กลุ่มอาการหายใจน้อยจากโรคอ้วน (OHS ) เป็นโรคที่นิยามโดยสามลักษณะ: โรคอ้วน (BMI >30), ภาวะคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูงขณะตื่น, และความผิดปกติของการหายใจขณะหลับ
ประมาณ 90% ของผู้ป่วย OHS มีภาวะหยุดหายใจขณะหลับชนิดอุดกั้น (OSA)
ภาวะคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูงทำให้หลอดเลือดสมองขยายตัว เพิ่มความดันในกะโหลกศีรษะ และอาจทำให้เกิด papilledema
มีการรายงานภาวะแทรกซ้อนทางตา เช่น หลอดเลือดดำจอประสาทตาส่วนกลางอุดตัน (CRVO ), โรคเส้นประสาทตา ขาดเลือดส่วนหน้าชนิดไม่ใช่หลอดเลือดแดงอักเสบ (NAION ), และกลุ่มอาการเปลือกตาหย่อน (FES ) ด้วย
การวินิจฉัยจำเป็นต้องตรวจวิเคราะห์ก๊าซในเลือดแดงและการตรวจการนอนหลับหลายพารามิเตอร์ และระดับไบคาร์บอเนตในซีรัมมีประโยชน์ในการคัดกรอง
การรักษาหลักคือการบำบัดด้วยแรงดันบวกด้วย CPAP/NIV และการลดน้ำหนัก และการจัดการโรคพื้นเดิมเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการปรับปรุงภาวะแทรกซ้อนทางตา
อัตราการเสียชีวิตของ OHS ที่ไม่ได้รับการรักษาสูง และการวินิจฉัยตั้งแต่เนิ่นๆ และการจัดการระบบหายใจที่เหมาะสมมีผลอย่างมากต่อพยากรณ์โรค
กลุ่มอาการหายใจน้อยจากโรคอ้วน (OHS ) เป็นโรคที่นิยามโดยสามลักษณะดังต่อไปนี้
โรคอ้วน : BMI >30 กก./ตร.ม.ภาวะคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูงขณะตื่น : PaCO₂ >45 มม.ปรอทความผิดปกติของการหายใจขณะหลับ : มักมีภาวะหยุดหายใจขณะหลับจากการอุดกั้น (OSA) ร่วมด้วย
การวินิจฉัยต้องแยกสาเหตุอื่นของภาวะหายใจน้อย (เช่น โรคกล้ามเนื้อและประสาท โรคผนังทรวงอก โรคเนื้อปอด) ออกก่อน1) 2) .
ในปี ค.ศ. 1956 Burwell และคณะตั้งชื่อผู้ป่วยที่มีภาวะอ้วนมากและง่วงซึมว่า “Pickwickian syndrome” ตามนิยายของ Dickens1) อย่างไรก็ตาม ในหลายทศวรรษต่อมา ความแตกต่างระหว่าง OHS และ OSA ยังไม่ชัดเจน ในปี ค.ศ. 1999 American Academy of Sleep Medicine (AASM) ได้จำแนกสาเหตุของภาวะคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูงขณะตื่นเป็น “การอุดกั้นทางเดินหายใจส่วนบนเด่น (OSA)” และ “ภาวะหายใจน้อยเด่น (OHS )” ซึ่งเป็นการกำหนดนิยามอย่างเป็นทางการของ OHS 1) .
ผู้ป่วย OHS ประมาณ 90% มี OSA ร่วมด้วย ส่วนที่เหลืออีกประมาณ 10% มีภาวะหายใจน้อยขณะหลับโดยไม่มีเหตุการณ์อุดกั้น2) .
ความชุกโดยประมาณของ OHS ในประชากรทั่วไปของสหรัฐอเมริกาอยู่ที่ประมาณ 0.15–0.3% 1) ความชุกเพิ่มขึ้นอย่างชัดเจนตามค่า BMI ที่สูงขึ้น
BMI 30–35 กก./ตร.ม.: 8–12%
BMI >40 กก./ตร.ม.: 18–31%
BMI >50 กก./ตร.ม.: ประมาณ 50% 2)
ความชุกของ OHS ในกลุ่มผู้ป่วย OSA รายงานว่าอยู่ที่ 10–20% 2) การวินิจฉัยมักล่าช้า และมักได้รับการวินิจฉัยครั้งแรกในช่วงอายุ 40–60 ปี ประมาณ 75% ได้รับการวินิจฉัยผิดว่าเป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (COPD) 2) .
