จุดสะท้อนแสงสูง (HRF) ในการตรวจ OCT

ประเด็นสำคัญโดยสังเขป

จุดสะท้อนแสงสูง (HRF) คือรอยโรคจุดเล็กสะท้อนแสงสูงขนาด <30 ไมครอนที่ตรวจพบได้ด้วย OCT แต่ไม่สามารถมองเห็นได้จากการตรวจอวัยวะรับภาพ
เป็นไบโอมาร์คเกอร์ที่เชื่อถือได้ซึ่งพบในโรคจอประสาทตาหลายชนิด เช่น จอประสาทตาเสื่อมตามอายุ (AMD) จอประสาทตาจากเบาหวาน (DR) ต้อหิน และหลอดเลือดดำจอประสาทตาอุดตัน (RVO)
รายงานครั้งแรกในปี 2009 โดย Coscas และคณะ (ใน AMD) และ Bolz และคณะ (ในจอประสาทตาบวมจากเบาหวาน - DME)
ต้นกำเนิดทางเนื้อเยื่อวิทยาหลัก ได้แก่ แมคโครฟาจที่กินไขมัน ไมโครเกลียที่ถูกกระตุ้น เซลล์เยื่อบุผิวรงควัตถุจอประสาทตา (RPE) ที่เคลื่อนที่ และเซลล์รับแสงที่สลายตัว
ชั้นการกระจายแตกต่างกันไปตามโรค ใน AMD พบมากในจอประสาทตาชั้นนอก (ONL) ในขณะที่จอประสาทตาจากเบาหวานพบมากในจอประสาทตาชั้นใน (INL)
สามารถใช้เป็นตัวบ่งชี้ติดตามการตอบสนองต่อการรักษา และในบางโรคมีรายงานค่าตัดสินเพื่อทำนายพยากรณ์โรค
HRF เองไม่ใช่เป้าหมายของการรักษา สาระสำคัญของการรักษาคือการรักษาโรคพื้นฐานและการติดตามผล

1. จุดสะท้อนแสงสูง (HRF) ใน OCT คืออะไร?

จุดสะท้อนแสงสูง (hyperreflective foci; HRF) คือรอยโรคสะท้อนแสงสูงรูปจุดหรือกลมขนาด <30 ไมครอนที่สังเกตได้ในการตรวจเอกซเรย์เชื่อมโยงแสง (OCT) เรียกอีกอย่างว่าจุดสะท้อนแสงสูง (hyperreflective dots)¹⁾²⁾ กำลังได้รับความสนใจในฐานะไบโอมาร์คเกอร์ใหม่สำหรับการอักเสบของจอประสาทตาและความเสียหายของหลอดเลือด¹⁾

พบ HRF ในโรคตาหลายชนิดรวมถึงจอประสาทตาเสื่อมตามอายุ จอประสาทตาจากเบาหวาน ต้อหิน หลอดเลือดดำจอประสาทตาอุดตัน (RVO) ม่านตาอักเสบ และจอประสาทตาเสื่อมทางพันธุกรรม¹⁾²⁾ ในห้าสาเหตุหลักของการตาบอดตาม WHO สามโรค (AMD, DR, ต้อหิน) ขาดไบโอมาร์คเกอร์ที่เชื่อถือได้ HRF ถูกมองว่าเป็นตัวเลือกที่มีศักยภาพในการเติมเต็มช่องว่างนี้¹⁾

ในปี 2009 มีรายงาน HRF ครั้งแรกใน AMD ชนิดมีน้ำใต้จอประสาทตา และในปีเดียวกันก็มีรายงานในผู้ป่วยจอประสาทตาบวมจากเบาหวานที่ไม่ได้รับการรักษา ในการศึกษาต่อมา มีการวิเคราะห์รายงาน 42 ฉบับ ยืนยัน 26 รายเป็น AMD 12 รายเป็นจอประสาทตาจากเบาหวาน และ 4 รายเป็นต้อหิน¹⁾

