Dấu hiệu nhãn khoa của rối loạn ăn uống

Các điểm chính trong nháy mắt

Rối loạn ăn uống (AN, BN, BED) là bệnh đa hệ thống ảnh hưởng đến nhiều cơ quan bao gồm mắt.
Triệu chứng mắt khác nhau tùy theo loại rối loạn. AN liên quan đến mắt hở, khô mắt và giảm thị lực; BN liên quan đến xuất huyết dưới kết mạc; BED liên quan đến IIH (tăng áp lực nội sọ vô căn).
Bệnh não Wernicke (thiếu thiamine) gây rung giật nhãn cầu, liệt cơ mắt và mất điều hòa, có nguy cơ tổn thương thần kinh không hồi phục.
Dấu hiệu mắt có thể xuất hiện không chỉ trong giai đoạn hoạt động của bệnh mà còn trong hội chứng nuôi ăn lại khi điều trị.
Kiểm soát rối loạn ăn uống tiềm ẩn và bổ sung vitamin là bước đầu tiên trong điều trị.
Nếu nghi ngờ bệnh não Wernicke, hãy bắt đầu ngay truyền tĩnh mạch thiamine liều cao mà không chờ chẩn đoán xác định.

1. Các dấu hiệu nhãn khoa của rối loạn ăn uống là gì?

Rối loạn ăn uống bao gồm ba bệnh: chán ăn tâm thần (AN), cuồng ăn tâm thần (BN) và rối loạn ăn uống vô độ (BED). Tất cả đều là bệnh đa hệ thống ảnh hưởng đến nhiều cơ quan bao gồm cả mắt.

Tỷ lệ mắc bệnh suốt đời tại Hoa Kỳ là AN 0,80%, BN 0,28% và BED 0,85%, phần lớn là phụ nữ. Một nghiên cứu thuần tập tại Hà Lan với khoảng 80.000 người cho thấy bệnh nhân rối loạn ăn uống có nguy cơ khô mắt cao gấp 1,64 lần so với dân số chung¹⁾.

Các dấu hiệu nhãn khoa chính như sau:

Mắt thỏ (Lagophthalmos): Lộ giác mạc do nhắm mắt không kín
Khô mắt: Giảm thể tích nước mắt và bất ổn định màng phim nước mắt
Bệnh thần kinh thị giác do thiếu dinh dưỡng: Suy giảm thị lực mạn tính
Rung giật nhãn cầu và liệt cơ mắt: Do bệnh não Wernicke (thiếu thiamine)
Phù gai thị: Do tăng áp lực nội sọ vô căn (IIH)

Điều quan trọng là các dấu hiệu nhãn khoa có thể xuất hiện không chỉ trong giai đoạn hoạt động của bệnh, mà còn trong giai đoạn cho ăn lại (hội chứng cho ăn lại) trong điều trị AN.

Q Có thể xuất hiện triệu chứng về mắt trong quá trình điều trị rối loạn ăn uống không?

Việc tăng cân nhanh và mất nhanh các chất dinh dưỡng thiết yếu trong quá trình điều trị chán ăn tâm thần có thể gây ra hội chứng refeeding, dẫn đến khởi phát tăng áp lực nội sọ vô căn. Cần chú ý đến các triệu chứng như đau đầu và mờ mắt thoáng qua ngay cả trong giai đoạn điều trị.

2. Triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng

Triệu chứng chủ quan

Các triệu chứng về mắt xuất hiện khác nhau tùy theo loại rối loạn ăn uống.

Chán ăn tâm thần (AN): Khô mắt, cảm giác dị vật do mắt không nhắm kín, giảm thị lực bán cấp và không đau. Trong bệnh não Wernicke, xuất hiện tam chứng mất điều hòa, lú lẫn và rung giật nhãn cầu/liệt cơ mắt.
Cuồng ăn tâm thần (BN): Xuất huyết dưới kết mạc dạng chấm không đau. Nguyên nhân do tăng áp lực nội nhãn đột ngột từ nôn tự gây. Thường được phát hiện qua gương hoặc người khác chỉ ra.
Rối loạn ăn uống vô độ (BED): Đau đầu, mờ mắt thoáng qua (mù tạm thời), liệt dây thần kinh sọ (điển hình là liệt dây VI/thần kinh vận nhãn ngoài). Đây là triệu chứng do tăng áp lực nội sọ vô căn (IIH).

