Hội chứng mi mắt mềm (Hội chứng mi mắt chùng)

Hội chứng mi mắt chùng (FES) là một hội chứng đặc trưng bởi mi mắt trên dễ dàng lật ngược và viêm kết mạc nhú mãn tính ¹⁾
Được báo cáo lần đầu vào năm 1981 bởi Culbertson và Ostler ¹⁾
Tỷ lệ mắc ở người trưởng thành được báo cáo là 3,8–15,8%, thường gặp ở nam giới trung niên béo phì, nhưng cũng xảy ra ở phụ nữ và trẻ em ²⁾
Mối liên quan mạnh nhất là với ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn (OSA), với tới 100% bệnh nhân FES có OSA ⁷⁾
Các biến chứng mắt như giác mạc hình nón và glôcôm, và các biến chứng toàn thân như béo phì, tăng huyết áp và đái tháo đường đã được báo cáo ^2,4)
Điều trị bảo tồn (nước mắt nhân tạo, tấm che mắt ban đêm, CPAP) là lựa chọn đầu tiên; trong trường hợp kháng trị, phẫu thuật như dải mi mắt bên được thực hiện ²⁾
Khuyến cáo sàng lọc hội chứng này ở những bệnh nhân có triệu chứng viêm bề mặt nhãn cầu mãn tính ²⁾

1. Hội chứng mi mắt chùng là gì

Hội chứng mi mắt chùng (FES) là một bệnh được báo cáo lần đầu vào năm 1981 bởi Culbertson và Ostler trên 11 nam giới trung niên béo phì ¹⁾. Đặc trưng bởi sụn mi trên mỏng và mềm (như cao su), dễ lật ngược khi kéo lên trên, và viêm kết mạc nhú mãn tính ¹⁾.

Định nghĩa của FES là “sự kết hợp của tình trạng mi mắt quá lỏng lẻo và viêm kết mạc nhú phản ứng” ²⁾. Mi mắt quá lỏng lẻo là do tái cấu trúc mô liên kết của sụn mi, và khác về sinh lý bệnh so với dermatochalasis liên quan đến tuổi, sụp mi và blepharochalasis ²⁾.

Các khái niệm tương tự liên quan đến FES được tóm tắt dưới đây²⁾.

Thuật ngữ	Định nghĩa
FES (trường hợp điển hình)	Liên quan đến béo phì/ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn, kèm viêm kết mạc dạng nhú, thường gặp ở nam giới trung niên
Hội chứng mi mắt lỏng lẻo (LES)	Mi mắt chùng + phản ứng kết mạc không phụ thuộc tuổi, giới tính, BMI
Tình trạng mi mắt lỏng lẻo	Mi mắt chùng không kèm tổn thương kết mạc

Q Sự khác biệt giữa FES và hội chứng mi mắt lỏng lẻo là gì?

FES là một tập hợp con điển hình có liên quan chặt chẽ với béo phì và ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn (OSA) và kèm viêm kết mạc dạng nhú. Hội chứng mi mắt lỏng lẻo (LES) là một khái niệm rộng hơn, bao gồm mi mắt chùng và các thay đổi phản ứng của kết mạc không phụ thuộc vào tuổi, giới tính và BMI. Trên lâm sàng, hai tình trạng này thường chồng lấn và hiện vẫn chưa có sự đồng thuận.

2. Triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng

Triệu chứng cơ năng

Các phàn nàn chính là cảm giác dị vật, chảy nước mắt, khô mắt, tiết dịch nhầy, đỏ mắt, sợ ánh sáng, sưng mi mắt và giảm thị lực^2,3). Các triệu chứng nặng nhất vào buổi sáng khi thức dậy, phản ánh tình trạng mi mắt chùng bị lật ngược trong khi ngủ trên gối, gây kích ứng cơ học cho giác mạc và kết mạc^1,2). Bên bị ảnh hưởng thường trùng với bên ngủ ưa thích¹⁾.

Q Tại sao triệu chứng của FES nặng hơn vào buổi sáng?

Điều này xảy ra do mí mắt trên giãn ra bị lật ngược trong khi ngủ do tiếp xúc với gối hoặc vật khác, khiến giác mạc và kết mạc bị kích thích cơ học trực tiếp. Bên ngủ ưa thích trùng với bên bị ảnh hưởng do cơ chế này.