HRF ถือว่ามีประโยชน์ในการระบุสัญญาณเริ่มต้นของโรค ชะลอการดำเนินโรค และติดตามการตอบสนองต่อการรักษา¹⁾

คำจำกัดความ

ขนาด: ≤30 ไมครอน รอยโรคสะท้อนแสงสูงรูปจุดหรือกลมที่ตรวจพบได้ด้วย OCT

การมองเห็น: ไม่สามารถยืนยันได้ในการตรวจอวัยวะรับภาพ (fundus examination) เป็นลักษณะเฉพาะของ OCT

ความเข้มของการสะท้อน: แสดงการสะท้อนสูงเท่ากับหรือมากกว่า RPE

คุณค่าในฐานะตัวบ่งชี้ทางชีวภาพ

การตรวจพบตั้งแต่เนิ่นๆ: จับการเปลี่ยนแปลงเริ่มต้นของโรค

การทำนายการดำเนินโรค: มีรายงานเกณฑ์การพยากรณ์โรคตามแต่ละโรค

การติดตามการรักษา: สามารถใช้เป็นตัวบ่งชี้การตอบสนองต่อการรักษา

ประวัติและความเป็นมา

2009: HRF ถูกรายงานครั้งแรกในจอประสาทตาเสื่อมตามอายุ ในปีเดียวกัน ยังถูกรายงานในจอประสาทตาบวมจากเบาหวานที่ไม่ได้รับการรักษา

หลายโรค: ได้รับการศึกษาใน 42 บทความ รวมถึงจอประสาทตาเสื่อมตามอายุ จอประสาทตาเสื่อมจากเบาหวาน และต้อหิน

จุดที่น่าสนใจ: การวิจัยเร่งตัวขึ้นในฐานะตัวบ่งชี้ทางชีวภาพที่มีศักยภาพสำหรับโรคสำคัญขององค์การอนามัยโลก

Q จุดสะท้อนแสงสูง (HRF) สามารถมองเห็นได้ในการตรวจอวัยวะรับภาพหรือไม่?

HRF เป็นลักษณะเฉพาะของ OCT และไม่สามารถยืนยันได้ในการตรวจอวัยวะรับภาพทั่วไป เนื่องจากมีขนาดเล็กกว่า 30 μm จึงตรวจไม่พบด้วยการถ่ายภาพอวัยวะรับภาพหรือการตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ชนิดกรีด

2. ลักษณะการวินิจฉัยทางภาพและความสัมพันธ์กับโรคต่างๆ

ลักษณะนิยามทางภาพ

ต่อไปนี้คือลักษณะนิยามของ HRF

ขนาด: ≤30μm¹⁾²⁾
ความเข้มของการสะท้อน: เทียบเท่าหรือสูงกว่า RNFL (ชั้นใยประสาทจอตา)²⁾
เงาด้านหลัง: ไม่มี²⁾
ผลตรวจอวัยวะลูกตา: มองไม่เห็น²⁾
ความชัดเจน: รอยโรคจุดชัดเจนที่มีความเข้มการสะท้อนสูงกว่า RPE¹⁾

HRF และสารหลั่งแข็งมักสับสนกัน แต่มีลักษณะที่แตกต่างกัน

ลักษณะ	HRF	สารหลั่งแข็ง
ขนาด	≤30μm	หลากหลาย
เงาด้านหลัง	ไม่มี	มี
ผลตรวจอวัยวะรับภาพ	มองไม่เห็น	รอยโรคสีเหลือง

Q จุดสะท้อนแสงสูงและสารคัดหลั่งแข็งแตกต่างกันอย่างไร?

สารคัดหลั่งแข็งใน OCT จะมีเงาด้านหลัง และสามารถยืนยันเป็นรอยโรคสีเหลืองได้ในการตรวจอวัยวะรับภาพ ในขณะที่ HRF มีขนาด <30 ไมครอน ไม่มีเงา และมองไม่เห็นในการตรวจอวัยวะรับภาพ นอกจากนี้ยังมีข้อเสนอว่า HRF เป็นสารตั้งต้นของสารคัดหลั่งแข็ง¹⁾²⁾.