Dấu hiệu lâm sàng (dấu hiệu bác sĩ xác nhận khi khám)

Dưới đây là các dấu hiệu lâm sàng chính theo từng bệnh.

AN (Chán ăn tâm thần)

Lõm mắt và hở mi: Teo mỡ hốc mắt gây lõm mắt và mắt thỏ (lagophthalmos). Gaudiani và cộng sự (2012) báo cáo sụp mi, lõm mắt và mắt thỏ ở 5 ca AN nặng. ²⁾

Viêm giác mạc kết mạc khô (khô mắt): Điểm Schirmer thấp hơn đáng kể so với nhóm đối chứng (giảm khoảng 11 mm/5 phút). ⁴⁾

Giảm độ dày lớp sợi thần kinh võng mạc: Lớp sợi thần kinh võng mạc mỏng đi được xác nhận bằng OCT.

Đốm trắng mềm và xuất huyết nội võng mạc: Quan sát thấy trên soi đáy mắt ở các ca nặng.

Xuất huyết điểm ở mi mắt: Được báo cáo trong AN thể tẩy rửa. ³⁾

BN và BED

Xuất huyết dưới kết mạc (BN): Xuất huyết dạng chấm đến mảng do tăng áp lực tĩnh mạch gây ra bởi nôn tự gây.

Phù gai thị (BED và hồi phục dinh dưỡng): Phù gai thị liên quan đến IIH. Nếu không điều trị, sẽ tiến triển thành teo thị thần kinh.

Liệt dây thần kinh vận nhãn ngoài (BED): Dây thần kinh sọ số VI bị tổn thương khi IIH nặng lên. Gây song thị.

Q Các triệu chứng về mắt có khác nhau tùy theo loại rối loạn ăn uống không?

Rõ ràng là khác nhau. Trong AN, các vấn đề nhãn khoa chính là mắt hở và khô mắt do teo mỡ hốc mắt, và suy giảm thị lực do thiếu dinh dưỡng. Trong BN, xuất huyết dưới kết mạc xảy ra. Trong BED, các triệu chứng IIH (đau đầu, phù gai thị, liệt dây thần kinh vận nhãn ngoài) do béo phì vì ăn quá nhiều là vấn đề nhãn khoa chính.

3. Nguyên nhân và Yếu tố Nguy cơ

Cơ chế xuất hiện các dấu hiệu nhãn khoa khác nhau tùy theo loại rối loạn ăn uống.

AN → Mắt hở (Lagophthalmos): Giảm cân cực độ → Teo mỡ hốc mắt → Mắt lõm → Không nhắm kín mí mắt
AN → Khô mắt: Thiếu vitamin C làm giảm sản xuất nước mắt. Nồng độ immunoglobulin A (IgA) và IgA tiết trong nước mắt cũng giảm¹⁾
AN → Bệnh não Wernicke: Thiếu thiamine (vitamin B1) do hạn chế ăn uống → Rung giật nhãn cầu và liệt cơ mắt
AN → Bệnh thần kinh thị giác do thiếu dinh dưỡng: Thiếu vitamin B9/B12 → Suy giảm thị lực trung tâm → Teo thần kinh thị giác
AN → quáng gà: rối loạn chức năng võng mạc do thiếu vitamin A
BN → xuất huyết dưới kết mạc: tăng áp lực tĩnh mạch do nôn tự gây
BED → tăng áp lực nội sọ vô căn: tăng cân nhanh do ăn quá nhiều → tăng áp lực nội sọ
Hội chứng nuôi ăn lại → tăng áp lực nội sọ vô căn: tăng cân nhanh và di chuyển nhanh chất điện giải vào trong tế bào trong quá trình điều trị AN

Các yếu tố nguy cơ của tăng áp lực nội sọ vô căn là phụ nữ trẻ (18-44 tuổi), béo phì (BMI cao), và rối loạn nội tiết⁶⁾. Bản thân rối loạn ăn uống làm tăng nguy cơ khô mắt lên 1,64 lần¹⁾.