แม้ว่ากลไกที่แน่ชัดของความบกพร่องทางการมองเห็น ที่เกี่ยวข้องกับ OHS ยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างสมบูรณ์ แต่มีรายงานความสัมพันธ์กับ ภาวะปุ่มประสาทตาบวม (papilledema) และ การอุดตันของหลอดเลือดดำจอประสาทตา ส่วนกลาง (CRVO ) นอกจากนี้ โรคตาที่เกี่ยวข้องกับ OSA ซึ่งสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับ OHS ได้แก่ กลุ่มอาการเปลือกตาหย่อน (FES ) ต้อหิน กระจกตา รูปกรวย โรคเส้นประสาทตา ขาดเลือดส่วนหน้าชนิดไม่เกิดจากหลอดเลือดแดงอักเสบ (NAION ) และโรคคอริโอเรตินาเซรุ่มส่วนกลาง (CSC R)
Q
OHS และ OSA (ภาวะหยุดหายใจขณะหลับจากการอุดกั้น) แตกต่างกันอย่างไร?
A
OSA มีลักษณะเฉพาะคือภาวะหยุดหายใจหรือหายใจแผ่วซ้ำๆ เนื่องจากการยุบตัวของทางเดินหายใจส่วนบนระหว่างการนอนหลับ OHS แตกต่างจาก OSA ตรงที่มีภาวะคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูงอย่างต่อเนื่อง (PaCO₂ >45 mmHg) แม้ในขณะตื่น นอกเหนือจาก OSA ผู้ป่วย OHS ประมาณ 90% มี OSA ร่วมด้วย ในขณะที่ประมาณ 10% มีรูปแบบการหายใจน้อยโดยไม่มี OSA
อาการทางระบบของ OHS มีดังนี้:
อาการง่วงนอนมากเกินไปในตอนกลางวัน : อาการที่พบบ่อยที่สุดอาการปวดศีรษะเมื่อตื่นนอน : สันนิษฐานว่าเกิดจากการขยายตัวของหลอดเลือดสมองเนื่องจากการคั่งของ CO₂ ในตอนกลางคืนอาการอ่อนเพลียเรื้อรัง : เกี่ยวข้องกับคุณภาพการนอนที่ลดลงอาการหายใจลำบาก : โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อออกแรงอาการกรนและรู้สึกหายใจไม่ออกตอนกลางคืน : อาการที่เกี่ยวข้องกับโรคนอนไม่หายใจอุดกั้น (OSA) ร่วมด้วย ในกรณีที่มี OSA รุนแรง (AHI 58.2) มีรายงานการเกิดภาวะหายใจล้มเหลวเฉียบพลันจากคาร์บอนไดออกไซด์สูงที่ต้องใส่ท่อช่วยหายใจ6) .
อาการทางตาที่ผู้ป่วยรับรู้ได้มีดังนี้:
สายตาลดลง : เนื่องจาก papilledema หรือ CRVO ตามัวชั่วคราว
Papilledema
บวมของจานประสาทตา ทั้งสองข้าง : ร่วมกับเลือดออกและหลอดเลือดดำโป่งพอง กลไกหลักคือภาวะคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูง → การขยายตัวของหลอดเลือดสมอง → ความดันในกะโหลกศีรษะสูง → ความดันเลือดดำในจานประสาทตา เพิ่มขึ้น
สมมติฐานอื่น : การเพิ่มขึ้นของความดันในกะโหลกศีรษะระหว่างการนอนหลับจากภาวะขาดออกซิเจนในเลือดขณะหยุดหายใจใน OSA และการเพิ่มขึ้นของความดันในกะโหลกศีรษะจากการกดทับของไซนัสตามขวาง ก็ได้รับการเสนอเช่นกัน
CRVO
