A síndrome de hipoventilação por obesidade (OHS) é uma doença definida pela seguinte tríade.
O diagnóstico pressupõe a exclusão de outras causas de hipoventilação (doenças neuromusculares, doenças da parede torácica, doenças do parênquima pulmonar, etc.)1)2).
Em 1956, Burwell e colaboradores denominaram pacientes com obesidade extrema e sonolência como “síndrome de Pickwick”, em referência ao romance de Dickens1). No entanto, nas décadas seguintes, a distinção entre OHS e AOS permaneceu incerta. Em 1999, a Academia Americana de Medicina do Sono (AASM) classificou as causas de hipercapnia durante a vigília em “predomínio de obstrução das vias aéreas superiores (AOS)” e “predomínio de hipoventilação (OHS)”, estabelecendo a definição formal de OHS1).
Cerca de 90% dos pacientes com OHS apresentam AOS comórbida, enquanto os 10% restantes exibem hipoventilação durante o sono sem eventos obstrutivos2).
A prevalência estimada de OHS na população geral dos EUA é de aproximadamente 0,15–0,3% 1). A prevalência aumenta acentuadamente com o aumento do IMC.
A prevalência de OHS na população de pacientes com OSA é relatada como 10–20% 2). O diagnóstico é frequentemente atrasado, sendo geralmente feito pela primeira vez na faixa dos 40–60 anos. Cerca de 75% são diagnosticados erroneamente como DPOC 2).
Embora o mecanismo exato do comprometimento visual associado à OHS não seja totalmente compreendido, foram relatadas associações com papiledema e oclusão da veia central da retina (CRVO). Além disso, doenças oculares associadas à OSA intimamente relacionada à OHS incluem: síndrome da pálpebra frouxa (FES), glaucoma, ceratocone, neuropatia óptica isquêmica anterior não arterítica (NAION) e coriorretinopatia serosa central (CSCR).
A OSA é caracterizada por apneia ou hipopneia recorrente devido ao colapso das vias aéreas superiores durante o sono. A OHS difere da OSA pela presença de hipercapnia persistente (PaCO₂ >45 mmHg) durante a vigília, além da OSA. Cerca de 90% dos pacientes com OHS apresentam OSA concomitante, enquanto cerca de 10% têm um tipo hipoventilatório sem OSA.
Os sintomas sistêmicos da OHS são os seguintes:
Os sintomas subjetivos oftalmológicos incluem:
Papiledema
Edema bilateral do disco óptico: acompanhado de hemorragias e ingurgitamento venoso. O mecanismo principal é hipercapnia → vasodilatação cerebral → aumento da pressão intracraniana → aumento da pressão venosa no disco óptico.
Outra hipótese: Também foi proposto que a hipoxemia durante a apneia na OSA causa aumento da pressão intracraniana durante o sono, e a compressão do seio transverso leva a aumento da pressão intracraniana.
CRVO
Oclusão da veia central da retina: Caracteriza-se por tortuosidade e dilatação venosa em um ou ambos os olhos, hemorragias em chama, edema papilar leve e edema macular.
Hipótese do mecanismo: A dilatação da artéria central da retina induzida por hipóxia comprime a veia central da retina adjacente. O aumento da viscosidade sanguínea local associado ao edema papilar também contribui.
FES
Síndrome da pálpebra flácida: Condição em que a pálpebra superior se everte facilmente para cima. Encontrada em 2-33% dos pacientes com OSA. Causada por fraqueza do músculo tarsal, geralmente ocorre no lado em que o paciente dorme.
Casos bilaterais: Sugerem decúbito lateral alternado ou posição de bruços.
Neuropatia óptica isquêmica anterior não arterítica
Neuropatia óptica isquêmica anterior não arterítica: Caracteriza-se por perda visual unilateral súbita e indolor, edema do disco óptico e defeito pupilar aferente relativo (RAPD).
Associação com OSA: Pacientes com OSA apresentam risco 16% maior de desenvolver neuropatia óptica isquêmica anterior não arterítica, envolvendo o efeito combinado de hipóxia, estresse oxidativo e aumento da pressão intracraniana durante a apneia.
No estágio inicial, frequentemente não há sintomas subjetivos além de turvação visual transitória (bilateral) que dura alguns segundos. Se a hipertensão intracraniana persistir por vários meses, surge estreitamento do campo visual nasal inferior ou concêntrico, seguido de diminuição da acuidade visual. Pode ocorrer também paralisia bilateral do nervo abducente.
Pacientes com OHS apresentam risco significativamente maior das seguintes complicações em comparação com pacientes obesos sem hipercapnia 2).
O diagnóstico de OHS requer o preenchimento de todas as três condições a seguir:
| Exame | Objetivo | Observações |
|---|---|---|
| Gasometria arterial | Confirmação da PaCO₂ durante a vigília | Essencial para o diagnóstico definitivo |
| Polissonografia | Diagnóstico de distúrbios respiratórios do sono | Avaliação de hipoventilação noturna |
| Bicarbonato sérico | Triagem | ≥27 mmol/L: sensibilidade 92%, especificidade 50%1) |
Na presença de papiledema, é importante diferenciar da hipertensão intracraniana idiopática (HII). A HII é mais comum em mulheres jovens obesas, com aumento da pressão intracraniana, mas PaCO₂ normal. Já na SHO, há hipercapnia, que eleva a pressão intracraniana por vasodilatação cerebral. TC ou RM excluem lesões expansivas e hidrocefalia, e a RMV avalia estenose ou oclusão dos seios venosos cerebrais.
