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Rétine et vitré

Syndrome de traction vitréo-maculaire

1. Qu’est-ce que le syndrome de traction vitréo-maculaire ?

Section intitulée « 1. Qu’est-ce que le syndrome de traction vitréo-maculaire ? »

Le syndrome de traction vitréo-maculaire (Vitreomacular Traction Syndrome; VMT) est une maladie de l’interface vitréo-rétinienne qui se développe sur la base d’un décollement postérieur du vitré (DPV) incomplet. Avec l’âge, le vitré pré-maculaire se liquéfie et forme une poche vitréenne, mais le cortex vitréen présent devant la macula agit comme une traction antéro-postérieure en raison de la progression du décollement postérieur du vitré. Le cortex vitréen postérieur reste anormalement fortement attaché à la macula, et le vitré liquéfié exerce une traction antéro-postérieure sur la zone d’attache maculaire, entraînant des modifications morphologiques et fonctionnelles. Lorsque la progression du décollement postérieur du vitré s’arrête près de la macula, la paroi postérieure de la poche pré-corticale vitréenne exerce une traction antéro-postérieure sur la macula, provoquant la maladie.

On parle de VMT lorsque la traction provoque des modifications morphologiques de la rétine. Les cas sans aucune modification rétinienne ou où le vitré est simplement en contact avec la macula sont appelés adhésion vitréo-maculaire (VMA) et ne sont pas inclus dans la catégorie du VMT.

Le VMT comprend une forme stricte (idiopathique) due aux modifications liées à l’âge du vitré et une forme large (secondaire) survenant à la suite d’une uvéite, d’une rétinopathie diabétique proliférante, d’une occlusion de branche veineuse rétinienne ou d’autres maladies vasculaires rétiniennes.

En 1953, Irvine a rapporté pour la première fois une pathologie associée sous le nom de « syndrome de bride vitréenne », et en 1967, Jaffe a proposé le « syndrome de traction vitréo-rétinienne » comme entité distincte. Par la suite, les études histopathologiques de Reese et al. ont établi le concept de la maladie.

La prévalence du VMT isolé est rapportée à 22,5 cas pour 100 000 habitants 1). La prévalence du VMT associé à la rétinopathie diabétique, à l’œdème maculaire diabétique ou à la dégénérescence maculaire liée à l’âge est beaucoup plus élevée. Le VMT peut survenir à tout âge et dans toutes les ethnies, mais le vieillissement est le principal facteur de risque, avec une prévalence estimée entre 0,4 et 2,0 % chez les adultes américains de 63 ans et plus 2). Il semble légèrement plus fréquent chez les femmes.

Environ 80 % des cas présentent un œdème maculaire cystoïde, et la plupart des cas présentent une membrane épirétinienne. La présence d’une membrane épirétinienne renforce l’adhérence entre le vitré et la macula, maintenant une traction prolongée.

Distinction entre adhérence vitréomaculaire (AVM) et VMT

Section intitulée « Distinction entre adhérence vitréomaculaire (AVM) et VMT »

Avec la généralisation de l’OCT, l’International Vitreomacular Traction Study Group (IVTS) a proposé une définition et une classification basées sur l’OCT.

L’adhérence vitréomaculaire (AVM) est un état où il existe une adhérence vitréenne partielle près de la fovéa, sans modification de la morphologie rétinienne. Elle est souvent asymptomatique et ne nécessite pas de traitement.

La traction vitréomaculaire (VMT) est un état où, en plus de l’AVM, on observe des modifications de la morphologie fovéale (distorsion de la surface fovéale, formation de pseudokystes, soulèvement de la fovéa par rapport à l’EPR, etc.). L’absence de déchirure de pleine épaisseur est une condition nécessaire au VMT.

Dans la classification IVTS, les adhérences d’un diamètre ≤ 1500 µm sont classées comme focales, et celles > 1500 µm comme larges. La largeur d’adhérence est continue, allant de très petites adhérences ponctuelles à des adhérences larges dépassant 1500 µm8).

Classification selon la largeur d’adhérence :

ClassificationLargeur d’adhérenceCaractéristiques principales
Focale≤ 1500 µmTendance aux modifications kystiques. Régression spontanée fréquente.
Large (Broad)> 1500 µmTendance à provoquer un soulèvement maculaire et un décollement de rétine par traction
Q Quelle est la différence entre VMA et VMT ?
A

La VMA correspond à une adhérence vitréenne à la macula sans altération de la morphologie rétinienne, souvent asymptomatique et ne nécessitant pas de traitement. La VMT est un état où, en plus de la VMA, des modifications morphologiques de la rétine (distorsion, pseudo-kyste, soulèvement) apparaissent, pouvant entraîner une déficience visuelle. Les deux sont distingués par l’examen OCT. Seuls les cas où la traction provoque des modifications morphologiques de la rétine sont diagnostiqués comme VMT ; ceux où le vitré adhère simplement à la macula sont classés comme VMA.

