دروزن سر عصب بینایی (optic disc drusen; ONHD) ساختارهای دانهای هستند که در اثر رسوب مواد هیالین و کلسیفیکاسیون در صفحه کریبریفرم قدامی عصب بینایی ایجاد میشوند. این یک بیماری مادرزادی است، اما در دوران کودکی آشکار نیست و اغلب به طور تصادفی در معاینات چشم پزشکی یا در بررسی سایر بیماریها کشف میشود.
از نظر افتالموسکوپی به دو نوع سطحی و مدفون تقسیم میشود.
شیوع ۰.۳۴٪ (مطالعات بالینی) تا ۲٪ (مطالعات کالبدشکافی) است. میزان بروز در ژاپن ۰.۰۴٪ است که کمی کمتر از کشورهای غربی است. سه چهارم موارد دوطرفه هستند و وراثت اتوزومال غالب با نفوذ ناقص مطرح است.
در تشخیص افتراقی گلوکوم، دروزن سر عصب بینایی یکی از بیماریهایی است که باید به عنوان ناهنجاری غیرگلوکوماتوز عصب بینایی در نظر گرفته شود1)2).
بیماری متفاوتی است. دروزن در دژنراسیون ماکولای وابسته به سن، رسوباتی در زیر اپیتلیوم رنگدانه شبکیه هستند و در ناحیه ماکولا ایجاد میشوند. دروزن سر عصب بینایی رسوبات کلسیفیه ناشی از دژنراسیون آکسونی در داخل سر عصب بینایی هستند و از نظر محل، علت و اهمیت بالینی کاملاً متفاوتند.
معمولاً بدون علامت است. به دلیل پیشرفت آهسته، بیمار به ندرت متوجه اختلال میدان بینایی میشود. به ندرت ممکن است موارد زیر را گزارش کند.
دروسن سطحی
ظاهر: ندولهای زرد-سفید تا صورتی روی سطح پاپیلا دیده میشود.
نقص میدان بینایی: ۷۱٪ از چشمهای دارای دروسن قابل مشاهده، نقص میدان بینایی دارند.
تغییرات NFL: نازکشدن موضعی مطابق با ناحیهای که دروسن متراکم است. ممکن است منتشر نیز باشد.
تشخیص: نسبتاً به راحتی با معاینه فوندوس قابل شناسایی است.
دروسن مدفون
ظاهر: شبیه ادم پاپیلا با مرزهای نامشخص. شبهادم پاپیلا را نشان میدهد.
نقص میدان بینایی: ۲۵ تا ۳۰٪ از چشمهایی که فقط شبهادم پاپیلا دارند، نقص میدان بینایی دارند.
تغییرات NFL: در عکاسی با فیلتر قرمز، تغییرات NFL به سختی قابل مشاهده است
تشخیص: تشخیص کلسیفیکاسیون با استفاده از سونوگرافی B-mode، CT و OCT ضروری است
علت دقیق ناشناخته است، اما تصور میشود که محصول جانبی تخریب آکسون باشد.
دروزن با افزایش سن بزرگتر میشود و هم نازک شدن لایه فیبرهای عصبی و هم نقص میدان بینایی به تدریج در طول زمان پیشرفت میکند. بدتر شدن سالانه حدود 1.6٪ در تنگی میدان بینایی گزارش شده است.
دروزن پاپی باعث ازدحام دیسک بینایی میشود و به ندرت در بیماران زیر 50 سال با بروز NA-AION مرتبط است3).
برجستگی سر عصب بینایی، فقدان فرورفتگی و تیرگی مرزها تأیید میشود. عدم وجود پرخونی و ناهنجاریهای عروقی ریز در سطح سر عصب بینایی، نکات افتراقی از ادم پاپی (احتقان پاپی) است. ارزیابی جامع شامل معاینه فوندوس تحت میدریاز ضروری است2).
| یافته | دروزن پاپی | ادم پاپی (احتقان پاپی) |
|---|---|---|
| رنگ | زرد-سفید | قرمز |
| حفره فیزیولوژیک | از بین رفته | حفظ شده (مرحله اولیه) |
| خونریزی | نادر | وجود دارد |
در دروزن پاپیلا پرخونی وجود ندارد، گشاد شدن مویرگها یا خونریزی روی سطح پاپیلا دیده نمیشود و عروق روی پاپیلا به وضوح قابل پیگیری هستند. برای تشخیص قطعی، تشخیص کلسیفیکاسیون با سونوگرافی B-mode و OCT مفید است4). در آنژیوگرافی فلورسئین، عدم نشت رنگ از پاپیلا نقطه تمایز از پاپیلای احتقانی است. عدم تغییر در یافتههای پاپیلا در پیگیری نیز برای تأیید شبه ادم پاپیلا مهم است.