การอุดตันของหลอดเลือดดำจอประสาทตา ส่วนกลาง : มีลักษณะเป็นหลอดเลือดดำคดเคี้ยวและขยายในตาข้างเดียวหรือทั้งสองข้าง มีเลือดออกเป็นรูปเปลวไฟ มีอาการบวมของหัวประสาทตาเล็กน้อยและจอประสาทตา บวม
สมมติฐานกลไก : การขยายตัวของหลอดเลือดแดงจอประสาทตา ส่วนกลางที่เกิดจากภาวะขาดออกซิเจนไปกดทับหลอดเลือดดำจอประสาทตา ส่วนกลางที่อยู่ติดกัน การเพิ่มขึ้นของความหนืดของเลือดเฉพาะที่ที่เกี่ยวข้องกับอาการบวมของหัวประสาทตาก็มีส่วนเกี่ยวข้อง
FES
กลุ่มอาการเปลือกตาหย่อน
กรณีสองข้าง : บ่งชี้ถึงท่านอนตะแคงสลับข้างหรือท่านอนคว่ำ
โรคเส้นประสาทตาขาดเลือดส่วนหน้าชนิดไม่สัมพันธ์กับหลอดเลือดแดงอักเสบ
โรคเส้นประสาทตาขาดเลือดส่วนหน้าชนิดไม่สัมพันธ์กับหลอดเลือดแดงอักเสบ การมองเห็น ข้างเดียวอย่างกะทันหัน ไม่เจ็บปวด จานประสาทตา บวม และความบกพร่องของรูม่านตา ชนิดรับแสงสัมพัทธ์ (RAPD )
ความสัมพันธ์กับ OSA : ผู้ป่วย OSA มีความเสี่ยงในการเกิดโรคเส้นประสาทตาขาดเลือดส่วนหน้าชนิดไม่สัมพันธ์กับหลอดเลือดแดงอักเสบ สูงขึ้น 16% ซึ่งเกี่ยวข้องกับผลรวมของภาวะขาดออกซิเจน ความเครียดออกซิเดชัน และความดันในกะโหลกศีรษะที่เพิ่มขึ้นระหว่างภาวะหยุดหายใจ
เส้นรอบวงคอเพิ่มขึ้นและคอหอยตีบแคบ : อาการแสดงของการอุดกั้นทางเดินหายใจส่วนบนเสียง P2 ดังขึ้น : บ่งชี้ถึงภาวะความดันโลหิตสูงในปอดอาการบวมที่ขา : เกี่ยวข้องกับภาวะหัวใจวายด้านขวา (cor pulmonale)หน้าแดงและเขียว : เกี่ยวข้องกับภาวะออกซิเจนในเลือดต่ำและเม็ดเลือดแดงมากผิดปกติ 2)
Q
หากมีภาวะ papilledema จะมีอาการอย่างไร?
A
ในระยะแรก มักไม่มีอาการอื่นนอกจากตามัวชั่วคราว (ทั้งสองข้าง) นานไม่กี่วินาที หากความดันในกะโหลกศีรษะสูงนานหลายเดือน จะเกิดการแคบลงของลานสายตาทางด้านจมูกหรือแบบศูนย์กลาง ตามด้วยการมองเห็น ลดลง อาจมีอัมพาตของเส้นประสาท abducens ทั้งสองข้างร่วมด้วย
โรคอ้วน : ปัจจัยเสี่ยงที่ใหญ่ที่สุดและสำคัญที่สุด เมื่อ BMI >50 ความชุกของ OHS จะสูงถึงประมาณ 50%2) .OSA รุนแรง : OSA รุนแรงที่มีดัชนีหยุดหายใจ-หายใจตื้น (AHI) ≥30 เพิ่มโอกาสเกิดภาวะแทรกซ้อนของ OHS ความแตกต่างทางเพศ : แตกต่างจาก OSA ตรงที่ OHS ไม่มีความแตกต่างที่ชัดเจนระหว่างเพศชายและหญิง2) .เชื้อชาติ/ชาติพันธุ์ : ยังไม่มีการพิสูจน์ปัจจัยเสี่ยงเฉพาะเชื้อชาติ ชาวอเมริกันเชื้อสายแอฟริกันอาจมีความเสี่ยง OHS สูงกว่าเนื่องจากความชุกของโรคอ้วนขั้นรุนแรงสูง ส่วนชาวเอเชียมักเกิด OHS ที่ BMI ต่ำกว่า2) .
ผู้ป่วย OHS มีความเสี่ยงต่อภาวะแทรกซ้อนต่อไปนี้สูงกว่าผู้ป่วยโรคอ้วนที่ไม่มีภาวะคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูงอย่างมีนัยสำคัญ 2) .