Image OCT du syndrome de traction vitréo-maculaire et libération de la traction
Image OCT du syndrome de traction vitréo-maculaire et libération de la traction
Özdemir HB, et al. Pneumatic Vitreolysis for the Treatment of Vitreomacular Traction Syndrome. Turk J Ophthalmol. 2019. Figure 1. PMCID: PMC6761384. License: CC BY.
La traction vitréo-maculaire (VMT) observée à l’OCT de l’œil droit (A) et de l’œil gauche (D) a été libérée par vitréolyse gazeuse : pour l’œil droit (B) après 3 jours, pour l’œil gauche (E) en moins de 2 jours, et la structure rétinienne normale a été restaurée après 1 mois (C, F). Cela correspond à la traction vitréo-maculaire traitée dans la section « 2. Principaux symptômes et signes cliniques ».

Les symptômes subjectifs du VMT apparaissent et progressent lentement, et il est fréquent qu’il n’y ait pas de changement dramatique de l’acuité visuelle à court terme8).

  • Métamorphopsie : les objets apparaissent déformés. C’est la plainte la plus fréquente, gênant la lecture et les tâches visuelles quotidiennes.
  • Baisse de l’acuité visuelle : perçue comme un flou ou une diminution de la vision centrale.
  • Micropsie : les objets apparaissent plus petits.
  • Vision floue : peut être ressentie comme un manque de netteté de la vision centrale.
  • Scotome : peut être remarqué comme un scotome central.
  • Diplopie monoculaire : survient rarement.

En cas de décollement fovéal dû à une traction sévère, une baisse brutale de l’acuité visuelle ou un scotome peut survenir. Au stade de simple VMA, il est asymptomatique.

À l’examen à la lampe à fente, on observe un vitré adhérent à la macula et un décollement postérieur du vitré environnant. Une membrane translucide tendue attachée à la fovéa peut être visible. Au fond d’œil, on peut trouver une membrane épirétinienne, un décollement ou œdème maculaire de type choroïdite séreuse centrale, ou un aspect de trou maculaire. De plus, à l’ophtalmoscopie, on peut voir un tissu membraneux transparent sur la rétine maculaire, et les vaisseaux rétiniens peuvent être tortueux en raison de la traction.

Les principales observations confirmées par OCT sont présentées ci-dessous.

Signes de VMT

Disparition ou déformation du creux fovéal : la forme concave normale de la fovéa s’aplatit ou se déforme.

Pseudokyste ou changement kystique : accumulation de liquide dans la macula avec des piliers tissulaires représentant les cellules de Müller. Présent dans 81% des yeux avec VMT. Le changement kystique peut s’étendre à toute la macula et est dû à la traction antéropostérieure caractéristique du VMT, contrairement à la traction tangentielle de l’ERM8).

Soulèvement fovéal de l’EPR : preuve directe de la traction antérieure par le cortex vitréen postérieur.

Épaississement et hyperéchogénicité du cortex vitréen postérieur : visualisé sous forme d’une bande hyperréflective située en avant de la rétine.

Signes associés

Membrane épirétinienne (MER) : présente dans 40 à 65 % des yeux atteints de VMT. La présence d’une MER empêche la résolution spontanée de l’adhérence vitréo-maculaire et aggrave la traction 8).

Œdème maculaire cystoïde (OMC) : œdème dû aux modifications tractionnelles. L’angiographie à la fluorescéine peut montrer une fuite.

Schisis maculaire tractionnel et décollement maculaire : surviennent dans les cas graves.

Trou maculaire de pleine épaisseur : complication la plus grave. Une traction persistante peut évoluer vers un trou maculaire.

L’angiographie à la fluorescéine peut montrer une hyperfluorescence maculaire, un œdème maculaire cystoïde et une fuite de fluorescence au niveau de la papille optique. En cas de décollement postérieur du vitré au niveau de la papille, il n’y a pas de fuite de fluorescence papillaire. L’angiographie à la fluorescéine peut révéler une fuite de colorant des capillaires dans les phases tardives, avec accumulation de colorant dans les cavités cystoïdes 8).

Yamada et Kishi ont décrit deux profils de traction vitréenne dans la VMT. Le type V (décollement des côtés temporal et nasal de la fovéa, avec adhérence uniquement au niveau de la fovéa) a un meilleur pronostic postopératoire, tandis que le type J ou en arc (adhérence résiduelle du côté nasal de la fovéa) a tendance à évoluer vers un trou maculaire ou une atrophie après chirurgie, avec un pronostic moins favorable.