ลักษณะของ HRF ในโรคต่างๆ

จอประสาทตาเสื่อมตามอายุ

การกระจาย: พบมากในจอประสาทตาชั้นนอก (ชั้นนิวเคลียสชั้นนอกและช่องใต้จอประสาทตา)¹⁾
ความสัมพันธ์กับดรูเซน: สัมพันธ์โดยตรงกับดรูเซน¹⁾
AMD ชนิดแห้ง: มาจากเซลล์เยื่อบุผิวรงควัตถุจอประสาทตาและเซลล์รับแสง สะสมตามเส้นใยเฮนเลและรวมตัวที่โฟเวีย¹⁾²⁾
AMD ชนิดเปียก: ส่วนใหญ่มาจากไมโครเกลียที่ถูกกระตุ้น²⁾
การทำนายการดำเนินโรค (ฝ่อแบบแผนที่): >20 HRF/ตร.มม. ทำนายการดำเนินของฝ่อแบบแผนที่ (2-5 ปี)¹⁾
การทำนายพังผืด: >10 HRF/รอยโรค ทำนายพังผืดใต้จอประสาทตา (1-3 ปี)¹⁾
AMD ระยะกลาง: HRF เป็นปัจจัยเสี่ยงอิสระต่อการเปลี่ยนเป็น AMD ชนิดเปียกภายใน 24 เดือน²⁾³⁾

Kikushima และคณะ (2022) วิเคราะห์ผู้ป่วย AMD ระยะกลาง 155 ราย และรายงานอัตราการพบ HRF ร้อยละ 34.2³⁾ ในกลุ่มที่พบ HRF อัตราส่วนอันตรายต่อการดำเนินไปเป็นเส้นเลือดใหม่คอรอยด์เท่ากับ 3.67 (ช่วงเชื่อมั่น 95% 1.68–8.00, p=0.001) อัตราการดำเนินไปเป็น MNV ที่ 60 เดือนเท่ากับ 37.7% ในกลุ่มพบ HRF เทียบกับ 9.8% ในกลุ่มไม่พบ (p=7.0×10⁻⁵) ลักษณะของกลุ่มพบ HRF ได้แก่ pseudodrusen 60.4%, PED คล้ายดรูเซน 54.7% และความหนาคอรอยด์ 189 ไมครอน มีข้อเสนอถึงความแตกต่างทางเชื้อชาติ: ในตะวันตกสัมพันธ์กับการฝ่อ ในญี่ปุ่นสัมพันธ์กับ MNV³⁾.

นอกจากนี้ ความถี่ของอัลลีลเสี่ยง ARMS2 A69S สูงกว่าอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่มที่ HRF เป็นบวก ซึ่งบ่งชี้ถึงความสัมพันธ์กับพื้นฐานทางพันธุกรรม ³⁾

จอประสาทตาเสื่อมจากเบาหวาน

การกระจาย: พบมากในจอประสาทตาชั้นใน (INL) ¹⁾
ต้นกำเนิด: สะท้อนการกระตุ้นไมโครเกลีย ¹⁾
อาการบวมน้ำและการพยากรณ์การมองเห็น: ในจอประสาทตาบวมจากเบาหวาน การมี HRF >15 จุดสัมพันธ์กับอาการบวมน้ำถาวรและการมองเห็นแย่ลง (1-2 ปี) ¹⁾
การดำเนินไปสู่ PDR: จำนวน HRF ที่เพิ่มขึ้นทำนายการดำเนินไปสู่จอประสาทตาเสื่อมจากเบาหวานชนิด proliferative (PDR) ¹⁾
เครื่องหมายการอักเสบ: การเพิ่มขึ้นของ HRF เริ่มต้นสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของ CD14 (ตัวบ่งชี้การกระตุ้นโมโนไซต์/มาโครฟาจ) ²⁾