ภาวะหัวใจล้มเหลว : OR 9 (95% CI : 2.3-35)โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ : OR 9 (95% CI : 1.4-57.1)หัวใจปอด : OR 9 (95% CI : 1.4-57.1)ความดันโลหิตสูงในปอด : เกิดขึ้นในผู้ป่วย OHS มากถึง 88% (เทียบกับ 15% ใน OSA เพียงอย่างเดียว)
การควบคุมน้ำหนักเป็นสิ่งสำคัญที่สุดในการป้องกัน OHS แนะนำให้ปรับเปลี่ยนการรับประทานอาหารและสร้างนิสัยการออกกำลังกายเพื่อป้องกันการลุกลามของโรคอ้วน หากคุณมีอาการง่วงนอนมากเกินไปในตอนกลางวัน ปวดศีรษะเมื่อตื่นนอน หรือกรน ควรไปพบแพทย์แต่เนิ่นๆ
การวินิจฉัย OHS ต้องมีเงื่อนไขทั้งสามข้อต่อไปนี้:
PaCO₂ ขณะตื่น >45 มิลลิเมตรปรอท (ยืนยันโดยการวิเคราะห์ก๊าซในเลือดแดง)
BMI >30 กก./ตร.ม. (ในเด็ก BMI > เปอร์เซ็นไทล์ที่ 95)
การแยกสาเหตุอื่นของการหายใจน้อยเกิน (โรคเนื้อปอด โรคผนังทรวงอก โรคกล้ามเนื้อและประสาท ยา เป็นต้น)
การตรวจ วัตถุประสงค์ หมายเหตุ การวิเคราะห์ก๊าซในเลือดแดง ยืนยัน PaCO₂ ขณะตื่น จำเป็นสำหรับการวินิจฉัยที่แน่นอน การตรวจการนอนหลับด้วยคลื่นไฟฟ้าหลายชนิด การวินิจฉัยความผิดปกติของการหายใจขณะนอนหลับ การประเมินภาวะหายใจน้อยในเวลากลางคืน ระดับไบคาร์บอเนตในเลือด การคัดกรอง ≥27 มิลลิโมล/ลิตร: ความไว 92% ความจำเพาะ 50%1)
การวิเคราะห์ก๊าซในเลือดแดง (ABG) : จำเป็นสำหรับการวินิจฉัยที่แน่ชัด วัด PaCO₂ โดยไม่ให้ออกซิเจนเสริม 2) .การตรวจการนอนหลับแบบหลายพารามิเตอร์ (PSG) : ประเมินการมีอยู่และความรุนแรงของ OSA และระบุรูปแบบการระบายอากาศต่ำในเวลากลางคืน ตามเกณฑ์ AASM การวินิจฉัยภาวะระบายอากาศต่ำที่เกี่ยวข้องกับการนอนหลับหาก PaCO₂ >55 mmHg นาน ≥10 นาทีระหว่างนอนหลับ หรือเพิ่มขึ้น ≥10 mmHg เมื่อเทียบกับขณะตื่นและ PaCO₂ >50 mmHg นาน ≥10 นาที 3) .ระดับไบคาร์บอเนตในเลือด : หาก <27 mmol/L มีประโยชน์ในการแยก OHS ออก (ค่าทำนายลบ 99%) แนวทาง ATS แนะนำในผู้ป่วยที่มีความสงสัยทางคลินิกปานกลางถึงสูง (ความชุก OHS ≥20% โดยทั่วไป BMI >40) 3) .การทดสอบสมรรถภาพปอด : มักแสดงรูปแบบการจำกัด (FVC ลดลง) 2) การลดลงของ FVC ยังเป็นปัจจัยทำนายความเสี่ยงในการเข้าห้อง ICU 3) .การตรวจคลื่นเสียงสะท้อนหัวใจ : ใช้เพื่อประเมินความดันโลหิตสูงในปอดและการทำงานของหัวใจห้องขวา 4) .