4. Chẩn đoán và Phương pháp Xét nghiệm

Khám Mắt

Các xét nghiệm sau đây hữu ích trong đánh giá nhãn khoa cho bệnh nhân rối loạn ăn uống:

Phương pháp Xét nghiệm	Mục đích và Kết quả Chính
Xét nghiệm Schirmer	Đánh giá lượng nước mắt (thấp hơn đáng kể ở nhóm AN) ⁴⁾
TBUT fluorescein	Đánh giá độ ổn định của màng nước mắt
Nhuộm Rose Bengal	Đánh giá tổn thương biểu mô giác mạc và kết mạc
Chụp cắt lớp quang học (OCT)	Đánh giá định lượng độ dày lớp sợi thần kinh võng mạc
Khám đáy mắt	Xác nhận phù gai thị, teo thị thần kinh, đốm trắng mềm và xuất huyết nội võng mạc

Tiêu chuẩn chẩn đoán AN là BMI < 18,5 kg/m².

Chẩn đoán IIH

Khi nghi ngờ IIH, đánh giá được thực hiện theo các bước sau.

MRI não và MRV: để loại trừ tổn thương choán chỗ, đột quỵ, tụ máu. Xác nhận hẹp xoang tĩnh mạch màng cứng, làm phẳng củng mạc, hố yên rỗng.
Chọc dò thắt lưng: áp lực mở >25 cm H₂O, không có nguyên nhân khác, thành phần dịch não tủy bình thường, đáp ứng tiêu chuẩn chẩn đoán IIH.

Xét nghiệm lâm sàng

Đo vitamin B1: đo trực tiếp trong máu hoặc hoạt độ transketolase. Kích thích ≥25% sau khi thêm TPP cho thấy thiếu B1.
Nồng độ vitamin: A (quáng gà), C (khô mắt), B9/B12 (suy giảm thị lực trung tâm).
Homocysteine huyết thanh và axit methylmalonic: Chỉ số thiếu hụt B9/B12 kéo dài
Điện giải và CBC: Thiếu máu, bất thường điện giải, men gan, hồ sơ lipid
Theo dõi hội chứng nuôi ăn lại: Nồng độ phốt pho huyết thanh. Phốt pho <0,8 mmol/L là ngưỡng can thiệp tích cực

Q Khi nào cần đi khám mắt vì rối loạn ăn uống?

Nếu xuất hiện các triệu chứng về mắt như giảm thị lực, đau đầu, nhìn đôi, đau mắt hoặc cảm giác khô mắt, cần đến khám bác sĩ nhãn khoa ngay lập tức. Ngoài ra, nếu có sự thay đổi cân nặng đột ngột trong quá trình điều trị chán ăn tâm thần (giai đoạn nuôi dưỡng lại), cũng nên đi khám mắt để kiểm tra phù gai thị.

5. Phương pháp điều trị tiêu chuẩn

Kiểm soát rối loạn ăn uống tiềm ẩn là ưu tiên hàng đầu. Bổ sung vitamin và phục hồi chế độ ăn uống bình thường là bước đầu tiên trong điều trị các dấu hiệu thần kinh mắt.

Điều trị Nội khoa

Bệnh não Wernicke (thiếu thiamine)

Khi nghi ngờ, hãy bắt đầu điều trị theo kinh nghiệm ngay lập tức mà không cần chờ chẩn đoán xác định.

Thiamine (vitamin B1): 500 mg 3 lần mỗi ngày đường tĩnh mạch
Magie: Nếu có thiếu hụt magie, cần bổ sung. Thiếu magie làm cho điều trị thiamine kém hiệu quả.
Dự phòng: Khuyến cáo bổ sung thiamine dự phòng cho bệnh nhân rối loạn ăn uống

Bổ sung thiamine cải thiện nhanh chóng rối loạn vận động mắt, nhưng phục hồi hoàn toàn có thể mất vài tuần. Trong trường hợp mạn tính, rung giật nhãn cầu có thể tồn tại.