Kết quả khám đèn khe

Bảng dưới đây trình bày các kết quả chính khi khám đèn khe.

Kết quả	Đặc điểm
Viêm kết mạc dạng nhú	Thường gặp ở kết mạc mi trên, là dấu hiệu xác định của FES
Viêm giác mạc chấm nông	Kết quả giác mạc phổ biến nhất, lan tỏa
Sẹo giác mạc và tân mạch	Gặp trong trường hợp nặng
Sụp lông mi (lash ptosis)	Kết quả liên quan đến giảm elastin
Rối loạn chức năng tuyến Meibom (MGD)	Giảm sản xuất lipid và giãn ống tuyến

Viêm kết mạc dạng nhú ở kết mạc mi trên là dấu hiệu đặc trưng nhất của FES ¹⁾. Về giác mạc, đã có báo cáo về nhiều biến chứng khác nhau như viêm giác mạc chấm nông, sẹo giác mạc và giác mạc hình chóp ^2,11).

Động học nước mắt

Ghi nhận sự gia tăng tốc độ bay hơi nước mắt, chậm thanh thải nước mắt, tăng MMP-9 trong nước mắt và giảm hàm lượng lipid ²⁾. Viêm bờ mi và rối loạn chức năng tuyến Meibomius (MGD) cũng thường gặp ^8,9).

3. Dịch tễ học

Tỷ lệ hiện mắc ở người trưởng thành được báo cáo từ 3,8% đến 15,8% ²⁾. Thời gian trung vị chậm chẩn đoán là 17 tháng kể từ lần khám đầu tiên ⁴⁾, và nhiều trường hợp không được chẩn đoán diễn tiến như viêm mãn tính bề mặt nhãn cầu.

Tuổi khởi phát trung bình là 45–55 tuổi, nhưng cũng có báo cáo ở trẻ em ^1,2). Các báo cáo ban đầu chỉ mô tả ở nam giới, nhưng 25–37% trường hợp là nữ giới ²⁾. Trong một nghiên cứu dựa trên dân số với 4.737 người từ 45–69 tuổi, tỷ lệ hiện mắc ở nam là 6,7% và ở nữ là 14,6%, cho thấy tần suất cao hơn ở nữ ¹²⁾.

Có các báo cáo mâu thuẫn về mối tương quan thuận với chỉ số BMI ^2,4), và mối liên quan với hút thuốc là không có ⁴⁾.

Liên quan với ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn (OSA)

OSA là bệnh toàn thân liên quan mạnh nhất với FES.

Tỷ lệ OSA ở bệnh nhân FES: lên đến 100% ⁷⁾
Tỷ lệ FES ở bệnh nhân OSA: 4,5–18% ^6,7)
OR gộp chưa hiệu chỉnh cho mối liên quan FES/OSA từ dữ liệu hơn 600 đối tượng: 4,1 ²⁾

Nghiên cứu tiến cứu của Chambe và cộng sự (127 đối tượng) xác nhận tỷ lệ OSA cao ở bệnh nhân FES ⁵⁾, và Muniesa và cộng sự báo cáo mối liên quan độc lập giữa FES và OSA ⁶⁾.

4. Các bệnh và biến chứng liên quan

Biến chứng mắt

Giác mạc hình chóp là biến chứng mắt được biết đến nhiều nhất. Kể từ báo cáo đầu tiên vào năm 1982, Culbertson & Tseng đã báo cáo rằng FES có các biến chứng giác mạc bao gồm giác mạc hình chóp ¹¹⁾. Giác mạc hình chóp thường xảy ra ở cùng bên với bên ngủ ưa thích của bệnh nhân ¹¹⁾, và cả hai bệnh đã được chứng minh có sự gia tăng bất thường của sợi oxytalan ¹⁰⁾. Tăng MMP-9 trong nước mắt cũng được tìm thấy ở cả FES và giác mạc hình chóp ⁸⁾.

Về mối liên quan với glôcôm, bệnh nhân FES có tỷ lệ mắc glôcôm cao hơn ngay cả sau khi điều chỉnh BMI ²⁾, và FES có thể là công cụ sàng lọc glôcôm tiềm năng trong quần thể OSA ²⁾.