Em pacientes obesos (especialmente IMC >40) com sonolência diurna excessiva, cefaleia matinal e dispneia, e bicarbonato sérico ≥27 mmol/L, suspeitar de SHO. Para confirmação diagnóstica, verificar PaCO₂ >45 mmHg na gasometria arterial.
Os pilares do tratamento da SHO são a terapia com pressão positiva nas vias aéreas (PAP) e a perda de peso.
CPAP
Pressão Positiva Contínua nas Vias Aéreas: Primeira escolha para SHO com OSA grave (IAH≥30). Mantém pressão positiva constante durante o sono para evitar colapso das vias aéreas superiores.
Taxa de eficácia: 57% dos pacientes apresentam desaparecimento dos eventos respiratórios. Casos ineficazes devem considerar a mudança para BiPAP.
VNI (BiPAP, etc.)
Ventilação não invasiva: Primeira escolha para AOS leve ou ausente. Também indicada para casos sem resposta ao CPAP.
Taxa de sucesso na fase aguda: A taxa de sucesso da VNI na insuficiência respiratória hipercápnica aguda (IRHA) é de aproximadamente 84%4).
A eficácia da VNI de longo prazo e do CPAP é equivalente, e o CPAP pode ser prescrito independentemente da gravidade da PaCO₂ basal, mas se a hipercapnia não melhorar após 2-3 meses, recomenda-se a mudança para VNI2).
A perda significativa de peso por métodos convencionais ou cirurgia bariátrica melhora a função pulmonar, a força muscular respiratória e os distúrbios respiratórios do sono.
No estudo de Sugerman et al., em 61 pacientes com SHO submetidos à cirurgia bariátrica, a PaO₂ melhorou de 53 para 73 mmHg e a PaCO₂ de 53 para 44 mmHg após 1 ano. No entanto, no acompanhamento de 5 anos, a PaO₂ caiu para 68 mmHg, a PaCO₂ subiu para 47 mmHg e o IMC aumentou de 38 para 40 kg/m², indicando que a manutenção do efeito a longo prazo é um desafio2).
Embora tenha se tornado menos comum desde a disseminação do CPAP, a traqueostomia permanece como último recurso quando outras opções de tratamento não são eficazes. Pode melhorar a ventilação alveolar ao desviar as vias aéreas superiores, mas não afeta a produção de CO₂ ou a fraqueza muscular característica da SHO.
Para o edema de papila, o manejo da doença de base OHS (redução da pressão intracraniana com terapia PAP e perda de peso) é o mais importante. Como terapia medicamentosa para redução da pressão intracraniana, também são administrados acetazolamida (Diamox, não coberto pelo seguro) ou manitol. Se a pressão intracraniana diminuir precocemente, o papiledema é rapidamente absorvido e não deixa déficit visual. No entanto, se o tratamento for tardio, pode levar a déficit visual irreversível.
Para CRVO, segue-se o tratamento geral da CRVO (como terapia anti-VEGF), mas o manejo da OHS como doença de base é indispensável.
Na OHS com OSA grave (AHI≥30), o CPAP é a primeira escolha. Se a OSA for leve ou ausente, ou se a hipercapnia não melhorar após 2-3 meses apesar da adesão adequada ao CPAP, considere a mudança para BiPAP (VNI).
A fisiopatologia da OHS envolve múltiplos mecanismos inter-relacionados.
A hipercapnia dilata os vasos cerebrais, aumentando a pressão intracraniana (PIC). Isso eleva a pressão venosa no disco óptico, causando papiledema. Em pacientes com AOS, há a hipótese de que a PIC aumenta durante o sono devido à hipoxemia durante episódios de apneia. Além disso, a compressão do seio transverso também é proposta como causa de aumento da PIC.
Acredita-se que múltiplos mecanismos estejam envolvidos na patogênese da OVCR.
Essas alterações atuam de forma combinada, aumentando o risco de CRVO em pacientes com OHS.
Atualmente, não existe uma escala de gravidade amplamente utilizada para a SHO. A Força-Tarefa da ERS propôs um sistema que classifica a hipoventilação na obesidade em cinco estágios (estágios 0 a 4) 1). Além disso, Cabrera Lacalzada e Diaz-Lobato propuseram uma classificação leve, moderada e grave com base na PaCO₂, PaO₂, IMC e IAH durante a vigília 1). No entanto, nenhum dos dois foi validado em estudos prospectivos de grande escala, e a utilidade clínica não foi estabelecida.
As terapias com incretinas, como os agonistas do receptor GLP-1, mostram perda de peso significativa no tratamento da obesidade, mas o reganho de peso após a descontinuação e a reversão das melhorias cardiometabólicas foram relatados. Sua eficácia na SHO ainda é amplamente desconhecida 2).
Em uma coorte retrospectiva francesa de Gachelin et al. (102 crianças obesas, idade média de 10,5 anos), a SHO foi diagnosticada em 3,9% 7). A SHO pediátrica é gerenciada por extrapolação de dados de adultos, e o estabelecimento de prevalência, critérios diagnósticos e protocolos de tratamento específicos para crianças é urgente.
Tecnologias de saúde digital, como monitoramento remoto e sistemas de feedback, estão sendo consideradas para melhorar a adesão à terapia PAP e o manejo abrangente da OHS.