การตรวจด้วยจักษุแพทย์ : ยืนยันภาวะ papilledema ทั้งสองข้าง การรั่วของสีจากหัวประสาทตาในการตรวจ fluorescein angiography ก็มีประโยชน์ในการวินิจฉัยเครื่องตรวจคลื่นแสงความสอดคล้องกัน (OCT ) : มีประสิทธิภาพในการประเมิน papilledema อย่างเป็นกลางการทดสอบภาพซ้อน : หากตรวจพบอัมพาตของเส้นประสาท abducens ทั้งสองข้าง การวินิจฉัยภาวะความดันในกะโหลกศีรษะสูงจะมีความแน่นอนมากขึ้น
เมื่อมี papilledema การแยกจากภาวะความดันในกะโหลกศีรษะสูงไม่ทราบสาเหตุ (IIH ) เป็นสิ่งสำคัญ IIH พบได้บ่อยในหญิงสาวอ้วน โดยความดันในกะโหลกศีรษะสูงแต่ PaCO₂ ปกติ ในขณะที่ OHS มีภาวะคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูง ซึ่งทำให้ความดันในกะโหลกศีรษะสูงผ่านการขยายหลอดเลือดสมอง CT หรือ MRI ใช้เพื่อแยกโรครอยโรคกินที่และภาวะน้ำคั่งในโพรงสมอง และ MRV ใช้ตรวจหาการตีบหรืออุดตันของไซนัสหลอดเลือดดำในสมอง
Q
เมื่อใดที่สงสัย OHS?
A
ในผู้ป่วยโรคอ้วน (โดยเฉพาะ BMI >40) ที่มีอาการง่วงนอนตอนกลางวันมากเกินไป ปวดศีรษะเมื่อตื่นนอน หายใจลำบาก และระดับไบคาร์บอเนตในเลือด ≥27 มิลลิโมล/ลิตร ให้สงสัย OHS การวินิจฉัยยืนยันโดยตรวจ PaCO₂ >45 มิลลิเมตรปรอทจากการวิเคราะห์ก๊าซในเลือดแดง
เสาหลักของการรักษา OHS คือการบำบัดด้วยแรงดันบวกทางเดินหายใจ (PAP) และการลดน้ำหนัก
CPAP
การบำบัดด้วยแรงดันบวกต่อเนื่องทางเดินหายใจ : ทางเลือกแรกสำหรับ OHS ที่มี OSA รุนแรง (AHI≥30) รักษาแรงดันบวกคงที่ระหว่างนอนหลับเพื่อป้องกันการยุบตัวของทางเดินหายใจส่วนบน
อัตราประสิทธิผล : ผู้ป่วย 57% หายจากเหตุการณ์หยุดหายใจ หากไม่ได้ผล ให้พิจารณาเปลี่ยนเป็น BiPAP
NIV (BiPAP เป็นต้น)
การช่วยหายใจแบบไม่รุกล้ำ : ทางเลือกแรกสำหรับ OSA เล็กน้อยหรือไม่มี OSA นอกจากนี้ยังมีข้อบ่งชี้ในกรณีที่ไม่ตอบสนองต่อ CPAP
อัตราความสำเร็จในระยะเฉียบพลัน : อัตราความสำเร็จของ NPPV ในภาวะหายใจล้มเหลวเฉียบพลันจากคาร์บอนไดออกไซด์สูง (AHRF ) อยู่ที่ประมาณ 84%4)
ประสิทธิผลของ NIV ระยะยาวและ CPAP เทียบเท่ากัน และสามารถสั่งจ่าย CPAP ได้โดยไม่คำนึงถึงความรุนแรงของ PaCO₂ เริ่มต้น แต่หากภาวะคาร์บอนไดออกไซด์สูงไม่ดีขึ้นหลังจาก 2-3 เดือน แนะนำให้เปลี่ยนเป็น NIV2)
การลดน้ำหนักอย่างมีนัยสำคัญด้วยวิธีการลดน้ำหนักแบบดั้งเดิมหรือการผ่าตัดลดน้ำหนักช่วยปรับปรุงการทำงานของปอด ความแข็งแรงของกล้ามเนื้อหายใจ และความผิดปกติของการหายใจขณะนอนหลับ