Ngoài ra, đã có báo cáo về lệch nhãn cầu tự phát (spontaneous globe luxation) ²⁾ và blepharochalasis ²⁾.

Biến chứng toàn thân

Ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn (OSA)

Bệnh liên quan quan trọng nhất. Có tới 100% bệnh nhân FES mắc OSA ⁷⁾.

Sàng lọc: Tất cả bệnh nhân FES cần được đánh giá bằng thang điểm Epworth Sleepiness Scale và bảng câu hỏi OSA. Nếu điểm >10 hoặc có triệu chứng, cân nhắc PSG (đa ký giấc ngủ qua đêm) ²⁾.

Bệnh toàn thân liên quan đến béo phì

Đã có báo cáo về mối liên quan với tăng huyết áp, bệnh tim thiếu máu cục bộ và đái tháo đường ^3,4).

Khác: Các trường hợp kết hợp với trào ngược dạ dày thực quản, hen suyễn, suy thận mạn, tăng cholesterol máu và tâm thần phân liệt cũng đã được ghi nhận ⁴⁾.

Bệnh mô liên kết di truyền

Đã có báo cáo về mối liên quan với hội chứng Ehlers-Danlos (đột biến COL5A1/COL5A2) ²⁾.

Khác: FES cũng đã được báo cáo kết hợp với pachydermoperiostosis và cutis laxa ²⁾.

Q Bệnh nhân FES có cần sàng lọc OSA không?

Do có báo cáo rằng tới 100% bệnh nhân FES mắc OSA, việc sàng lọc được khuyến cáo cho tất cả bệnh nhân. Thực hiện hỏi bệnh về ngáy, buồn ngủ ban ngày và thức giấc về đêm, đồng thời đánh giá thang điểm Epworth Sleepiness Scale (điểm ESS). Nếu điểm >10 hoặc triệu chứng nghi ngờ, cân nhắc đa ký giấc ngủ qua đêm (PSG).

5. Sinh lý bệnh

Giải phẫu bệnh

Những thay đổi của sụn mi là tổn thương trung tâm của bệnh này. Quan sát thấy giảm lượng elastin (báo cáo đầu tiên bởi Netland et al. 1994)⁹⁾, tăng sợi oxytalan và elaunin cùng với giảm tổng lượng elastin^8,9,10). MMP-7 và MMP-9 tăng ở biểu mô kết mạc, mô đệm sụn mi và thành mạch, và được phát hiện ngay cả ở những vùng không viêm⁸⁾. Về những thay đổi collagen, ban đầu được cho là bình thường, nhưng Ezra et al. đã báo cáo tăng nhuộm hóa mô miễn dịch đối với collagen loại I và III¹⁰⁾.

Ở tuyến Meibom, quan sát thấy giảm sản xuất lipid, giãn ống tuyến, tắc nghẽn và hình thành u hạt^8,9). Nguyên bào sợi có nguồn gốc từ FES có khả năng co bóp nội tại cao và ngưỡng chịu stress bên ngoài tăng lên²⁾.

Ở kết mạc, có thâm nhiễm bạch cầu trung tính, giảm tế bào đài, sừng hóa và rò rỉ nhầy^1,8).

Ở giác mạc, độ trễ giác mạc (CH) giảm, làm tăng nguy cơ giác mạc hình chóp và glôcôm do giảm khả năng biến dạng đàn hồi²⁾.

Giả thuyết căn nguyên

Giả thuyết cơ học (Culbertson & Ostler 1981): Cho rằng sự lộn mi mắt khi ngủ gây kích thích cơ học, dẫn đến viêm và tái tạo sụn mi¹⁾. Giống như gân và dây chằng, tải trọng cơ học làm tăng sự luân chuyển protein ECM và MMP²⁾.

Giả thuyết thiếu máu cục bộ-tái tưới máu (Culbertson & Tseng 1994): Cho rằng thiếu máu cục bộ tại chỗ ở tư thế nằm nghiêng hoặc nằm sấp, và sự gia tăng MMP-2 cùng stress oxy hóa trong quá trình tái tưới máu, làm thoái hóa mô liên kết¹¹⁾. Trong OSA, tình trạng thiếu oxy toàn thân từng đợt làm tăng MMP-9 và leptin, thúc đẩy phân hủy sợi đàn hồi^2,8).