ต้อหิน

ขนาดและการกระจาย: <30 ไมครอน กระจายในทุกชั้นยกเว้น ONL และ RPE ¹⁾
ต้นกำเนิด: มาจากไมโครเกลียที่ถูกกระตุ้น ¹⁾
การพยากรณ์โครงสร้างและการทำงาน: HRF >10 จุด/การสแกนสัมพันธ์กับการบางลงของชั้นจอประสาทตาและข้อบกพร่องของลานสายตา (2-4 ปี) ¹⁾

หลอดเลือดดำจอประสาทตาอุดตัน (RVO)

2 ชนิด: ชนิดละเอียด (fine) และชนิดรวมตัว (confluent) ²⁾
ความหมายของการกระจาย: ชนิดละเอียดบ่งชี้ตำแหน่งที่มีการรั่วของหลอดเลือด ชนิดรวมตัวเกี่ยวข้องกับการดูดซึมในบริเวณที่ไม่ได้รับผลกระทบ ²⁾
การตอบสนองต่อการรักษา: การเพิ่มขึ้นของ HRF เริ่มต้นสัมพันธ์กับการตอบสนองต่อการรักษาด้วย anti-VEGF ที่ไม่ดี ²⁾

จอประสาทตาเสื่อม

จอประสาทตาอักเสบชนิดรงควัตถุ (RP): กระจายทั้งในจอตาและคอรอยด์ ในระยะหลังจะเคลื่อนไปยังชั้นนอก²⁾
โรคสตาร์การ์ดต์: HRF ในคอรอยด์สัมพันธ์กับการฝ่อของโฟเวีย²⁾

จอประสาทตาบวมจากม่านตาอักเสบ

การกระจาย: HRF กระจายทั่วทุกชั้น²⁾
การตอบสนองต่อการรักษา: ตอบสนองต่อการรักษา หลังจากอาการบวมหายไป ยังคงอยู่ในชั้นใน²⁾
ความสัมพันธ์: มีความสัมพันธ์เชิงบวกกับความหนาจอประสาทตาส่วนกลาง (CMT)²⁾

จอประสาทตาชนิด Purtscher

Prabhu และคณะ (2024) รายงานในผู้ป่วยจอประสาทตาชนิด Purtscher 1 รายว่า จุดสะท้อนแสงสูงในวุ้นตาส่วนหลังและการลอกของเยื่อลิมิตติ้งชั้นใน (ILM) อาจเป็นเครื่องหมายของการอักเสบ⁴⁾ ผลการตรวจเหล่านี้หายไปหลังจากให้สเตียรอยด์ 10 วัน

เราสรุปการกระจายของ HRF ตามโรคและเกณฑ์พยากรณ์โรค

โรค	การกระจายหลัก	เกณฑ์พยากรณ์โรค
จอประสาทตาเสื่อมตามอายุ	ชั้นนอก (ONL)	>20/ตร.มม. → การลุกลามของ GA
จอประสาทตาเสื่อมจากเบาหวาน	ชั้นใน (INL)	>15 → อาการบวมน้ำคงอยู่
ต้อหิน	ทุกชั้น	>10/การสแกน → บางลง

3. ต้นกำเนิดของ HRF และกลไกการก่อตัว

ต้นกำเนิดทางเนื้อเยื่อวิทยาของ HRF มีหลายแบบและแตกต่างกันไปตามโรคและระยะ ¹⁾.

แมคโครฟาจที่กินไขมัน

บทบาท: สารตั้งต้นของสารคัดหลั่งแข็ง เกี่ยวข้องกับการสะสมไขมัน

โรค: สำคัญโดยเฉพาะในจอประสาทตาเสื่อมจากเบาหวานและจอประสาทตาเสื่อมตามอายุ

ความสำคัญ: บางครั้งถูกแยกเป็น HRF ที่มาจากไลโปโปรตีน ¹⁾²⁾.