Dans les yeux avec VMT/ERM, il peut y avoir une traction vitréo-papillaire (VPT), où le vitré reste attaché autour de la tête du nerf optique. La VPT est diagnostiquée par OCT et peut être confondue avec un œdème papillaire ou, en cas de bilatéralité, une stase papillaire (papilledema). Il a également été suggéré que la VPT pourrait être associée à une baisse de l’acuité visuelle ou à une neuropathie optique ischémique 8).

Q Quel est le risque de progression d'un VMT vers un trou maculaire ?
A

Si la traction persiste, elle peut évoluer vers un trou maculaire de pleine épaisseur. Des cas de baisse sévère de l’acuité visuelle (comptage des doigts) ont été rapportés. En revanche, dans les formes focales sans membrane épirétinienne associée, une résolution spontanée est possible, ce qui conduit à choisir entre surveillance et intervention chirurgicale en fonction des symptômes et des signes. Un suivi OCT régulier est important car un trou maculaire peut survenir pendant la surveillance.

Avec l’âge, le gel vitréen subit une synchysis (liquéfaction) et une synérèse (condensation), conduisant à un décollement postérieur du vitré (DPV). Dans un DPV normal, le vitré se détache uniformément de la rétine, mais dans un DPV anormal, le décollement et la libération des adhérences se produisent de manière asynchrone, entraînant une VMT.

Le vitré est le plus fortement attaché à la rétine aux endroits où la membrane limitante interne (MLI) est la plus fine. En arrière, les attaches sont fortes autour de la tête du nerf optique, dans la région maculaire (fovéa et zone de 1500 µm de diamètre autour de la fovéa) et le long des principaux vaisseaux rétiniens. Cela constitue la base anatomique de l’attachement fovéolaire persistant dans la VMT.

  • Âge : principal facteur de risque. Fréquent chez les personnes âgées présentant une progression du DPV.
  • Faible taux d’œstrogènes : chez les femmes ménopausées, la liquéfaction précoce du vitré et le DPV sont favorisés. Légère prédominance féminine.
  • Maladies associées : rétinopathie diabétique, dégénérescence maculaire liée à l’âge, occlusion veineuse rétinienne, uvéite, rétinopathie diabétique proliférante, etc. Celles-ci entraînent facilement une adhérence vitréo-maculaire anormalement forte3). La chirurgie de la cataracte peut également constituer un risque d’ERM/VMT secondaire8).
  • Médicament (pilocarpine) : des cas de VMT bilatéral induit par des gouttes de pilocarpine à 1 % ont été rapportés1). La pilocarpine, via la contraction du corps ciliaire, déplace la base du vitré vers l’avant, ce qui peut renforcer la traction antéropostérieure dans les yeux présentant une VMA préexistante. Des cas de résolution de la traction avec persistance de la VMA après l’arrêt de la pilocarpine ont également été rapportés1).

L’OCT est l’examen central pour le diagnostic et l’évaluation du VMT. L’OCT est considéré comme le standard de facto pour le diagnostic, la classification et le suivi de l’ERM et du VMT 8). Il permet de visualiser de manière non invasive l’interface vitréo-maculaire et d’observer en détail l’étendue de la traction et les modifications rétiniennes. Le diagnostic du VMT par OCT nécessite la présence des signes suivants.

  1. Un décollement vitréen partiel avec soulèvement du cortex vitréen au-dessus de la rétine périfovéolaire
  2. Une adhérence vitréenne dans la région maculaire à moins de 3 mm de la fovéa
  3. Un angle aigu entre la membrane vitréenne postérieure et la surface rétinienne
  4. Des modifications du contour fovéolaire ou de la morphologie rétinienne (déformation de la surface fovéolaire, modifications structurelles intrarétiniennes telles que la formation de pseudokystes, soulèvement de la rétine fovéolaire par rapport à l’épithélium pigmentaire, etc.)
  5. Absence de trou maculaire de pleine épaisseur

En plus des signes OCT ci-dessus, les informations suivantes sont évaluées.

  • Position, étendue et largeur de l’adhérence du cortex vitréen postérieur
  • Présence d’une membrane épirétinienne (MER)
  • Présence de liquide intra- ou sous-rétinien
  • Présence ou non d’une extension vers un trou maculaire

L’évaluation de la largeur d’adhérence ≤1500 µm (type focal) ou >1500 µm (type étendu) est cruciale pour la décision thérapeutique. L’OCT-SD permet également d’évaluer l’état des couches externes de la rétine (membrane limitante externe, zone ellipsoïde des photorécepteurs) et aide au pronostic.

Le « signe de la boule de coton » (zone hyperréflective ronde et diffuse entre la jonction segment interne-segment externe et la terminaison des photorécepteurs au centre de la fovéa) peut être un indicateur de traction antérieure sur la fovéa.