Giả thuyết leptin: Tăng leptin máu làm tăng biểu hiện MMP-9 theo cách phụ thuộc liều, và được cho là có liên quan đến cơ chế bệnh sinh của cả FES và OSA²⁾.

Yếu tố di truyền: Sự kết hợp của FES với hội chứng Ehlers-Danlos (bất thường tổng hợp collagen loại V) cho thấy sự tham gia của nền tảng di truyền²⁾.

Giả thuyết viêm: Sự kết hợp của FES với MGD, bệnh tự miễn và rosacea gợi ý sự tham gia của các con đường viêm, nhưng sự thâm nhiễm tế bào viêm trong mô đệm sụn mi rất ít¹⁰⁾.

6. Chẩn đoán và phương pháp xét nghiệm

Chẩn đoán lâm sàng

FES là chẩn đoán lâm sàng, không có dấu ấn xét nghiệm đặc hiệu²⁾. Nghiệm pháp lộn mi là thủ thuật chẩn đoán quan trọng nhất. Kéo mi mắt trên lên trên và ra ngoài, yêu cầu bệnh nhân nhìn xuống, và chẩn đoán lâm sàng FES dựa trên sự lộn mi dễ dàng và viêm kết mạc dạng nhú²⁾.

Tất cả bệnh nhân đều được thực hiện khám đèn khe, đo nhãn áp, thị lực, nhuộm fluorescein và xét nghiệm nước mắt (BUT, Schirmer, InflammaDry) ²⁾. Nếu nghi ngờ giác mạc hình chóp, tiến hành soi bóng đồng tử và phân tích hình dạng giác mạc (topography) ²⁾.

Đánh giá Định lượng Độ Chùng Mi mắt

Khoảng cách Kéo Mi Ngang

Mi trên >5 mm, mi dưới >6 mm được coi là chùng ²⁾.

Phân loại Fox et al.: <6 mm=Độ 0 / 6-8 mm=Độ 1 / 9-11 mm=Độ 2 / 12-15 mm=Độ 3 / >15 mm=Độ 4 ²⁾.

Khoảng cách Nâng Mi Dọc

Chênh lệch giữa tư thế nghỉ và nâng tối đa 15-25 mm gợi ý mạnh FES (McNab) ⁷⁾.

Báo cáo của Sredkova sử dụng >11 mm làm điểm cắt ²⁾.

Trong so sánh khoảng cách kéo mi trước, trung bình mắt không triệu chứng là 11,72 mm trong khi mắt có triệu chứng là 17,09 mm, cao hơn đáng kể ²⁾.

Phân loại Mức độ Nặng

Phân loại (Nguồn)	Độ 0	Độ 1	Độ 2	Độ 3
Chambe et al.⁵⁾	Bình thường	Chùng mi trên không triệu chứng	Viêm kết mạc dạng nhú + chùng	Độ 2 + lộn khi kéo ngang
Nâng mi trên²⁾	Kết mạc không lộ	Lộ kết mạc <1/3 (nhẹ)	Lộ 1/3 đến 1/2 (trung bình)	Lộ >1/2 (nặng)

Q Các xét nghiệm cần thiết để chẩn đoán FES là gì?

FES là chẩn đoán lâm sàng không có dấu ấn đặc hiệu. Xét nghiệm lộn mi trên và xác nhận viêm kết mạc dạng nhú là cơ bản, với khoảng cách kéo ngang >5 mm là chỉ số của chùng. Tất cả các trường hợp đều được khám đèn khe, nhuộm fluorescein và xét nghiệm nước mắt. Ngoài ra, để đánh giá OSA, thực hiện bảng câu hỏi Epworth Sleepiness Scale, nếu điểm >10, cân nhắc PSG.

7. Chẩn đoán phân biệt

Các bệnh dễ nhầm lẫn lâm sàng với FES được trình bày trong bảng dưới đây.

