جراحی کاهش فشار غلاف عصب بینایی

نکات کلیدی در یک نگاه

خلاصه این بیماری

• جراحی کاهش فشار غلاف عصب بینایی (ONSD/ONSF) یک روش جراحی است که با ایجاد شکاف یا پنجره در سخت‌شامه عصب بینایی، مایع مغزی-نخاعی (CSF) را تخلیه کرده و فشار روی عصب بینایی را کاهش می‌دهد.
• شایع‌ترین اندیکاسیون این جراحی، فشار خون بالای داخل جمجمه‌ای ایدیوپاتیک (IIH) است و در موارد کاهش بینایی مقاوم به درمان دارویی انجام می‌شود.
• متاآنالیز (19 مطالعه، 1159 مشاهده) بهبود بینایی 41٪، بهبود میدان بینایی 76٪ و بهبود ادم پاپی 97٪ را گزارش کرده است.
• مشخص شده است که حتی جراحی یک طرفه نیز می تواند ادم پاپی طرف مقابل را بهبود بخشد و در برخی گزارش‌ها اثر دوطرفه در همه موارد مشاهده شده است.
• این روش جراحی تأثیری در کاهش فشار داخل جمجمه (ICP) ندارد و هدف اصلی آن محافظت از بینایی است و برای درمان سردرد مؤثر نیست.
• تأخیر در جراحی بیش از ۶ ماه از زمان تشخیص با بدتر شدن پیامدهای میدان بینایی مرتبط است و مداخله زودهنگام توصیه می‌شود.
• پس از بروز آتروفی عصب بینایی، بهبود بینایی با ONSF محدود است.

1. دکمپرسیون غلاف عصب بینایی چیست؟

دکمپرسیون غلاف عصب بینایی (ONSD) که فنستراسیون غلاف عصب بینایی (ONSF) نیز نامیده می‌شود، به یک روش جراحی واحد اشاره دارد. با ایجاد یک شکاف یا پنجره (فنستر) در سخت‌شامه‌ای که عصب بینایی را احاطه کرده است، مایع مغزی-نخاعی از فضای زیرعنکبوتیه تخلیه شده و فشار موضعی روی عصب بینایی کاهش می‌یابد. کد CPT 67570 به این روش اختصاص داده شده است.

شایع‌ترین اندیکاسیون، فشار خون بالای داخل جمجمه ایدیوپاتیک (IIH) است که حدود ۲۵٪ موارد مقاوم به درمان پزشکی نیاز به مداخله جراحی دارند. سایر موارد شامل ترومبوز سینوس وریدی مغز، مننژیت کریپتوکوکی، شبه‌تومور مغزی ناشی از اسید رتینوئیک تمام‌ترانس (ATRA)¹⁾ و بیماری مویامویا⁴⁾ می‌تواند اندیکاسیون باشد.

اپیدمیولوژی (IIH): میزان بروز سالانه IIH در ایالات متحده 1.15 در 100,000 نفر است. این میزان در زنان (1.97 در 100,000) بیشتر از مردان (0.36 در 100,000) است و بیشترین شیوع در سنین 18 تا 44 سال (2.47 در 100,000) دیده می‌شود. با افزایش جهانی چاقی، شیوع IIH نیز در حال افزایش است.

پیشینه تاریخی

سال	رویداد
۱۸۵۳	تورک و کوکسیوس برای اولین بار ادم پاپی را گزارش کردند
۱۸۷۲	د وکر برای اولین بار ONSD را گزارش کرد (به عنوان درمان نورورتینیت)
۱۹۶۴	Hayreh ناپدید شدن ادم پاپی پس از شکافتن غلاف عصب بینایی را نشان داد
۱۹۷۳	Galbraith و Sullivan رویکرد داخلی ترانس کنژنکتیوال را توسعه دادند
1988	Tse و همکاران رویکرد جانبی اربیت را گسترش دادند
2001	Pelton و Patel رویکرد برش پلک فوقانی داخلی را گزارش کردند

Q آیا جراحی decompression غلاف عصب بینایی و fenestration غلاف عصب بینایی دو عمل متفاوت هستند؟

A

هر دو به یک روش جراحی اشاره دارند. تنها تفاوت در نام‌گذاری است و عمل ایجاد شکاف یا پنجره در دورای عصب بینایی برای تخلیه مایع مغزی-نخاعی یکسان است. این سردرگمی ناشی از ترجمه انگلیسی ONSD (decompression غلاف عصب بینایی) و ONSF (fenestration غلاف عصب بینایی) به فارسی به ترتیب به «کم‌فشاری» و «پنجره‌سازی» است.