ในการศึกษาของ Sugerman และคณะ ในผู้ป่วย OHS 61 รายที่ได้รับการผ่าตัดลดน้ำหนัก พบว่า PaO₂ ดีขึ้นจาก 53 เป็น 73 mmHg และ PaCO₂ ลดลงจาก 53 เป็น 44 mmHg หลังจาก 1 ปี อย่างไรก็ตาม ในการติดตามผล 5 ปี PaO₂ ลดลงเหลือ 68 mmHg PaCO₂ เพิ่มขึ้นเป็น 47 mmHg และ BMI เพิ่มขึ้นจาก 38 เป็น 40 kg/m² แสดงให้เห็นว่าการรักษาผลในระยะยาวเป็นความท้าทาย2)
แม้ว่าจะไม่ค่อยได้ทำกันตั้งแต่การใช้ CPAP แพร่หลาย แต่การเจาะคอยังคงเป็นทางเลือกสุดท้ายเมื่อวิธีการรักษาอื่นไม่ได้ผล สามารถช่วยปรับปรุงการระบายอากาศของถุงลมโดยการบายพาสทางเดินหายใจส่วนบน แต่ไม่มีผลต่อการผลิต CO₂ หรือกล้ามเนื้ออ่อนแรงที่เป็นลักษณะเฉพาะของ OHS
Medroxyprogesterone : มีฤทธิ์กระตุ้นการหายใจที่ไฮโปทาลามัส ช่วยปรับปรุงภาวะออกซิเจนในเลือดต่ำและคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูง แต่ไม่สามารถแก้ไขได้อย่างสมบูรณ์ มีความเสี่ยงต่อการเกิดลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำ จึงไม่แนะนำในผู้ป่วยที่มีข้อจำกัดในการเคลื่อนไหว2) อะเซตาโซลาไมด์ 2) .
สำหรับภาวะปุ่มประสาทตาบวม การจัดการโรคพื้นเดิม OHS (การลดความดันในกะโหลกศีรษะด้วยการบำบัด PAP และการลดน้ำหนัก) เป็นสิ่งสำคัญที่สุด การใช้ยาเพื่อลดความดันในกะโหลกศีรษะ เช่น อะเซตาโซลาไมด์ (ไดอะม็อกซ์ , ไม่ครอบคลุมโดยประกัน) หรือแมนนิทอล ก็ทำได้เช่นกัน หากความดันในกะโหลกศีรษะลดลงเร็ว ปุ่มประสาทตาคั่งเลือดจะถูกดูดซึมอย่างรวดเร็วและไม่ทิ้งความบกพร่องทางการมองเห็น แต่หากการรักษาล่าช้า อาจนำไปสู่ความบกพร่องทางการมองเห็น ที่ไม่สามารถกลับคืนได้
สำหรับ CRVO ให้ปฏิบัติตามการรักษา CRVO ทั่วไป (เช่น การรักษาด้วย anti-VEGF) แต่การจัดการ OHS ในฐานะโรคพื้นฐานเป็นสิ่งที่ขาดไม่ได้.
ในผู้ป่วย OHS การให้ออกซิเจนเสริมเพียงอย่างเดียวอาจทำให้เกิดภาวะคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูงจากการได้รับออกซิเจนมากเกินไป และทำให้ภาวะหายใจน้อยลงแย่ลง 5) ควรใช้การบำบัดด้วยออกซิเจนร่วมกับการบำบัดด้วย PAP และควรหลีกเลี่ยงการใช้เพียงอย่างเดียว นอกจากนี้ การให้ยาขับปัสสาวะกลุ่ม loop มากเกินไปสำหรับอาการบวมน้ำที่ขาส่วนล่างอาจทำให้ภาวะด่างจากการเผาผลาญแย่ลง และทำให้ภาวะหายใจน้อยลงในเวลากลางวันแย่ลง
Q
จะแยกการใช้ CPAP และ BiPAP อย่างไร?