Bệnh thần kinh thị giác do thiếu vitamin

Vitamin B12 và B9: Bổ sung bằng thực phẩm chức năng

IIH (Tăng áp lực nội sọ vô căn)

Acetazolamide: Thuốc hàng đầu. Bắt đầu với 500 mg hai lần mỗi ngày, tăng dần lên tối đa 1000 mg hai lần mỗi ngày⁵⁾
Ngoài ra, topiramate hoặc furosemide có thể được sử dụng trong một số trường hợp⁶⁾
Ở bệnh nhân rối loạn ăn uống, việc giảm cân có thể không phù hợp, nhưng có báo cáo cho thấy giảm 5-15% trọng lượng cơ thể có hiệu quả trong việc thuyên giảm phù gai thị⁵⁾

Điều trị phẫu thuật

Phẫu thuật điều trị mắt không nhắm kín và hở mi

Phẫu thuật khâu mi (Tarsorrhaphy): Thu hẹp khe hở mi mắt quá mức để ngăn lộ giác mạc
Đặt vật nặng bằng vàng/bạch kim vào mi trên: sử dụng trọng lực để hỗ trợ đóng mi mắt

Phẫu thuật cho IIH kháng trị

Mở vỏ bao thần kinh thị giác (ONSF): Chỉ định khi điều trị nội khoa tối đa thất bại hoặc không dung nạp thuốc
Dẫn lưu dịch não tủy (Phẫu thuật shunt): Cân nhắc khi chức năng thị giác suy giảm

Q Các triệu chứng mắt của bệnh não Wernicke có hồi phục khi điều trị không?

Tiêm tĩnh mạch thiamine thường cải thiện nhanh chóng các rối loạn vận động mắt. Tuy nhiên, phục hồi hoàn toàn có thể mất vài tuần, và rung giật nhãn cầu có thể tồn tại ở các trường hợp mạn tính. Bắt đầu điều trị sớm ngay khi nghi ngờ ảnh hưởng đến tiên lượng.

6. Sinh lý bệnh và Cơ chế phát sinh chi tiết

Cơ chế của mắt thỏ

Giảm cân cực độ do AN nặng gây teo mô mỡ hốc mắt. Mất mô nâng đỡ hốc mắt dẫn đến lõm mắt, khiến mí mắt không thể nhắm kín về mặt giải phẫu (suy giảm khả năng nhắm mí). Điều này được báo cáo nổi bật ở AN nặng kèm suy đa tạng²⁾.

Cơ chế của Bệnh não Wernicke

Thiamine (vitamin B1) là một coenzym quan trọng trong chuyển hóa glucose. Thiếu hụt gây tổn thương chọn lọc các vùng não cần chuyển hóa glucose cao.

Các khu vực dễ bị tổn thương bao gồm:

Nhân vận nhãn và nhân tiền đình
Vùng cạnh não thất của đồi thị và vùng dưới đồi
Chất xám quanh cống não và thùy nhộng tiểu não

Các bất thường vận nhãn bao gồm hạn chế dạng, rung giật nhãn cầu ngang, rung giật nhãn cầu dọc ở tư thế nguyên phát, liệt vận nhãn liên nhân, và hội chứng một rưỡi. Một số trường hợp có thể tiến triển từ hạn chế vận nhãn ngang và dọc đến liệt vận nhãn hoàn toàn. Liệt cơ ngoại nhãn hầu như luôn là hai bên, nhưng thường có sự khác biệt giữa hai mắt. Rung giật nhãn cầu hướng xuống dưới có liên quan chặt chẽ với thiếu hụt thiamine và là dấu hiệu quan trọng cần nghi ngờ bệnh não Wernicke ở bệnh nhân suy dinh dưỡng.