2. علائم اصلی و یافته‌های بالینی

decompression غلاف عصب بینایی ادم دوطرفه دیسک بینایی

Papilledema With Intracranial Hypertension and Ectopic Orbital Calcification During Hemodialysis: A Case Report. Cureus.; 17(3):e80284. Figure 1. PMCID: PMC11977438. License: CC BY.

(A) عکسبرداری از فوندوس در مراجعه اولیه که تورم و قرمزی دیسک بینایی را در هر دو چشم نشان می‌دهد؛ (B) خودفلورسانس که هیچ نشانه‌ای از دروزن دیسک بینایی را نشان نمی‌دهد

علائم ذهنی

در افزایش فشار داخل جمجمه‌ای (به ویژه IIH) که نشانه‌ای برای ONSD است، علائم زیر ظاهر می‌شوند.

• سردرد: سردرد ضربان‌دار وابسته به وضعیت بدن معمول است. ممکن است در فعالیت‌های روزانه اختلال ایجاد کند.
• تاری دید گذرا: از دست دادن بینایی برای چند ثانیه هنگام تغییر وضعیت بدن. علامت مشخصه IIH.
• وزوز گوش ضربان‌دار: وزوز گوش هماهنگ با ضربان قلب. علامت مشخصه افزایش فشار داخل جمجمه.
• کاهش بینایی: کاهش بینایی ذهنی. در IIH در مراحل اولیه خفیف است اما با پیشرفت قابل توجه می‌شود.
• دوبینی افقی: دوبینی در جهت افقی به دلیل فلج عصب ابدوسنس.
• فوتوپسی (دیدن جرقه‌های نوری) و درد پشت چشم: ناراحتی داخل حدقه و احساس جرقه‌های نوری.

یافته‌های بالینی (یافته‌هایی که پزشک در معاینه تأیید می‌کند)

• ادم پاپی (تورم دیسک بینایی): مهم‌ترین یافته در IIH. معمولاً تورم دوطرفه دیسک بینایی دیده می‌شود.
• فلج عصب ابدوسنس (عصب ششم جمجمه‌ای): نشانه کاذب موضعی افزایش فشار داخل جمجمه. باعث استرابیسم داخلی (انحراف چشم به داخل) و دوبینی افقی می‌شود.
• RAPD (نقص نسبی آوران مردمک): در مواردی که آسیب عصب بینایی نامتقارن است مثبت می‌شود. در موارد شبه‌تومور مغزی ناشی از ATRA، RAPD چشم راست تأیید شده است¹⁾.
• ناهنجاری میدان بینایی: بزرگ شدن نقطه کور فیزیولوژیک یافته اولیه است. با پیشرفت، تنگی میدان بینایی محیطی و کاهش حساسیت عمومی ظاهر می‌شود.
• یافته‌های توموگرافی انسجام نوری (OCT): ضخیم شدن لایه فیبرهای عصبی شبکیه اطراف پاپی (pRNFL). در موارد شدید ممکن است از 300 میکرومتر تجاوز کند¹⁾.

ویژگی‌های نوع شدید (IIH برق‌آسا): کاهش سریع بینایی در عرض چند هفته، pRNFL بیش از 300 میکرومتر، میانگین فشار باز شدن CSF در اولین پونکسیون کمری 54.1 سانتی‌متر آب (محدوده 29-70) مشخصه است. اگر میانگین انحراف میدان بینایی Humphrey کمتر از 7- دسی‌بل باشد، بهبود بینایی ضعیف است.