ไมโครเกลียที่ถูกกระตุ้น

บทบาท: เคลื่อนที่จาก INL ไปยังชั้นนอก สะท้อนการตอบสนองต่อการอักเสบและขาดเลือด

โรค: หลักในจอประสาทตาเสื่อมจากเบาหวาน (INL), จอประสาทตาเสื่อมตามอายุชนิด渗出 และต้อหิน

ความสำคัญ: ตัวบ่งชี้โดยตรงของการอักเสบของระบบประสาท¹⁾²⁾.

เซลล์ RPE ที่เคลื่อนที่

บทบาท: สำคัญในจอประสาทตาเสื่อมชนิดแห้งที่สัมพันธ์กับอายุ สะสมตามเส้นใย Henle ไปยังรอยบุ๋มจอตา

โรค: ลักษณะเฉพาะในจอประสาทตาเสื่อมชนิดแห้งที่สัมพันธ์กับอายุ

ความสำคัญ: ตัวบ่งชี้การเสื่อมและการเคลื่อนที่ของ RPE¹⁾²⁾.

เซลล์รับแสงที่สลายตัว

บทบาท: เกิดขึ้นจากความเสียหายของโครงสร้างเซลล์รับแสง

โรค: ระยะท้ายของโรคเสื่อมต่างๆ

ความสำคัญ: อาจบ่งชี้ถึงการสูญเสียเซลล์รับแสงอย่างถาวร²⁾.

กลไกทั่วไปของการเกิด HRF ประกอบด้วยสามปัจจัย: การอักเสบ การเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือด และความเครียดออกซิเดชัน¹⁾ จากรายงาน 42 ฉบับที่วิเคราะห์ มี 20 ฉบับที่แสดงความสัมพันธ์ระหว่าง HRF และการอักเสบ¹⁾.

นอกจากนี้ยังมีจุดสะท้อนแสงสูงที่สัมพันธ์กับอายุ แต่สามารถแยกความแตกต่างจาก HRF ที่เกี่ยวข้องกับจอประสาทตาเสื่อมตามอายุได้จากปริมาณและลักษณะที่ปรากฏ¹⁾ HRF ในคอรอยด์กระจายอยู่ใกล้เยื่อบรูค และไม่พบภายในหลอดเลือด เกิดขึ้นจากผลทางพยาธิวิทยา และบทบาทในฐานะตัวบ่งชี้ทางชีวภาพของการดำเนินโรคมีจำกัด¹⁾.

ในจอประสาทตาอักเสบแบบ Purtscher-like การบาดเจ็บจากการกลับมาไหลเวียนเลือดเนื่องจากการอักเสบถือเป็นสาเหตุของการเกิด HRF และหายไปเมื่อใช้สเตียรอยด์⁴⁾.

ในแบบจำลองสัตว์ การให้ Peptide5 ซึ่งเป็นตัวปิดกั้นช่อง connexin hemichannel ได้รับการยืนยันว่าลด HRF¹⁾.

4. วิธีการตรวจหา ประเมิน และทำนายพยากรณ์โรค

การตรวจหา HRF ใช้ SD-OCT หรือ SS-OCT ข้อได้เปรียบที่สำคัญคือการตรวจแบบไม่รุกราน¹⁾²⁾.

เกณฑ์การวินิจฉัยว่าเป็นบวก: ถือว่าเป็นบวกหากมีรอยโรคจุดชัดเจนอย่างน้อย 1 จุด หรือรอยโรคจุดไม่ชัดเจน 2 จุดขึ้นไป ที่มีความเข้มของการสะท้อนสูงกว่า RPE¹⁾

ข้อจำกัดหลัก: การนับด้วยมือเป็นวิธีมาตรฐานในปัจจุบัน และมีความท้าทายในเรื่องความสามารถในการทำซ้ำของการประเมินเชิงปริมาณ²⁾

เกณฑ์การทำนายพยากรณ์โรคตามชนิดของโรคมีดังนี้¹⁾:

จอประสาทตาเสื่อมตามอายุ: >20 HRF/ตร.มม. → ทำนายการดำเนินของ GA (2–5 ปี)
จอประสาทตาเสื่อมจากเบาหวาน: >15 HRF → สัมพันธ์กับอาการบวมน้ำถาวรและการมองเห็นแย่ลง (1–2 ปี)
ต้อหิน: >10 HRF/การสแกน → ชั้นจอประสาทตาบางลงและข้อบกพร่องของลานสายตา (2–4 ปี)

ในการทบทวนวรรณกรรมอย่างเป็นระบบเกี่ยวกับตัวบ่งชี้ทางชีวภาพของ OCT โดย Nanji และคณะ (2026) แสดงให้เห็นว่าการทำลายโซนรูปไข่ (EZ) และ HRF ที่จุดเริ่มต้นสัมพันธ์กับการมองเห็นที่แย่ลงหลังจาก 6 เดือน แต่ความแน่นอนของหลักฐานถูกประเมินว่า “ความแน่นอนต่ำ”⁶⁾

ความสัมพันธ์ระหว่าง HRF กับความผิดปกติของการทำงานก็มีรายงานเช่นกัน มีการแสดงความสัมพันธ์กับแอมพลิจูดของคลื่นไฟฟ้าจอประสาทตาที่ลดลง การปรับตัวในที่มืดที่ล่าช้า และความไวของจอประสาทตาที่ลดลง¹⁾

OCT แสงที่มองเห็นได้ (vis-OCT) มีความละเอียด 1.3 ไมโครเมตร (มากกว่า NIR-OCT 5 เท่า) และการถ่ายภาพ fibergram en face ช่วยให้มองเห็น HRF ที่ยากต่อการยืนยันด้วย OCT ทั่วไป⁵⁾

Q สามารถทำนายการดำเนินของโรคจากจำนวน HRF ได้หรือไม่?

มีการรายงานเกณฑ์การทำนายพยากรณ์โรคตามชนิดของโรค ในจอประสาทตาเสื่อมตามอายุ >20 HRF/ตร.มม. สำหรับการทำนายการดำเนินของ GA ในจอประสาทตาเสื่อมจากเบาหวาน >15 HRF สัมพันธ์กับอาการบวมน้ำถาวรและการมองเห็นแย่ลง¹⁾ อย่างไรก็ตาม ในปัจจุบันการนับด้วยมือเป็นมาตรฐาน และการทำให้การประเมินเชิงปริมาณเป็นมาตรฐานเป็นความท้าทายในอนาคต

5. ความสำคัญของ HRF ในการติดตามการตอบสนองต่อการรักษา

HRF ไม่ใช่เป้าหมายของการรักษาโดยตรง แต่มีประโยชน์เป็นตัวชี้วัดในการติดตามเพื่อประเมินการตอบสนองต่อการรักษาของโรคพื้นเดิม

จอประสาทตาบวมจากเบาหวาน: การลดลงของ HRF หลังการรักษาเป็นข้อค้นพบที่ชัดเจน ประโยชน์ในฐานะปัจจัยทำนายยังไม่ได้รับการยืนยัน²⁾
หลอดเลือดดำจอประสาทตาอุดตัน: การเพิ่มขึ้นของ HRF ที่จุดเริ่มต้นสัมพันธ์กับการตอบสนองต่อการรักษาด้วย anti-VEGF ที่ไม่ดี การปลูกถ่ายเดกซาเมทาโซนอาจมีประโยชน์²⁾
จอประสาทตาอักเสบแบบ Purtscher: HRF หายไปหลังการให้สเตียรอยด์ ⁴⁾
เบาหวานขึ้นจอประสาทตาในแบบจำลองสัตว์: HRF ลดลงหลังการให้ Peptide5 ซึ่งเป็นตัวปิดกั้น connexin hemichannel ¹⁾
ความสัมพันธ์กับการมองเห็น: มีข้อเสนอแนะว่าการดีขึ้นของตัวบ่งชี้ทางชีวภาพอาจสัมพันธ์กับการมองเห็นที่ดีขึ้น ⁶⁾