À l’aide d’un verre de contact du fond d’œil ou d’un ophtalmoscope indirect à fort grossissement, on évalue le plissement maculaire, l’œdème et les modifications tractionnelles. L’examen du fond d’œil à la lampe à fente permet de visualiser le vitré adhérent à la macula et le décollement postérieur du vitré environnant.

Le VMT peut présenter des symptômes et des signes similaires aux maladies suivantes.

Q Peut-on diagnostiquer une VMT par des examens autres que l'OCT ?
A

Le diagnostic clinique peut être posé par un examen du fond d’œil à la lampe à fente ou par une angiographie à la fluorescéine, mais le diagnostic définitif de la VMT repose sur l’OCT. L’OCT permet d’évaluer en détail la largeur de la traction, les modifications de la morphologie rétinienne et les signes associés, ce qui est essentiel pour décider de la stratégie thérapeutique. En particulier, l’évaluation précise de la largeur d’adhérence (type focal ou large) n’est possible qu’avec l’OCT.

Chez les patients présentant des symptômes légers et pour lesquels le risque de libération de la VMT est jugé supérieur au bénéfice, la surveillance est l’option de première intention. La résolution spontanée est rapportée dans 11 à 40 % des cas selon une méta-analyse3). Pour la VMT focale (≤1500 µm), une résolution spontanée est rapportée dans 23 à 47 % des cas sur 1 à 2 ans8). La VMT focale sans membrane épirétinienne a tendance à se résorber spontanément3).

Les cas avec peu de modifications rétiniennes peuvent rester stables pendant des années sous surveillance, tandis que ceux avec un petit point d’adhérence peuvent se détacher spontanément. Il est donc nécessaire de surveiller régulièrement le type de VMT. Dans les cas sans membrane épirétinienne, un décollement postérieur du vitré peut survenir spontanément, libérant la traction. Chez les patients sans symptômes sévères, une période de surveillance est acceptable. Une progression vers un trou maculaire doit être surveillée, et un suivi OCT régulier est nécessaire.

En revanche, les yeux présentant des modifications kystiques au départ nécessitent une attention particulière quant au pronostic. Dans une étude portant sur 53 yeux, 81 % des yeux avec modifications kystiques ont montré une perte d’acuité visuelle d’au moins 2 lignes à 60 mois8).

Il s’agit de la méthode la plus fiable pour le traitement du VMT. On réalise une vitrectomie simple et un pelage de la membrane maculaire. L’adhérence au niveau de la macula étant forte, on retire lentement en surveillant l’adhérence à la rétine. Dans la plupart des cas, la vitrectomie est indiquée pour lever la traction vitréenne sur la macula.

Une fois le diagnostic établi, il est recommandé d’opérer rapidement avant l’apparition d’un trou maculaire ou de modifications irréversibles. Une attention particulière est nécessaire en cas de large zone d’adhérence vitréo-rétinienne, car l’adhérence est forte. Si un trou maculaire survient pendant la surveillance ou si la chirurgie est retardée, un œdème maculaire cystoïde postopératoire peut évoluer en trou maculaire.

Critères d’indication chirurgicale :

  • Symptômes subjectifs sévères (métamorphopsie/baisse d’acuité visuelle gênant la vie quotidienne)
  • Trou maculaire survenu ou imminent
  • VMT de type étendu (>1500 µm)
  • Avec décollement de rétine pathologique maculaire
  • Mauvaise acuité visuelle à la consultation
  • Risque élevé de progression de changements irréversibles à long terme

Un taux de résolution du VMT de 100 % et un taux de fermeture du trou maculaire de 95 % ont été rapportés comme les meilleurs résultats thérapeutiques2). Dans une revue systématique et une méta-analyse, la vitrectomie était significativement supérieure à l’ocriplasmine (vitréolyse enzymatique) en termes de taux de résolution du VMT (RR=0,48, IC à 95 % 0,38–0,62) et de taux de fermeture du trou maculaire (RR=0,49, IC à 95 % 0,30–0,81)2). L’amélioration de l’acuité visuelle postopératoire était également plus importante qu’avec l’ocriplasmine (DMS=0,38, IC à 95 % 0,03–0,73)2).

L’acuité visuelle postopératoire après PPV, selon une méta-analyse (259 yeux), est passée de 0,67 logMAR en préopératoire à 0,42 en postopératoire, avec 33 % des patients ayant une amélioration d’au moins 2 lignes, tandis que 21 % étaient stables ou se sont aggravés8). En moyenne, environ 80 % des patients obtiennent une amélioration d’au moins 2 lignes de l’acuité visuelle8).