3. علل و عوامل خطر

عوامل خطر IIH که ONSF بیشتر در آنها انجام می‌شود به شرح زیر است:

• چاقی: بزرگترین عامل خطر. کاهش وزن حتی به میزان ۵ تا ۱۰ درصد می‌تواند بهبود قابل توجهی در علائم ایجاد کند.
• زن بودن و سن پایین: شیوع بسیار بیشتر در زنان (نسبت زن به مرد حدود ۵ به ۱) و سن شایع ۱۸ تا ۴۴ سال.
• بیماری‌های غدد درون‌ریز: بیماری آدیسون، سندرم تخمدان پلی‌کیستیک (PCOS) و موارد دیگر نقش دارند.
• ناشی از دارو: ویتامین A و رتینوئیدها (شامل ATRA ¹⁾)، آنتی‌بیوتیک‌های تتراسایکلین، هورمون رشد، و قطع استروئیدها می‌توانند محرک باشند.
• نژاد: میزان بروز در سیاه‌پوستان (2.05 در 100,000) > سفیدپوستان (1.04) > اسپانیایی‌تبارها (0.67) > آسیایی‌ها/اهالی جزایر اقیانوس آرام (0.16) است.
• کم‌خونی: کم‌خونی فقر آهن با IIH مرتبط گزارش شده است.
• عوامل ژنتیکی: نواحی کاندید روی کروموزوم‌های 5، 13 و 14 شناسایی شده‌اند، اما الگوی وراثت مندلی ثابت نشده است.

سایر علل افزایش فشار داخل جمجمه (مانند بیماری مویامویا⁴⁾، ترومبوز سینوس وریدی مغز، عفونت‌ها و ضایعات اشغال‌کننده فضا) نیز می‌توانند نشانه‌ای برای ONSF باشند.

پیشگیری و مراقبت روزانه

مدیریت وزن مهم‌ترین اقدام خودمراقبتی است. حتی کاهش وزن ۵ تا ۱۰ درصد نیز می‌تواند به طور قابل توجهی علائم را بهبود بخشد. مصرف رژیم غذایی کم‌سدیم توصیه می‌شود. از مصرف خودسرانه داروهایی که می‌توانند باعث IIH شوند، مانند ویتامین A (از جمله مکمل‌ها) و آنتی‌بیوتیک‌های تتراسایکلین، خودداری کنید. معاینه منظم پاپی و آزمایش میدان بینایی در چشم‌پزشکی برای پیگیری ضروری است.

Q آیا بیماری‌های دیگری غیر از IIH وجود دارند که برای آنها عمل جراحی decompression غلاف عصب بینایی انجام شود؟

A

علاوه بر IIH، شرایطی مانند ترومبوز سینوس وریدی مغز، مننژیت کریپتوکوکی، افزایش فشار داخل جمجمه ناشی از بیماری مویامویا، و سندرم تومور کاذب مغزی ناشی از ATRA (رتینوئیک اسید تمام ترانس) نیز می‌توانند اندیکاسیون داشته باشند. در موارد بیماری مویامویا، ONSF برای افزایش فشار داخل جمجمه مقاوم به درمان محافظه‌کارانه انجام شده و بهبود بینایی گزارش شده است.

4. روش‌های تشخیص و آزمایش

معیارهای تشخیص IIH (معیارهای اصلاح‌شده Dandy)

لازم است تمام موارد زیر برآورده شوند.

1. علائم افزایش فشار داخل جمجمه (سردرد، تهوع، تیرگی گذرای بینایی، ادم پاپی)
2. بدون علائم عصبی موضعی به جز فلج عصب ششم
3. بیمار هوشیار و بیدار است
4. یافته‌های طبیعی در CT/MRI (شامل رد ترومبوز سینوس وریدی)
5. فشار باز شدن در پونکسیون کمری >250 میلی‌متر آب (در بزرگسالان)، ترکیب طبیعی CSF
6. عدم وجود علت دیگر برای افزایش فشار داخل جمجمه

روش‌های اصلی تشخیصی

• معاینه فوندوس: ارزیابی وجود و شدت ادم پاپی. درجه‌بندی بر اساس طبقه‌بندی Frisén مفید است.
• تست میدان بینایی (Humphrey perimetry): بزرگ‌شدن نقطه کور، تنگی میدان بینایی محیطی، کاهش حساسیت عمومی. همچنین به عنوان شاخص پیگیری استفاده می‌شود.
• OCT: اندازه‌گیری کمی ضخامت pRNFL. برای شاخص شدت و پیگیری مفید است.
• MRI/MRV مغز: رد ضایعات اشغال‌کننده فضا، هیدروسفالی و ترومبوز سینوس وریدی. یافته‌های مشخصه IIH شامل سلای خالی، تنگی سینوس عرضی، گشادشدن غلاف عصب بینایی و صاف‌شدن صلبیه خلفی است.
• پونکسیون کمری: اندازه‌گیری فشار باز (≥250 mm H₂O) و بررسی ترکیب مایع مغزی-نخاعی. این روش هم برای تشخیص و هم به عنوان درمان موقت عمل می‌کند.
• آنژیوگرافی فلورسئین: برای افتراق ادم پاپی از دروزن پاپی مفید است.