A
ใน OHS ที่มี OSA รุนแรง (AHI≥30) CPAP เป็นทางเลือกแรก หาก OSA เล็กน้อยหรือไม่มี หรือหากภาวะคาร์บอนไดออกไซด์สูงไม่ดีขึ้นหลังจาก 2-3 เดือนแม้จะปฏิบัติตาม CPAP อย่างเพียงพอ ให้พิจารณาเปลี่ยนเป็น BiPAP (การช่วยหายใจแบบไม่รุกล้ำ)
พยาธิสรีรวิทยาของ OHS เกี่ยวข้องกับกลไกหลายอย่างที่ซับซ้อน
การเปลี่ยนแปลงปริมาตรปอด : เนื้อเยื่อไขมันส่วนเกินจำกัดการเคลื่อนไหวของกะบังลมและลดความยืดหยุ่นของปอด ความจุคงเหลือตามหน้าที่ (FRC) และปริมาตรสำรองหายใจออก (ERV) ลดลง ส่งผลให้เกิดความดันบวกปลายหายใจออกจากการปิดทางเดินหายใจก่อนกำหนด ส่งผลให้เกิดความไม่สมดุลของการระบายอากาศและการไหลเวียนเลือด (V/Q mismatch) และปอดแฟบกลีบล่าง นำไปสู่ภาวะออกซิเจนในเลือดต่ำ 2) .การเปลี่ยนแปลงของศูนย์หายใจ : ในระยะแรก แรงขับหายใจจะเพิ่มขึ้นเพื่อชดเชยภาระการหายใจที่เพิ่มขึ้น แต่เมื่อการชดเชยนี้ล้มเหลว จะเกิดภาวะหายใจน้อย และภาวะหายใจน้อยที่ต่อเนื่องจะกดศูนย์หายใจแบบทุติยภูมิ ทำให้เกิดภาวะคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูงขณะตื่นภาวะดื้อต่อเลปติน : เลปตินเป็นฮอร์โมนกระตุ้นการหายใจที่มาจากเนื้อเยื่อไขมัน ในโรคอ้วน ระดับเลปตินในเลือดสูงขึ้น แต่เนื่องจากภาวะดื้อต่อเลปตินในระบบประสาทส่วนกลาง ผลกระตุ้นต่อแรงขับหายใจจึงลดลง และการตอบสนองของการระบายอากาศต่อภาวะคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูงจะเฉื่อยลง2) 3) การชดเชยของไต : เพื่อตอบสนองต่อการสะสมของ CO₂ ไตจะยับยั้งการขับไบคาร์บอเนต ทำให้เกิดภาวะด่างจากการเผาผลาญแบบชดเชย ไบคาร์บอเนตที่สะสมจะทำให้การตอบสนองของการระบายอากาศต่อ CO₂ เฉื่อยลงอีก ทำให้ภาวะหายใจน้อยตอนกลางคืนดำเนินไปสู่ภาวะคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูงเรื้อรัง2) ความผิดปกติของไมโทคอนเดรีย : การเพิ่มขึ้นของออกซิเดชันกรดไขมันในโรคอ้วนทำให้การผลิตอนุมูลอิสระ (ROS) เพิ่มขึ้น และความเครียดออกซิเดชันทำให้การทำงานของตัวรับเคมีในศูนย์หายใจบกพร่อง ซึ่งทำให้ความไวต่อภาวะคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูงและภาวะออกซิเจนในเลือดต่ำลดลงอีก4)
ภาวะคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูงทำให้หลอดเลือดสมองขยายตัว ส่งผลให้ความดันในกะโหลกศีรษะ (ICP) เพิ่มขึ้น ซึ่งทำให้ความดันเลือดดำที่จานประสาทตา เพิ่มขึ้น เกิดภาวะ papilledema ในผู้ป่วย OSA มีสมมติฐานว่า ICP เพิ่มขึ้นระหว่างการนอนหลับเนื่องจากภาวะขาดออกซิเจนในเลือดระหว่างภาวะหยุดหายใจ นอกจากนี้ การกดทับของไซนัสตามขวางก็ถูกเสนอว่าทำให้ ICP เพิ่มขึ้นเช่นกัน
เชื่อว่ามีหลายกลไกที่เกี่ยวข้องกับการเกิด CRVO
การกดทับหลอดเลือดดำจากการขยายตัวของหลอดเลือดแดง : การขยายตัวของหลอดเลือดแดงจอประสาทตา ส่วนกลางจากภาวะขาดออกซิเจนในเลือดไปกดทับหลอดเลือดดำจอประสาทตา ส่วนกลางซึ่งอยู่ในปลอก adventitia เดียวกันความหนืดเลือดเพิ่มขึ้นเฉพาะที่ : ภาวะ papilledema และความดันเลือดดำที่เพิ่มขึ้นทำให้พลาสมารั่วออกสู่เนื้อเยื่อคั่นระหว่างหน้า ส่งผลให้เลือดมีความหนืดสูงเฉพาะที่ ซึ่งทำให้การไหลเวียนจอประสาทตา ช้าลงและทำให้หลอดเลือดดำอุดตันรุนแรงขึ้นการกระตุ้นระบบประสาทซิมพาเทติก : การนอนหลับที่ขาดตอนจาก OHS กระตุ้นระบบประสาทซิมพาเทติก ทำให้ความดันโลหิตแดงเพิ่มขึ้น
การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ทำงานร่วมกันอย่างซับซ้อน เพิ่มความเสี่ยงในการเกิด CRVO ในผู้ป่วย OHS
ปัจจุบัน OHS ไม่มีระดับความรุนแรงที่ใช้กันอย่างแพร่หลาย คณะทำงาน ERS ได้เสนอระบบที่จำแนกภาวะหายใจน้อยในโรคอ้วนออกเป็น 5 ระยะ (ระยะ 0–4) 1) นอกจากนี้ Cabrera Lacalzada และ Diaz-Lobato ได้เสนอการจำแนกเป็นระดับเล็กน้อย ปานกลาง และรุนแรง โดยอิงจาก PaCO₂, PaO₂, BMI และ AHI ขณะตื่น 1) อย่างไรก็ตาม ทั้งสองระบบยังไม่ได้รับการตรวจสอบในการศึกษาไปข้างหน้าขนาดใหญ่ และยังไม่มีการกำหนดประโยชน์ทางคลินิก
การบำบัดด้วยอินครีติน เช่น ตัวกระตุ้นตัวรับ GLP-1 แสดงให้เห็นการลดน้ำหนักอย่างมีนัยสำคัญในการรักษาโรคอ้วน แต่มีรายงานการเพิ่มของน้ำหนักหลังหยุดยาและการกลับมาของภาวะแทรกซ้อนทางหัวใจและเมตาบอลิซึม ประสิทธิภาพใน OHS ยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด 2)
ในการศึกษาแบบย้อนหลังในฝรั่งเศสโดย Gachelin และคณะ (เด็กอ้วน 102 คน อายุเฉลี่ย 10.5 ปี) พบว่า OHS ได้รับการวินิจฉัยใน 3.9% 7) การจัดการ OHS ในเด็กทำโดยการอนุมานจากข้อมูลผู้ใหญ่ และจำเป็นอย่างยิ่งที่จะต้องกำหนดความชุก เกณฑ์การวินิจฉัย และแนวทางการรักษาเฉพาะในเด็ก
เทคโนโลยีสุขภาพดิจิทัล เช่น การติดตามระยะไกลและระบบป้อนกลับ กำลังถูกพิจารณาถึงศักยภาพในการปรับปรุงการปฏิบัติตามการรักษา ด้วย PAP และการจัดการ OHS อย่างครอบคลุม
Shah NM, Shrimanker S, Kaltsakas G. Defining obesity hypoventilation syndrome. Breathe 2021; 17: 210089.
Orozco Gonzalez BN, Rodriguez Plascencia N, Palma Zapata JA, et al. Obesity hypoventilation syndrome, literature review. Sleep Advances 2024; 5: zpae033.
Kaw R, Dupuy-McCauley K, Wong J. Screening and Perioperative Management of Obesity Hypoventilation Syndrome. J Clin Med 2024; 13: 5000.
Vultur MA, Grigorescu BL, Hutanu D, et al. A Multidisciplinary Approach to Obesity Hypoventilation Syndrome: From Diagnosis to Long-Term Management—A Narrative Review. Diagnostics 2025; 15: 2120.
Dougherty M, Lomiguen CM, Chin J, McElroy PK. Obesity Hypoventilation Syndrome-Related Challenges in Acute Respiratory Failure. Cureus 2021; 13: e18066.
Upadhyay P, Jadhav US, Aurangabadkar GM, et al. A Clinical Encounter With Pickwickian Syndrome. Cureus 2022; 14: e28778.
Petrongari D, Di Filippo P, Cacciatore F, et al. Obesity Hypoventilation Syndrome in Children and Adolescents. Children 2026; 13: 140.
ถาม AI เกี่ยวกับบทความนี้
คัดลอกข้อความบทความแล้ววางในผู้ช่วย AI ที่คุณต้องการใช้
เปิดผู้ช่วย AI ด้านล่าง แล้ววางข้อความที่คัดลอกลงในช่องแชต