En cas de membrane épirétinienne associée ou de trou maculaire, il est standard d’ajouter un pelage de la membrane limitante interne (MLI). La MLI est colorée avec du bleu brillant ou d’autres colorants auxiliaires avant d’être pelée. Le taux de fermeture du trou maculaire après pelage de la MLI avec tamponnement au gaz C3F8 est supérieur à 95 % dans les cas de trou maculaire associé 4). Une revue systématique (13 études) n’a montré aucune différence significative dans les résultats visuels selon que la MLI était pelée ou non, mais le pelage de la MLI a réduit le taux de récidive de l’ERM 8). Dans un essai contrôlé randomisé récent (213 yeux), le taux de récidive était de 0 % dans le groupe avec pelage actif de la MLI contre 19,6 % dans le groupe sans pelage 8).

Dans un rapport concernant un homme de 83 ans présentant un VMT associé à un trou maculaire (grade 1b), un trou maculaire de pleine épaisseur (422 µm) est survenu après un décollement du cortex vitréen postérieur lors d’une vitrectomie. Cependant, une deuxième vitrectomie avec pelage de la MLI (utilisant du bleu brillant) et un tamponnement au gaz C3F8 à 14 % ont permis une amélioration de l’acuité visuelle à 20/120 et une récupération de la morphologie fovéolaire après 6 semaines 4).

La morphologie anatomique préopératoire influence les résultats chirurgicaux. Le VMT focal (profil de traction en V) tend à montrer une meilleure amélioration de l’acuité visuelle postopératoire que le VMT étendu ou arqué (type J) 4).

Il s’agit d’un traitement mini-invasif consistant à injecter un gaz expansible tel que le C3F8 (perfluoropropane) ou le SF6 (hexafluorure de soufre) dans le vitré pour libérer le VMT par la force mécanique et la flottabilité du gaz. On utilise 0,3 mL de C3F8.

« Manœuvre de l’oiseau buveur (drinking bird maneuver) » : technique consistant à incliner la tête d’avant en arrière de manière répétée après l’opération pour favoriser le mélange de la bulle de gaz et du vitré, améliorant ainsi le taux de libération du VMT.

Dans une méta-analyse, la PV a montré un taux de libération du VMT significativement plus élevé que l’ocriplasmine (RR=0,49, IC à 95 % 0,35–0,70), et aucune différence significative n’a été observée dans l’amélioration de l’acuité visuelle par rapport à la PPV2). Les taux de libération du VMT rapportés sont de 46 % (ocriplasmine), 68 % (PV) et 100 % (vitrectomie)2).

Dans l’essai randomisé du DRCR Network, le VMT maculaire a été libéré dans 78 % des cas du groupe d’injection de gaz C3F8, contre 9 % dans le groupe témoin. Cependant, l’incidence du décollement de la rétine et des déchirures rétiniennes dans le groupe d’injection de gaz était plus élevée que prévu, ce qui a conduit à un arrêt précoce en raison de préoccupations de sécurité8). La sécurité de ce traitement nécessite encore une attention particulière.

L’ocriplasmine est une protéase recombinante active contre la fibronectine et la laminine, composants de l’interface vitréorétinienne. Une injection intravitréenne unique de 125 µg favorise la libération des adhérences vitréomaculaires (VMA). Ses résultats d’utilisation ne sont pas très bons, avec une efficacité d’environ 20 %.

Dans les évaluations des essais cliniques MIVI-TRUST et OASIS, le taux de résolution de l’adhérence vitréo-maculaire (VMA) était significativement supérieur au placebo (RR=3,61, IC à 95 % 1,99–6,53)3), mais le taux de résolution de la traction vitréo-maculaire (VMT) était inférieur à celui de la vitrectomie. Dans l’essai de phase III (MIVI-TRUST), la résolution de la VMA a été obtenue chez 27 % des patients du groupe ocriplasmin contre 10 % dans le groupe placebo (P<0,001)7). L’utilisation de l’ocriplasmin est controversée et n’a pas été largement adoptée en pratique clinique7). Retiré du marché en 20205), sa disponibilité varie selon les régions et les établissements.

Q L'ocriplasmine est-elle encore utilisable aujourd'hui ?
A

L’ocriplasmine (Jetrea) est un agent de vitréolyse pharmacologique approuvé par la FDA américaine en 2012, recommandé par les directives NICE pour les cas sans membrane épirétinienne et avec un diamètre de trou maculaire ≤ 400 µm. Cependant, il a été retiré du marché en 2020, et sa disponibilité varie selon les régions et les établissements. Son taux de résolution du VMT est inférieur à celui de la vitrectomie, et son profil d’effets secondaires suscite des inquiétudes. Voir la section « Recherches récentes et perspectives futures » pour plus de détails.

6. Physiopathologie et mécanisme détaillé de l’apparition du VMT

Section intitulée « 6. Physiopathologie et mécanisme détaillé de l’apparition du VMT »

Modifications du vitré liées à l’âge et apparition du VMT

Section intitulée « Modifications du vitré liées à l’âge et apparition du VMT »

Les modifications du vitré liées à l’âge progressent dans l’ordre suivant.