تشخیص افتراقی: ترومبوز سینوس وریدی، کم‌خونی، آپنه انسدادی خواب، دارویی (تتراسایکلین، ویتامین A و غیره)، اختلالات غدد درون‌ریز. در صورت کاهش حاد بینایی، افتراق از فشار خون بدخیم، مننژیت، نوریت اپتیک (MOG، NMOSD و غیره)، و نفوذ توموری به عصب بینایی (لوسمی، لنفوم) مهم است.

5. روش‌های درمانی استاندارد

درمان داخلی (خط اول)

• کاهش وزن: مهم‌ترین درمان اصلاح‌کننده بیماری. کاهش وزن ۵ تا ۱۰ درصد باعث بهبود قابل توجه ادم پاپی و میدان بینایی می‌شود. ترکیب با رژیم کم‌سدیم توصیه می‌شود.
• استازولامید: داروی خط اول (مهارکننده کربنیک آنهیدراز). تولید مایع مغزی-نخاعی را کاهش داده و فشار داخل جمجمه را پایین می‌آورد. در نوع فولمینانت، با دوز ۵۰۰ میلی‌گرم سه بار در روز شروع و تا ۳ تا ۴ گرم در روز افزایش سریع داده می‌شود.
• توپیرامات: جایگزین در صورت عدم تحمل استازولامید. فشار داخل جمجمه را کاهش داده و عملکرد بینایی را بهبود می‌بخشد.
• فروزماید: داروی ادرارآور. داروی کمکی برای کاهش تولید مایع مغزی-نخاعی.
• متیل‌پردنیزولون وریدی (1 گرم/روز به مدت 3 روز): فقط در موارد برق‌آسا استفاده می‌شود. در کودکان آمریکای شمالی گزارش شده است، اما در بریتانیا استفاده معمول در بزرگسالان مبتلا به نوع برق‌آسا توصیه نمی‌شود.

درمان جراحی

جراحی کاهش فشار غلاف عصب بینایی (ONSD/ONSF)

موارد استفاده: در مواردی که سردرد خفیف است، اما ادم پاپی واضح و کاهش بینایی پیشرونده یا تهدیدکننده وجود دارد. هدف اصلی حفظ بینایی است و برای درمان سردرد مؤثر نیست.

روش جراحی: عمدتاً از سه نوع رویکرد استفاده می‌شود.

رویکرد داخلی از طریق ملتحمه

فراوانی استفاده: 59%، بیشترین میزان.

مزایا: کوتاه‌ترین مسیر. از نظر زیبایی عالی است.

معایب: خطر انحراف چشم و طولانی بودن زمان جراحی.

برش لبه پلک فوقانی داخلی

فراوانی استفاده: 31%.

مزایا: کوتاه‌ترین زمان جراحی. بدون نیاز به میکروسکوپ.

معایب: مسیر طولانی و خطر افتادگی پلک.

برش جانبی مدار

فراوانی استفاده: ۱۰٪، کمترین میزان.

مزایا: تجسم خوب عصب بینایی امکان‌پذیر است.

معایب: خطر آسیب به گانگلیون مژگانی وجود دارد.

نتایج جراحی (متاآنالیز: 19 مطالعه، 1159 مشاهده)³⁾:

شاخص پیامد	نرخ بهبود	فاصله اطمینان 95%
بهبود بینایی	41.09%	29 تا 55%
بهبود میدان بینایی	76.34%	61 تا 87%
بهبود پاپی‌ادم	97%	84-100%

نرخ بهبود میدان بینایی در رویکرد ترانس ملتحمه (86%) به طور معنی‌داری بیشتر از سایر رویکردها (57%) است (0.018=p). نرخ بهبود بینایی بین رویکردها تفاوت معنی‌داری ندارد (0.715=p)³⁾.