Bệnh	Khác biệt với FES
Dermatochalasis (da chùng da)	Da chùng, nhưng sụn mi bình thường. Không có chùng mi khi làm nghiệm pháp lật mi.
Sụp mi	Giảm MRD1 do tổn thương cân cơ nâng mi. Độ mềm dẻo của sụn mi được bảo tồn.
Blepharochalasis	Khởi phát ở tuổi trẻ. Tiền sử phù mi tái phát, dẫn đến chùng mi thứ phát.
Viêm giác mạc kết mạc vùng rìa trên (SLK)	Nhuộm fluorescein dương tính ở vùng rìa trên. Không kèm chùng mi.
Viêm kết mạc dị ứng	Có biến đổi dạng nhú. Phân biệt bằng hỏi bệnh chi tiết (theo mùa/dị nguyên) và nghiệm pháp lật mi.

Dermatochalasis là da chùng với sụn mi bình thường, do đó dễ dàng phân biệt bằng nghiệm pháp lật mi. Sụp mi đặc trưng bởi giảm MRD1 và bất thường cân cơ nâng mi, khác về sinh lý bệnh với viêm kết mạc dạng nhú và chùng sụn mi trong FES.

8. Điều trị

Điều trị bảo tồn (lựa chọn đầu tiên)

Điều trị bảo tồn là lựa chọn đầu tiên cho FES, được thực hiện bằng cách kết hợp các phương pháp sau^1,2).

Nhỏ nước mắt nhân tạo thường xuyên (bôi trơn tích cực)²⁾
Bôi thuốc mỡ tra mắt trước khi ngủ ²⁾
Tấm che mắt ban đêm hoặc băng dán mí mắt: Ngăn ngừa lật mí mắt về mặt vật lý trong khi ngủ ^1,2)
Hướng dẫn tư thế ngủ: Khuyến nghị nằm ngửa, không nằm nghiêng về bên bị ảnh hưởng ¹⁾
Thuốc nhỏ mắt chống viêm ngắn hạn (ví dụ: thuốc nhỏ mắt steroid): Dùng khi có viêm bề mặt mắt rõ rệt ²⁾
Hướng dẫn giảm cân: Trong trường hợp có béo phì ³⁾

Liệu pháp CPAP (trong trường hợp có OSA)

Khi FES có kèm OSA, CPAP (liệu pháp áp lực dương liên tục đường thở) cũng có hiệu quả đối với các triệu chứng FES ^2,15). Các báo cáo ca lâm sàng ghi nhận sự thuyên giảm hoàn toàn các triệu chứng và dấu hiệu mắt sau khi sử dụng CPAP từ 4 ngày đến 4 năm ²⁾.

Trong một nghiên cứu tiến cứu của Acar và cộng sự (2014), sử dụng CPAP trong 18 tháng ở bệnh nhân OSA mức độ trung bình đến nặng đã cải thiện có ý nghĩa thống kê về mức độ FES, OSDI, BUT, giá trị Schirmer và nhuộm fluorescein giác mạc ¹⁵⁾. Tuy nhiên, cần giải thích rằng các triệu chứng khô mắt có thể tạm thời trầm trọng hơn khi bắt đầu điều trị CPAP ¹⁵⁾.

McNab báo cáo sự cải thiện viêm kết mạc dạng nhú và mí mắt chùng trong FES khi kết hợp CPAP và phẫu thuật tạo hình vòm hầu ⁷⁾. Kích ứng mắt do rò rỉ khí quanh mặt nạ được ghi nhận ở 21% (14/67) người dùng CPAP, do đó việc kiểm tra độ khít của mặt nạ cũng rất quan trọng ²⁾.

Hiệu quả của các phương pháp điều trị OSA khác (thiết bị đưa hàm dưới ra trước, phẫu thuật béo phì, thiết bị kích thích đường thở trên, phẫu thuật vòm hầu) đối với FES vẫn chưa được xác lập ²⁾.

Phẫu thuật

Bệnh nhân không đáp ứng với điều trị bảo tồn và liệu pháp CPAP là chỉ định phẫu thuật ²⁾.

Phương pháp Lateral Tarsal Strip (LTS)

Đây là kỹ thuật tạo một dải sụn mi (tarsal strip) từ lớp sau sau khi rạch khóe mắt ngoài (lateral canthotomy), sau đó khâu vào màng xương (có hoặc không có vạt màng xương) của bờ ổ mắt ngoài ²⁾. Burkat & Lemke (2005) đã thực hiện LTS trên 70 trường hợp FES không do OSA (tổng cộng 4 mi mắt) và báo cáo cải thiện triệu chứng ở 91% và cố định ổn định lâu dài ở 97,5% ¹³⁾. Sẹo ẩn trong rãnh khóe mắt ngoài, mang lại tính thẩm mỹ cao ²⁾.