  1. Liquéfaction (synchysis) : Agrégation des fibres de collagène et séparation de l’acide hyaluronique, formant des poches de liquide dans le vitré.
  2. Synérèse : La diminution de volume due à la liquéfaction entraîne une traction sur les sites d’attache rétinienne via le cortex vitréen postérieur condensé.
  3. Progression du décollement postérieur du vitré (DPV) : Le décollement progresse dans l’ordre suivant : périphérie de la fovéa (temporal → nasal) → arcades vasculaires supérieure et inférieure → fovéa → périphérie moyenne → disque optique.

Lorsque le DPV progresse normalement, la séparation entre le vitré et la rétine se produit uniformément. Cependant, dans le « DPV anormal » où la traction et le détachement progressent de manière asynchrone, l’attachement au niveau de la fovéa persiste jusqu’à la fin, entraînant une VMT.

Plus le diamètre d’attachement est petit, plus le stress de traction par unité de surface est élevé, et plus la déformation de la fovéa est importante5).

  • Type focal (attachement d’environ 500 µm) : Provoque fréquemment un soulèvement et une traction de la rétine neurosensorielle fovéale ainsi que des modifications kystiques intrarétiniennes5).
  • Type large (attachement d’environ 1500 µm) : Provoque un soulèvement maculaire plus étendu, parfois un décollement de la rétine maculaire. Les modifications kystiques intrarétiniennes sont moins fréquentes que dans le type focal5).

Lorsque le PVD est incomplet, les propriétés élastiques du vitré résiduel exercent une traction antérieure statique sur la fovéa. De plus, la traction dynamique due aux mouvements oculaires s’ajoute, et on considère que la traction dynamique est plus importante que la traction statique dans le VMT. Dans les cas graves, cela peut s’accompagner de rétinoschisis ou de décollement de la rétine.

La membrane épirétinienne est présente dans 40 à 65 % des yeux atteints de VMT et aggrave le VMT par deux mécanismes5).

  1. À court terme : elle renforce l’adhérence vitréo-maculaire et empêche le décollement spontané.
  2. À long terme : elle ajoute une traction antérieure via la prolifération et la contraction des cellules fibreuses.

Sur le plan histopathologique, l’ERM contient du collagène vitréen, et l’adhérence ferme de l’ERM à la membrane limitante interne (ILM) joue un rôle en fixant l’adhérence vitréenne résiduelle à la macula8).

Concernant le mécanisme de formation de l’ERM, en plus de la théorie classique selon laquelle les cellules de l’épithélium pigmentaire rétinien (RPE) et les cellules gliales migrent à la surface rétinienne via des micro-ruptures de l’ILM, une nouvelle hypothèse a été proposée : les cellules résiduelles du cortex vitréen postérieur, sans nécessité de rupture de l’ILM, sont activées en myofibroblastes, entraînant la formation et la contraction de la membrane8).

Histologiquement, même dans les cas où aucun épirétinien maculaire n’est visible à l’ophtalmoscopie, des cellules, principalement des myofibroblastes, adhèrent au côté vitréen de la membrane limitante interne. Dans les cas où un tissu membraneux est présent, il a été rapporté que le tissu contient des myofibroblastes et des astrocytes fibreux, comme dans la membrane épirétinienne maculaire idiopathique.

L’histopathologie des échantillons de VMT montre une prolifération fibrocellulaire composée d’astrocytes fibreux, de myofibroblastes, de fibrocytes et de cellules de l’EPR, formant une « double membrane » qui relie l’interface vitréenne postérieure et l’interface rétinienne. La microscopie électronique à transmission distingue deux types de membranes prérétiniennes. La présence ou l’absence de vitréoschisis est considérée comme déterminant ces deux types.

7. Recherches récentes et perspectives futures (rapports en phase de recherche)

Section intitulée « 7. Recherches récentes et perspectives futures (rapports en phase de recherche) »

Évaluation récente de l’ocriplasmine (pharmacovitréolyse)

Section intitulée « Évaluation récente de l’ocriplasmine (pharmacovitréolyse) »

L’ocriplasmine (Jetrea ; injection intravitréenne unique de 125 µg) est une protéase recombinante composée du domaine catalytique de la plasmine humaine, qui favorise la libération de la VMA en dissolvant les composants protéiques du vitré et de l’interface vitréorétinienne.

La méta-analyse de Chen et al. (55 études, 4 159 cas) a montré que le traitement par ocriplasmine était significativement supérieur au placebo en termes de taux de résolution de l’adhérence vitréo-maculaire (AVM) à 28 jours (RR=3,61, IC à 95 % 1,99–6,53), de taux de fermeture du trou maculaire (RR=3,84, IC à 95 % 1,62–9,08) et d’amélioration de la meilleure acuité visuelle corrigée (MAVC) d’au moins 3 lignes à 6 mois (RR=1,97, IC à 95 % 1,08–3,57)3). Dans l’analyse poolée des études de cohorte, le taux de résolution de l’AVM était de 50 % (IC à 95 % 47–53 %) et le taux de fermeture du trou maculaire de 36 % (IC à 95 % 32–39 %)3).