Cơ chế của IIH

IIH xảy ra do sự kết hợp của rối loạn điều hòa động lực học dịch não tủy và các yếu tố chuyển hóa và nội tiết. Mối liên quan mạnh nhất là với béo phì, và trong BED, tăng cân nhanh do ăn quá nhiều là yếu tố khởi phát. Các yếu tố di truyền (tiền sử gia đình, vùng ứng cử trên nhiễm sắc thể 5, 13, 14) cũng tham gia, nhưng kiểu di truyền Mendel chưa được xác lập⁶⁾. IIH ngày càng được công nhận là một bệnh chuyển hóa toàn thân với các đặc điểm chuyển hóa riêng biệt khác với béo phì⁵⁾.

Suy dinh dưỡng và Miễn dịch nước mắt

Suy dinh dưỡng làm giảm nồng độ IgA và IgA tiết trong nước mắt, và giảm số lượng tế bào chứa IgA trong mô tuyến lệ. Đáp ứng kháng thể IgA tiết với các kích thích nhiễm trùng cũng bị suy yếu¹⁾. Điều này được cho là không chỉ gây khô mắt mà còn làm tăng nguy cơ nhiễm trùng bề mặt mắt.

Cơ chế bệnh thần kinh thị giác do thiếu dinh dưỡng

Thiếu vitamin B9 (axit folic) và B12 (cobalamin) gây suy giảm thị lực trung tâm (ám điểm trung tâm và cận trung tâm), và nếu không được điều trị, sẽ tiến triển thành teo thị giác hai bên. Homocysteine huyết thanh và axit methylmalonic hữu ích như các chỉ số của thiếu hụt mạn tính.

7. Nghiên cứu mới nhất và triển vọng tương lai (báo cáo giai đoạn nghiên cứu)

Tình hình hiện tại và thách thức trong nghiên cứu rối loạn ăn uống và bề mặt mắt

Đánh giá hệ thống của Markoulli và cộng sự (2023) kết luận rằng hầu hết các nghiên cứu về rối loạn ăn uống và bề mặt nhãn cầu là các nghiên cứu cắt ngang chất lượng thấp và không có nghiên cứu thuần tập so sánh nào có đủ năng lực thống kê ¹⁾. Cần có nghiên cứu toàn diện trong tương lai về cách suy dinh dưỡng do AN biểu hiện ở mắt, các dấu hiệu xuất hiện ở từng mức độ nghiêm trọng của bệnh, tiên lượng thị giác liên quan đến từng dấu hiệu và cách quản lý tối ưu các biến chứng mắt của AN.

Liệu pháp nhắm mục tiêu mới cho tăng áp lực nội sọ vô căn

Bonelli và cộng sự (2024) đã chỉ ra rằng tăng áp lực nội sọ vô căn là một bệnh chuyển hóa toàn thân với các đặc điểm chuyển hóa riêng biệt khác với béo phì, và thảo luận về tiềm năng của liệu pháp nhắm mục tiêu⁵⁾. Kết quả từ thử nghiệm IIH Weight Trial cho thấy giảm 24% trọng lượng cơ thể không nhất thiết cần thiết để thuyên giảm phù gai thị, mà giảm 5-15% cũng có thể mang lại hiệu quả có lợi.

8. Tài liệu tham khảo

Markoulli M, et al. TFOS Lifestyle: Impact of nutrition on the ocular surface. Ocul Surf. 2023;29:226-271.
Gaudiani JL, Braverman JM, Mascolo M, Mehler PS. Lagophthalmos in severe anorexia nervosa: a case series. Arch Ophthalmol. 2012;130:928-930.
Agrawal M, Yadav P, Kumari R, Chander R. Eyelid petechiae as a window to relapse in a case of purging-type anorexia nervosa. Indian J Psychiatry. 2019;61:101-102.
Gilbert JM, Weiss JS, Sattler AL, Koch JM. Ocular manifestations and impression cytology of anorexia nervosa. Ophthalmology. 1990;97:1001-1007.
Bonelli L, et al. How to manage idiopathic intracranial hypertension in the ophthalmology clinic. Eye. 2024;38:2472-2481.
Youssef N, et al. Idiopathic intracranial hypertension: a comprehensive review. Cureus. 2024;16:e56256.
Abraham SF, Banks CN, Beaumont PJ. Eye signs in patients with anorexia nervosa. Aust J Ophthalmol. 1980;8:55-57.