Cắt bỏ hình nêm toàn bộ chiều dày (Full-thickness wedge excision: FTWE)

Đây là kỹ thuật rạch một đường dọc ở 1/3 ngoài mi mắt, cắt bỏ toàn bộ chiều dày hình ngũ giác, sau đó khâu theo từng lớp ²⁾. Cải thiện số lượng tế bào đài và hình thái tế bào đã được xác nhận bằng tế bào học ấn (impression cytology) ở 91% (20/22 trường hợp) ²⁾, và cải thiện thứ phát tình trạng sụp mi (tăng MRD trung bình 1,3 mm) cũng đã được báo cáo ²⁾. Tuy nhiên, có nguy cơ sẹo dọc, và các khuyết tật lớn hơn 3 mm cần phải biến đổi kỹ thuật ²⁾.

So sánh kết quả dài hạn

Trong nghiên cứu của Ezra et al. (2010) trên 101 trường hợp với theo dõi dài hạn, tỷ lệ tái phát trung bình chung của phẫu thuật là 44% ¹⁴⁾. LTS và gấp khóe mắt trong/ngoài (medial/lateral canthal plication) cho thấy tỷ lệ sống sót dài hạn tốt hơn đáng kể so với FTWE ¹⁴⁾, và FTWE hiện có xu hướng không được khuyến cáo do tỷ lệ tái phát cao (25,6% đến 60,6%) ¹⁴⁾.

Kỹ thuật phẫu thuật	Ưu điểm	Nhược điểm	Ghi chú
LTS	Sẹo thẩm mỹ, cố định lâu dài ổn định ở 97,5% ¹³⁾	Chỉ giới hạn ở phẫu thuật khóe mắt ngoài	Sử dụng vạt màng xương giúp dễ khâu
FTWE	Cải thiện tế bào đài và cải thiện thứ phát sụp mi	Tỷ lệ tái phát cao, sẹo dọc	Ezra et al. không khuyến cáo ¹⁴⁾
Gấp khóe trong/khóe ngoài	Kết quả dài hạn tương đương với LTS¹⁴⁾	Nguy cơ tổn thương ống lệ	Có thể kết hợp với LTS
Cắt bỏ hình nêm trong	Hiệu quả trong các trường hợp giãn lỏng trong chiếm ưu thế	Sẹo thẩm mỹ hơi xấu	Đã có báo cáo không tái phát trong 18 tháng

Ngoài ra, đã có báo cáo về tăng cường sụn mi bằng ghép sụn vành tai tự thân và FTWE biến thể (phương pháp vạt đầu cánh, phương pháp Periman & Sires)²⁾.

Q Phẫu thuật nào được khuyến nghị nhất cho FES?

Phương pháp dải sụn mi ngoài (LTS) có độ ổn định dài hạn cao nhất, với 91% cải thiện triệu chứng và 97,5% cố định ổn định lâu dài. Cắt bỏ hình nêm toàn bộ độ dày (FTWE) có tỷ lệ tái phát cao 25,6–60,6%, và dựa trên dữ liệu dài hạn của Ezra et al., hiện không được khuyến nghị. Nếu không đáp ứng với điều trị bảo tồn hoặc CPAP, LTS được xem xét là lựa chọn đầu tiên.

9. Tiên lượng và Theo dõi

Một số trường hợp cải thiện với điều trị bảo tồn, nhưng bản thân sự giãn lỏng sụn mi là thay đổi không hồi phục, do đó diễn tiến mạn tính²⁾. Tỷ lệ tái phát sau phẫu thuật được báo cáo từ 25,6 đến 60,6% tùy theo kỹ thuật (cao nhất ở FTWE), cần theo dõi lâu dài¹⁴⁾.