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโดยละเอียด

กลไกการเกิด HRF มีความซับซ้อน และความเข้มของการสะท้อนแตกต่างกันไปตามพยาธิสภาพของจอประสาทตาแต่ละชนิด ¹⁾ กลไกร่วมระหว่างโรคมีสามประการ ได้แก่ การอักเสบ การเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือด และความเครียดออกซิเดชัน ¹⁾

รูปแบบการกระจายตามชั้น: ในจอประสาทตาเสื่อมตามอายุ HRF กระจายในชั้นนอก (ONL) ในเบาหวานขึ้นจอประสาทตากระจายในชั้นใน (INL) ในต้อหินกระจายทุกชั้น ¹⁾ รูปแบบตามชั้นนี้สะท้อนพยาธิสภาพเฉพาะโรค

พื้นฐานทางพันธุกรรมที่เกี่ยวข้องกับจอประสาทตาเสื่อมตามอายุ: อัลลีลเสี่ยง ARMS2 A69S พบได้บ่อยอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่ม HRF บวกของจอประสาทตาเสื่อมตามอายุ และแสดงความสัมพันธ์ที่แข็งแกร่งกว่า CFH I62V ³⁾ ในตะวันตก HRF สัมพันธ์กับฝ่อแบบแผนที่ (geographic atrophy) ในขณะที่ญี่ปุ่นสัมพันธ์กับ MNV (เส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์) ความแตกต่างทางเชื้อชาตินี้อาจสะท้อนความแตกต่างในพื้นฐานทางพันธุกรรมและชนิดย่อยของโรค ³⁾

การแยกจากการเปลี่ยนแปลงตามอายุ: จุดสะท้อนแสงสูงที่เกี่ยวข้องกับอายุเพิ่มขึ้นหลังจากอายุ 50 ปี แต่สามารถแยกจาก HRF ที่เกี่ยวข้องกับจอประสาทตาเสื่อมตามอายุได้จากปริมาณ การกระจาย และลักษณะที่ปรากฏ ⁵⁾

HRF ในคอรอยด์: กระจายใกล้เยื่อบรูค (Bruch’s membrane) ไม่พบภายในหลอดเลือด HRF ในคอรอยด์เกิดขึ้นเป็นผลจากพยาธิสภาพ และบทบาทของมันในฐานะตัวบ่งชี้ทางชีวภาพของการดำเนินโรคอย่างอิสระมีจำกัด ¹⁾

ความสัมพันธ์กับม่านตาอักเสบ (uveitis): หาก HRF ยังคงอยู่ในชั้นในหลังจากอาการบวมหายไป อาจบ่งชี้ถึงการอักเสบเรื้อรังที่หลงเหลืออยู่ ²⁾

7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต

การแบ่งชั้นตามต้นกำเนิดของ HRF: กำลังมีการพัฒนาวิธีการแยกความแตกต่างระหว่าง HRF ที่มาจากไมโครเกลียและจากไลโปโปรตีนในภาพ OCT คาดว่าจะนำไปประยุกต์ใช้ในกลยุทธ์การรักษาเฉพาะโรค¹⁾

OCT แสงที่มองเห็นได้ (vis-OCT): ใช้แสงที่มองเห็นได้ความยาวคลื่น 400–700 นาโนเมตร ให้ความละเอียด 1.3 ไมโครเมตร (มากกว่า NIR-OCT 5 เท่า)

Krause และคณะ (2024) รายงานกรณีการถ่ายภาพจุดสะท้อนแสงสูงในรอยบุ๋มจอประสาทตาอย่างละเอียดโดยใช้ OCT แสงที่มองเห็นได้และการถ่ายภาพ fibergram en face⁵⁾ ความละเอียดนี้ทำให้สามารถตรวจพบ HRF ขนาดเล็กที่ไม่สามารถยืนยันได้ด้วย NIR-OCT ทั่วไป