هیچ روشی برای درمان خود دروزن وجود ندارد. مدیریت و درمان عوارض اصلیترین اقدام است.
در حال حاضر هیچ درمانی برای از بین بردن دروزن پاپی وجود ندارد. دروزنها تمایل به افزایش با افزایش سن دارند. با این حال، اختلال بینایی معمولاً خفیف است و کاهش ناگهانی بینایی نادر است. بهترین اقدام، انجام معاینات منظم برای تشخیص زودهنگام و مدیریت عوارض است.
مطالعات فراساختاری دروزن عصب بینایی مراحل زیر را نشان میدهد:
دروزنها از ۲ تا ۳ گره کوچک تا تودههای ۴۰ تا ۵۰ تایی متغیر هستند.
علل اختلال میدان بینایی شامل فشار مستقیم بر فیبرهای عصبی بینایی توسط دروزن، ایسکمی سر عصب بینایی و اختلال در جریان آکسوپلاسمی در نظر گرفته میشود3). اندازه و محل دروزنهای پاپیلری لزوماً با میدان بینایی مطابقت ندارد.
دروزنها تودههایی از مواد کلسیفیه هستند که در اثر تغییر در انتقال آکسونی تجمع یافته و شلوغی سر عصب بینایی را تشدید میکنند. این به ندرت با بروز NA-AION مرتبط است، به ویژه در بیماران زیر ۵۰ سال که این تمایل قویتر است3). در یک مطالعه گذشتهنگر چندمرکزی، در بیش از ۵۰٪ از بیماران NA-AION زیر ۵۰ سال، دروزن پاپیلری با OCT شناسایی شد3).
OCT به عنوان یک روش تصویربرداری تشخیصی غیرتهاجمی که قادر به تشخیص هر دو نوع دروزن مدفون و سطحی است، در حال حاضر به عنوان استاندارد طلایی در نظر گرفته میشود4). تصاویر مقطعی امکان شناسایی دروزنهای مدفون و تشخیص PHOMS را فراهم میکنند و برای تشخیص دروزنهای مدفون غیرکلسیفیه که در سونوگرافی B-mode سنتی نادیده گرفته میشدند نیز مفید است.
دروزن سر عصب بینایی یک بیماری مزمن و پیشرونده عصب بینایی است و سالانه حدود ۱.۶٪ تنگی میدان بینایی گزارش شده است. نازک شدن لایه فیبرهای عصبی شبکیه (NFL) با میزان دروزن قابل مشاهده بالینی همبستگی دارد و در بسیاری موارد قبل از نقص میدان بینایی ظاهر میشود.
دروزن پاپیلری به ندرت با بروز NA-AION مرتبط است. به ویژه در بیماران زیر ۵۰ سال، دروزن ممکن است شلوغی بیش از حد سر عصب بینایی را القا کرده و خطر ایسکمی را افزایش دهد3).
American Academy of Ophthalmology. Primary Open-Angle Glaucoma Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2021;128:P51-P124.
American Academy of Ophthalmology. Primary Open-Angle Glaucoma Suspect Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2020;127:P97-P133.
Salvetat ML, Pellegrini F, Spadea L, et al. Non-Arteritic Anterior Ischemic Optic Neuropathy (NA-AION)—A Comprehensive Review. Vision. 2023;7:72.
Mollan SP, Mytton J, Tsermoulas G, et al. Idiopathic Intracranial Hypertension: Evaluation of Admissions and Emergency Readmissions through the Hospital Episode Statistic Dataset between 2002-2020. Life (Basel). 2021;11(5):417. doi:10.3390/life11050417.
