN引起的營養不良如何在眼部表現、各疾病嚴重程度下出現哪些徵象、各徵象相關的視覺預後以及AN眼部併發症的最佳管理方法。
特發性顱內高壓的新型標靶治療
Section titled “特發性顱內高壓的新型標靶治療”Bonelli等人（2024）表明，特發性顱內壓增高是一種具有不同於肥胖的獨特代謝特徵的全身性代謝疾病，並討論了標靶治療的可能性5)。IIH體重試驗的結果顯示，24%的體重減輕並非視乳頭水腫緩解的必要條件，5-15%的體重減輕也能帶來有益效果。
8. 參考文獻
Section titled “8. 參考文獻”- Markoulli M, et al. TFOS Lifestyle: Impact of nutrition on the ocular surface. Ocul Surf. 2023;29:226-271.
- Gaudiani JL, Braverman JM, Mascolo M, Mehler PS. Lagophthalmos in severe anorexia nervosa: a case series. Arch Ophthalmol. 2012;130:928-930.
- Agrawal M, Yadav P, Kumari R, Chander R. Eyelid petechiae as a window to relapse in a case of purging-type anorexia nervosa. Indian J Psychiatry. 2019;61:101-102.
- Gilbert JM, Weiss JS, Sattler AL, Koch JM. Ocular manifestations and impression cytology of anorexia nervosa. Ophthalmology. 1990;97:1001-1007.
- Bonelli L, et al. How to manage idiopathic intracranial hypertension in the ophthalmology clinic. Eye. 2024;38:2472-2481.
- Youssef N, et al. Idiopathic intracranial hypertension: a comprehensive review. Cureus. 2024;16:e56256.
- Abraham SF, Banks CN, Beaumont PJ. Eye signs in patients with anorexia nervosa. Aust J Ophthalmol. 1980;8:55-57.