การวัดปริมาณด้วย AI (ปัญญาประดิษฐ์): ปัจจุบันการนับด้วยมือเป็นมาตรฐาน แต่การตรวจจับและวัดปริมาณ HRF ด้วย AI คาดว่าจะช่วยให้การศึกษาระยะยาวขนาดใหญ่ที่มีความสามารถในการทำซ้ำสูงเป็นไปได้¹⁾

เป้าหมายการรักษาใหม่: ตัวปิดกั้นช่อง connexin hemichannel (เช่น Peptide5) แสดงให้เห็นถึงศักยภาพในการยับยั้งการสร้าง HRF ในแบบจำลองสัตว์ และคาดว่าจะนำไปประยุกต์ใช้ทางคลินิกในอนาคต¹⁾

การส่งเสริมมาตรฐาน: การกำหนดมาตรฐานสากลของเกณฑ์การถ่ายภาพและการประเมิน รวมถึงการสะสมของการศึกษาระยะยาว คาดว่าจะช่วยเพิ่มความแม่นยำในการพยากรณ์โรคของ HRF มากขึ้น¹⁾

การอธิบายความแตกต่างทางเชื้อชาติ: จำเป็นต้องมีการวิจัยเพื่ออธิบายพื้นฐานทางพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อมของความแตกต่างทางเชื้อชาติ ซึ่ง HRF เกี่ยวข้องกับการฝ่อในตะวันตกและกับ MNV ในญี่ปุ่น³⁾

Q OCT แสงที่มองเห็นได้ทำให้สามารถตรวจพบ HRF ที่ไม่เคยเห็นมาก่อนได้หรือไม่?

OCT แสงที่มองเห็นได้ให้ความละเอียด 1.3 ไมโครเมตร ซึ่งมากกว่า NIR-OCT ทั่วไป (OCT อินฟราเรดใกล้) ถึง 5 เท่า⁵⁾ ทำให้สามารถมองเห็น HRF ขนาดเล็กที่ยากต่อการยืนยันด้วย OCT ทั่วไป อย่างไรก็ตาม ปัจจุบันเป็นเทคโนโลยีที่อยู่ในขั้นตอนการวิจัย และยังไม่แพร่หลายในทางคลินิก

8. เอกสารอ้างอิง

Mat Nor MN, Green CR, Squirrell D, Acosta ML. Retinal hyperreflective foci are biomarkers of ocular disease: a scoping review with evidence from humans and insights from animal models. J Ophthalmol. 2025;2025:9573587.
Fragiotta S, Abdolrahimzadeh S, Dolz-Marco R, Sakurada Y, Gal-Or O, Scuderi G. Significance of hyperreflective foci as an optical coherence tomography biomarker in retinal diseases: characterization and clinical implications. J Ophthalmol. 2021;2021:6096017.
Kikushima W, Sakurada Y, Sugiyama A, et al. Characteristics of intermediate age-related macular degeneration with hyperreflective foci. Sci Rep. 2022;12:18420.
Prabhu V, Joshi A, Chitturi SP, Yadav NK, Chhablani J, Venkatesh R. Internal limiting membrane separation and posterior vitreous hyperreflective dots: novel OCT findings in Purtscher-like retinopathy. BMC Ophthalmol. 2024;24:137.
Krause MA, Grannonico M, Tyler BP, et al. Hyperreflective dots in central fovea visualized by a novel application of visible-light optical coherence tomography. Case Rep Ophthalmol Med. 2024;2024:5823455.
Nanji K, Hatamnejad A, Grad J, et al. Visual outcomes associated with optical coherence tomography biomarkers in diabetic macular edema: A systematic review. Surv Ophthalmol. 2026;71(2):289-308. doi:10.1016/j.survophthal.2025.09.009. PMID:40967513.