Facteurs prédictifs de l’efficacité thérapeutique (ocriplasmine) :

  • L’absence de membrane épirétinienne est associée à une meilleure efficacité thérapeutique (taux de résolution de l’AVM : 58 % sans membrane épirétinienne, 34 % avec membrane épirétinienne)3)
  • La présence d’un trou maculaire (TM) est associée à un taux de résolution de l’AVM plus élevé (58 %)3)
  • Un diamètre de l’AVM <506 µm, un âge <73 ans et le sexe féminin tendent à être associés à un taux de résolution de l’AVM plus élevé3)
  • Une analyse de sous-groupe de la phase III a montré que les conditions suivantes sont associées à un taux de résolution de l’AVM plus élevé : âge <65 ans, absence d’ERM, œil phaque et AVM ≤1500 µm7)
  • Les recommandations NICE préconisent l’utilisation chez les adultes sans membrane épirétinienne et avec un diamètre du trou maculaire ≤400 µm3)

Dans la revue Cochrane, jusqu’à 20 % du groupe traité a nécessité une PPV supplémentaire dans les 6 mois 7). L’utilisation de l’ocriplasmine est controversée et n’a pas été largement adoptée en pratique clinique 7). Depuis son retrait du marché en 2020, sa disponibilité est limitée 5).

Recherche sur l’injection de gaz (pneumatique vitréolyse)

Section intitulée « Recherche sur l’injection de gaz (pneumatique vitréolyse) »

Dans une revue systématique et méta-analyse de QuirozReyes et al. (2023), les essais randomisés comparant la PPV et l’injection de gaz (PV) ont montré que la PPV était supérieure pour le taux de libération du VMT et la fermeture du trou maculaire, mais il n’y avait pas de différence significative dans l’amélioration de la BCVA postopératoire (SMD = -0,15, IC à 95 % -0,47 à 0,16) 2). Un essai randomisé de PV avec C3F8 a été interrompu prématurément en raison de préoccupations de sécurité (décollement de rétine, déchirure rétinienne) 2, 8), ce qui nécessite une évaluation continue de la sécurité de ce traitement.

Une méta-analyse comparant la PPV combinée à la chirurgie de la cataracte (phacovitrectomie) et la chirurgie en deux temps n’a montré aucune différence significative en termes de complications, d’acuité visuelle ou de résultat réfractif 8). Comme la cataracte nucléaire progresse fréquemment après PPV chez les yeux phaques, il est recommandé de discuter avec le patient avant l’opération de l’indication d’une chirurgie combinée.

Approche mécanique non invasive : expérience de simulateur de vol

Section intitulée « Approche mécanique non invasive : expérience de simulateur de vol »

Ashby et al. ont rapporté le cas d’une femme de 66 ans dont le VMT s’est résorbé après une expérience de simulateur de vol (2025)5). On suppose que les forces multidirectionnelles dues à l’accélération tridimensionnelle du simulateur ont contribué à la séparation de l’interface VMA. Lors du suivi à long terme, l’acuité visuelle est passée de 20/60 à 20/25. Cependant, des signes de trou maculaire imminent ont été temporairement observés après la résolution du VMT, et il a été souligné que la formation d’un trou maculaire de pleine épaisseur constitue un risque potentiel5). On ne peut exclure une association temporelle avec une résolution spontanée transitoire du VMT, et il ne s’agit pas d’un traitement établi.

Rios Gonzalez et al. ont rapporté le cas d’un homme de 69 ans ayant développé un VMT bilatéral 6 semaines après le début d’un traitement par collyre de pilocarpine à 1% (pour le glaucome), et dont le VMT s’est résorbé 8 semaines après l’arrêt, avec persistance de l’adhérence vitréo-maculaire (VMA) (2023)1). Avec la diffusion de nouvelles formulations de pilocarpine (1,25% etc.) pour le traitement de la presbytie, le risque d’induction ou d’aggravation du VMT est préoccupant, et il est proposé de réaliser un examen du segment postérieur et une OCT avant le début du traitement chez les patients sans décollement postérieur du vitré complet1).

État actuel et défis des résultats rapportés par les patients (évaluation de la qualité de vie)

Section intitulée « État actuel et défis des résultats rapportés par les patients (évaluation de la qualité de vie) »

Une revue systématique des résultats rapportés par les patients (PROMs) dans les maladies de l’interface vitréo-maculaire (VMID) a identifié 17 types de PROMs spécifiques aux VMID à partir de 86 études, mais les PROMs actuels présentent les problèmes suivants6).