Điều trị OSA (đặc biệt là CPAP dài hạn) có thể cải thiện các dấu hiệu FES, nhưng cần lưu ý có sự xấu đi tạm thời khi bắt đầu sử dụng CPAP¹⁵⁾. Tầm soát định kỳ bệnh giác mạc hình chóp và glôcôm là quan trọng²⁾, và ở những trường hợp OSA không được điều trị, cần quản lý toàn thân có xem xét tăng nguy cơ tim mạch²⁾.

Các điểm kiểm tra chính trong quá trình theo dõi được trình bày dưới đây.

Tiến triển của mi mắt chùng (đánh giá định kỳ bằng nghiệm pháp lật mi)
Cải thiện hoặc xấu đi các dấu hiệu giác mạc (nhuộm fluorescein)
Tiến triển của keratoconus (phân tích hình dạng giác mạc)
Thay đổi nhãn áp và thần kinh thị giác (tầm soát glôcôm)
Tiếp tục điều trị OSA và xác nhận việc sử dụng CPAP

10. Tài liệu tham khảo

Culbertson WW, Ostler HB. The floppy eyelid syndrome. Am J Ophthalmol. 1981;92(4):568-575.
Salinas R, Puig M, Fry CL, Johnson DA, Kheirkhah A. Floppy eyelid syndrome: A comprehensive review. Ocul Surf. 2020;18(1):31-39.
Miyamoto C, Espirito Santo LC, Roisman L, et al. Floppy eyelid syndrome: review. Arq Bras Oftalmol. 2011;74(1):64-66.
Ezra DG, Beaconsfield M, Sira M, et al. The associations of floppy eyelid syndrome: a case control study. Ophthalmology. 2010;117(4):831-838.
Chambe J, Laib S, Hubbard J, et al. Floppy eyelid syndrome is associated with obstructive sleep apnoea: a prospective study on 127 patients. J Sleep Res. 2012;21(3):308-315. doi:10.1111/j.1365-2869.2011.00966.x. PMID: 22007694.
Muniesa MJ, Huerva V, Sanchez-de-la-Torre M, et al. The relationship between floppy eyelid syndrome and obstructive sleep apnoea. Br J Ophthalmol. 2013;97(11):1387-1390.
McNab AA. Floppy eyelid syndrome and obstructive sleep apnea. Ophthalmic Plast Reconstr Surg. 1997;13(2):98-114.
Schlötzer-Schrehardt U, Stojkovic M, Hofmann-Rummelt C, et al. The pathogenesis of floppy eyelid syndrome: involvement of matrix metalloproteinases in elastic fiber degradation. Ophthalmology. 2005;112(4):694-704. doi:10.1016/j.ophtha.2004.11.031. PMID: 15808264.
Netland PA, Sugrue SP, Albert DM, Shore JW. Histopathologic features of the floppy eyelid syndrome: involvement of tarsal elastin. Ophthalmology. 1994;101(1):174-181. PMID: 8302553.
Ezra DG, Ellis JS, Gaughan C, et al. Changes in tarsal plate fibrillar collagens and elastic fibre phenotype in floppy eyelid syndrome. Clin Exp Ophthalmol. 2011;39(6):564-571. doi:10.1111/j.1442-9071.2011.02533.x. PMID: 21470349.
Culbertson WW, Tseng SC. Corneal disorders in floppy eyelid syndrome. Cornea. 1994;13(1):33-42. doi:10.1097/00003226-199401000-00007. PMID: 8131404.
Hashemi H, Rastad H, Emamian MH, Fotouhi A. Floppy eyelid syndrome and its determinants in Iranian adults: a population-based study. Eye Contact Lens. 2017;43(6):406-410. doi:10.1097/ICL.0000000000000297. PMID: 27415581.
Burkat CN, Lemke BN. Acquired lax eyelid syndrome: an unrecognized cause of the chronically irritated eye. Ophthalmic Plast Reconstr Surg. 2005;21(1):52-58. doi:10.1097/01.IOP.0000150257.12345.4C. PMID: 15677948.
Ezra DG, Beaconsfield M, Sira M, et al. Long-term outcomes of surgical approaches to the treatment of floppy eyelid syndrome. Ophthalmology. 2010;117(4):839-846.
Acar M, Firat H, Yuceege M, Ardic S. Long-term effects of PAP on ocular surface in obstructive sleep apnea syndrome. Can J Ophthalmol. 2014;49(2):217-221.