اثر دوطرفه با جراحی یکطرفه: انجام ONSF یکطرفه باعث بهبود ادم پاپیلای طرف مقابل نیز می‌شود. در ۹ مورد (همگی زن) از فشار خون بالای داخل جمجمه‌ای ایدیوپاتیک، پس از ONSF یکطرفه و پیگیری ۲ ساله، بهبود بینایی دوطرفه در همه موارد تأیید شد²⁾.

خطر عوارض: به طور کلی ۱۰ تا ۱۵٪. جدی‌ترین عارضه از دست دادن بینایی به دلیل انسداد شریان مرکزی شبکیه یا انسداد ورید مرکزی شبکیه (۱ تا ۲٪). سایر عوارض شامل دوبینی (۲۲.۲٪)، خونریزی زیر ملتحمه (۴۴.۴٪) و سلولیت اربیت (۱۱.۱٪) گزارش شده است که اغلب موقتی هستند²⁾.

جراحی شنت CSF

• شنت کمری-صفاقی (LPS): به عنوان مداخله جراحی اولیه برای فشار خون بالای داخل جمجمه‌ای ایدیوپاتیک به طور گسترده استفاده می‌شود. ICP را کاهش داده و برای بهبود سردرد نیز مؤثر است (کوتاه‌مدت).
• شنت بطنی-صفاقی (VPS): فشار داخل جمجمه را به طور مؤثر کاهش می‌دهد. عوارض شامل نارسایی شنت، عفونت و جابجایی است.

استنت‌گذاری سینوس وریدی (VSS)

استنت‌گذاری سینوس وریدی ممکن است در موارد مقاوم به دارو که تنگی سینوس و گرادیان فشار ثابت شده است، مفید باشد. درمان ضد پلاکتی به مدت ۶ ماه پس از جراحی لازم است. سطح شواهد هنوز پایین است و یک کارآزمایی بالینی تصادفی‌شده (شنت در مقابل استنت) در بریتانیا در حال انجام است.

جراحی چاقی (Bariatric surgery)

در مواردی که چاقی علت اصلی باشد، حتی در موارد مقاوم به درمان معمول، نرخ موفقیت بالایی گزارش شده است. کاهش وزن ۳ تا ۱۵٪ با بهبودی همراه بوده است. در نوع حاد توصیه نمی‌شود.

نکات و عوارض جانبی درمان

ONSF با هدف محافظت از بینایی انجام می‌شود و برای درمان سردرد مؤثر نیست. در بیماران تحت درمان مزمن با داروهای ضد انعقاد یا مبتلا به عفونت فعال سیستم عصبی مرکزی منع مصرف دارد. پس از ایجاد آتروفی عصب بینایی، بهبود بینایی با ONSF محدود است. در مصرف طولانی‌مدت استازولامید باید به اختلالات الکترولیتی و اسیدوز متابولیک توجه کرد.

Q آیا جراحی یک طرفه بر هر دو چشم تأثیر دارد؟

A

تأیید شده است که ONSF یک‌طرفه باعث بهبود پاپیل‌ادم طرف مقابل نیز می‌شود. در یک مطالعه دو ساله بر روی ۹ بیمار مبتلا به فشار خون بالای داخل جمجمه‌ای ایدیوپاتیک، بهبود بینایی دوطرفه در همه موارد گزارش شده است. یکی از ویژگی‌های مهم این روش، امکان محافظت از بینایی طرف مقابل پس از انجام یک‌طرفه است.

Q آیا ممکن است علائم پس از جراحی دوباره ظاهر شوند؟

A

عود بالینی در ۳۲٪ از بیماران گزارش شده است. در صورت عود، ممکن است نیاز به درمان جراحی اضافی (جراحی مجدد، شانت‌گذاری، یا استنت‌گذاری) باشد. پیگیری منظم با معاینات چشمی اهمیت دارد.

۶. پاتوفیزیولوژی و مکانیسم دقیق بروز بیماری

آسیب عصب بینایی ناشی از افزایش فشار داخل جمجمه

فضای زیر عنکبوتیه عصب بینایی با فضای زیر عنکبوتیه سیستم عصبی مرکزی پیوسته است. هنگامی که افزایش فشار داخل جمجمه در طول عصب بینایی به دیسک بینایی منتقل می‌شود، آسیب از طریق مکانیسم‌های زیر رخ می‌دهد.

1. افزایش فشار داخل عصبی → اختلال در انتقال آکسونی → تورم داخل آکسونی
2. تورم باعث اختلال در پرفیوژن عصب بینایی → ایسکمی دیسک بینایی و عصب بینایی می‌شود
3. پیشرفت ایسکمی → از دست دادن بینایی

الگوی از دست دادن بینایی ابتدا به صورت بزرگ شدن نقطه کور شروع می‌شود و سپس به نقص پیشرونده میدان بینایی محیطی تبدیل می‌شود.

مکانیسم اثر ONSF

مکانیسم محافظت ONSF از عصب بینایی به دو مرحله تقسیم می‌شود.

• کاهش فشار مستقیم: خروج مایع مغزی-نخاعی از طریق برش دورا.
• اثر نگهدارنده طولانی‌مدت: جلوگیری از تجمع مجدد مایع مغزی-نخاعی از طریق فیبروز و تشکیل اسکار در محل برش. افزایش جریان خون در شریان‌های مژگانی خلفی نیز گزارش شده است که به بهبود پرفیوژن دیسک بینایی کمک می‌کند.

نکته مهم: ONSF فشار داخل جمجمه را کاهش نمی‌دهد. این روش تنها اثر محافظتی موضعی بر عصب بینایی دارد، بنابراین نمی‌توان انتظار تأثیر بر علائم سیستمیک مانند سردرد را داشت.

پاتوفیزیولوژی فشار خون بالای داخل جمجمه ایدیوپاتیک

مکانیسم دقیق افزایش فشار داخل جمجمه در فشار خون بالای ایدیوپاتیک داخل جمجمه به طور کامل شناخته نشده است. اختلال در تنظیم دینامیک مایع مغزی-نخاعی و دخالت عوامل متابولیک و هورمونی مطرح است. فشار خون بالای ایدیوپاتیک داخل جمجمه به عنوان یک بیماری متابولیک سیستمیک مستقل از چاقی مورد توجه قرار گرفته و نقش اختلال تنظیم آندروژن نیز پیشنهاد شده است.

مکانیسم شبه تومور مغزی ناشی از ATRA ¹⁾

ATRA یک مشتق ویتامین A است که با تحریک گیرنده‌های RAR در شبکه کوروئید، تولید مایع مغزی-نخاعی را افزایش می‌دهد. همچنین اختلال در جذب مایع مغزی-نخاعی در گرانول‌های عنکبوتیه نیز محتمل است.

---

7. آخرین تحقیقات و چشم‌اندازهای آینده (گزارش‌های مرحله تحقیقاتی)

به بیماران: حتماً مطالعه کنید

مطالب زیر در حال حاضر در مرحله تحقیقاتی یا کارآزمایی بالینی هستند و درمان استانداردی نیستند که در بیمارستان‌های عمومی ارائه شود. این اطلاعات برای متخصصان به عنوان مرجعی در مورد پیشرفت‌های آینده پزشکی است.

آخرین یافته‌های متاآنالیز (۲۰۲۴)

Prokop و همکاران (2024) یک مرور سیستماتیک و متاآنالیز روی 19 مطالعه و 1159 مشاهده انجام دادند و پیامدهای بینایی ONSF را به طور جامع ارزیابی کردند³⁾. میزان بهبود بینایی 41.09% (95%CI: 29 تا 55%)، میزان بهبود میدان بینایی 76.34% (95%CI: 61 تا 87%)، و میزان بهبود ادم پاپی 97% (95%CI: 84 تا 100%) گزارش شد. تأخیر جراحی بیش از 6 ماه پس از تشخیص، پیامد میدان بینایی را به طور قابل توجهی بدتر کرد (OR 0.06، 95%CI 0.005 تا 0.70). در 32% موارد عود بالینی مشاهده شد.

یافته‌های گزارش موارد

Latif و همکاران (2023) در ۹ بیمار (همگی زن، میانگین سنی ۲۴ سال) مبتلا به فشار خون بالای داخل جمجمه‌ای ایدیوپاتیک، عمل ONSF را از طریق رویکرد یک‌طرفه داخلی ملتحمه‌ای انجام دادند و به مدت ۲ سال پیگیری کردند²⁾. BCVA قبل از عمل (logMAR) در چشم بهتر ۰.۵±۰.۲۸ و در چشم بدتر ۱.۰±۰.۵۷ بود. بهبود در هفته اول پس از عمل (چشم بهتر ۰.۲۷±۰.۳۲، p=۰.۰۰۱) پس از ۲ سال نیز حفظ شد (چشم بهتر ۰.۳۰±۰.۳۰، p=۰.۰۰۲). در همه موارد، اثر دوطرفه پس از جراحی یک‌طرفه تأیید شد. در ۶۶.۶۷٪ موارد، بهبود سردرد و کاهش موفقیت‌آمیز داروها حاصل شد.

Hokazono و همکاران (2023) در یک زن 32 ساله مبتلا به سندرم تومور کاذب مغزی ناشی از ATRA (45 mg/m²) (فشار باز شدن کمری 42 cm H₂O)، درمان ترکیبی کاهش دوز ATRA، استازولامید 2 گرم در روز و ONSF چشم راست را انجام دادند¹⁾. پس از 6 ماه، بهبودی کامل شامل دید 20/20 در هر دو چشم، میدان بینایی طبیعی، ناپدید شدن ادم پاپی و رفع فلج عصب ابدوسنس حاصل شد.

Barh و همکاران (2021) در یک دختر 13 ساله مبتلا به بیماری مویامویا (تنگی شریان کاروتید داخلی چپ + انسداد شریان مغزی میانی چپ) با افزایش فشار داخل جمجمه (فشار باز شدن 75 سانتی‌متر آب) عمل ONSF چشم راست را انجام دادند⁴⁾. درمان محافظه‌کارانه (مانیتول، استازولامید، توپیرامات) پاسخ نداد، اما یک ماه پس از عمل، دید چشم راست به 3/60 و چشم چپ به 6/24 بهبود یافت و ادم پاپیل دو طرفه نیز برطرف شد. پس از شش ماه، دید چشم راست 6/36 و چشم چپ 6/24 حفظ شد.

ONSF ترانس کونژنکتیوال آندوسکوپیک

این یک رویکرد جدید است که مزایای آن کم‌تهاجمی بودن، کاهش زمان جراحی و عدم نیاز به قطع عضله می‌باشد. انتظار می‌رود آسیب بافتی کاهش یابد، اما هنوز استاندارد نشده است³⁾.

چالش‌های آینده

• استانداردسازی تکنیک جراحی
• تعیین زمان بهینه جراحی (تقویت شواهد برای مداخله زودهنگام)
• مطالعات مقایسه‌ای آینده‌نگر بین رویکردهای جراحی
• شناسایی عوامل پیش‌بینی‌کننده پیامد اختصاصی بیمار
• RCT مقایسه ONSF در مقابل شانت در مقابل استنت (در حال انجام در بریتانیا)
• RCT آگونیست گیرنده GLP-1 (اکسناتید) برای IIH

---

8. منابع

1. Hokazono K, Cunha LP, Preti RC, Zacharias LC, Monteiro MLR. Optic nerve sheath fenestration as adjuvant treatment for severe pseudotumor cerebri syndrome induced by all-trans retinoic acid. Case Rep Ophthalmol. 2023;14:326-330.

2. Latif S, Rizwan A, Khan AA, Zahra S. Optic nerve sheath fenestration for salvaging acutely threatened vision in Idiopathic Intracranial Hypertension - A two-year completed follow up. Pak J Med Sci. 2023;39(6):1853-1857.

3. Prokop K, Opchowska A, Siekiewicz A, Lisowski L, Mariak Z, Lyso T. Effectiveness of optic nerve sheath fenestration in preserving vision in idiopathic intracranial hypertension: an updated meta-analysis and systematic review. Acta Neurochir. 2024;166:476.

4. Barh A, Mukherjee B, Ambika S. Optic nerve sheath fenestration for visual rehabilitation in moyamoya disease. Saudi J Ophthalmol. 2020;34:223-226.