  • Couverture du contenu limitée et qualité psychométrique insuffisante ou non validée
  • Le NEI VFQ-25 est le plus utilisé, mais la validité concourante dans la VMID donne des résultats mitigés, la taille d’effet de l’échelle de vision des couleurs est faible, et la réactivité de l’échelle de travail de près est relativement bonne6)
  • Aucun des PROMs n’a été validé par analyse de Rasch, et l’échelonnement par intervalles n’est pas garanti6)
  • Les PROMs spécifiques à la VMID n’ont pas été développés avec la consultation des patients (non-conformité aux exigences de la FDA et de l’EMA)
  • Il n’existe pas de PROMs spécifiques à la VMT ; ils sont évalués avec des outils communs à la membrane épirétinienne et au trou maculaire

Seuls 9 items (lecture, conduite, conduite de nuit, peur de la chirurgie, métamorphopsie, diplopie, inquiétudes concernant la communication avec les soignants, inconfort du maintien de la position, troubles du sommeil dus au maintien de la position) se chevauchaient entre les PROMs et les problèmes de QoL identifiés par la recherche qualitative6). Les problèmes de QoL liés à la VMID rapportés par les patients incluent des problèmes visuels tels que la métamorphopsie, les troubles de la vision centrale et les difficultés de lecture, ainsi que le bien-être émotionnel (optimisme, frustration, anxiété, stress, espoir), le bien-être social (obtention d’un soutien social, maintien des relations avec les amis et la famille), et les stratégies d’adaptation (ignorance, distraction, confiance dans le médecin, prière/méditation, acceptation, outils pratiques, soutien social, surveillance des symptômes). Les PROMs actuels ne couvrent pas suffisamment ces aspects6). À l’avenir, il est nécessaire de développer des PROMs spécifiques à la VMID, avec un contenu développé en collaboration avec les patients et une validation psychométrique rigoureuse par analyse de Rasch.

Q Existe-t-il une perspective de développement de traitements moins invasifs à l'avenir ?
A

La pharmacovitréolyse (ocriplasmine) et l’injection de gaz (vitréolyse pneumatique) font l’objet de recherches continues en tant que traitements mini-invasifs réduisant la charge des soins postopératoires. Cependant, à l’heure actuelle, les taux de résolution du VMT et de fermeture du trou maculaire sont inférieurs à ceux de la vitrectomie, et l’efficacité est limitée, en particulier dans les cas de VMT étendu ou de membrane épirétinienne associée. On s’attend à ce que la sélection optimale du traitement basée sur les caractéristiques pathologiques individuelles (largeur d’adhérence, présence de membrane épirétinienne, sévérité des symptômes, évaluation de la qualité de vie du patient) soit encore affinée à l’avenir. La standardisation des résultats rapportés par les patients (PRO) constitue également un important sujet de recherche pour une évaluation appropriée de l’efficacité thérapeutique.

  1. Rios Gonzalez R, Villegas VM, Blasini M. Bilateral vitreomacular traction syndrome associated with topical pilocarpine 1% ophthalmic solution. Am J Ophthalmol Case Rep. 2023;30:101834.

  2. QuirozReyes MA, QuirozGonzalez EA, QuirozGonzalez MA, LimaGomez V. Pneumatic vitreolysis versus vitrectomy for the treatment of vitreomacular traction syndrome and macular holes: complication analysis and systematic review with meta-analysis of functional outcomes. Int J Retina Vitreous. 2023;9:33.

  3. Chen X, Li M, You R, Wang W, Wang Y. Efficacy and Safety of Ocriplasmin Use for Vitreomacular Adhesion and Its Predictive Factors: A Systematic Review and Meta-Analysis. Front Med. 2022;8:759311.

  4. Tayyab M, Iqbal K, Abid MA, Rahman FU, Tayyab HA. Surgical Outcome of Vitreomacular Traction Associated With Macular Hole. Cureus. 2022;14(12):e32620.

  5. Ashby N, Kaftan T, Ohlhausen M, Kim S, McGill E, Yeh S. Resolution of Vitreomacular Traction Following a Commercial Flight Simulator Experience. J VitreoRetinal Dis. 2025.

  6. Woudstra-de Jong JE, Busschbach JJ, Manning-Charalampidou SS, Vingerling JR, Pesudovs K. Assessment of patient-reported outcomes in vitreomacular interface disorders: A systematic literature review. Surv Ophthalmol. 2024. doi:10.1016/j.survophthal.2024.08.004.

  7. Flaxel CJ, Adelman RA, Bailey ST, et al. Idiopathic Epiretinal Membrane and Vitreomacular Traction Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2020;127(2):P145-P183.

  8. Bailey ST, Vemulakonda GA, Kim SJ, et al. Idiopathic Epiretinal Membrane and Vitreomacular Traction Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2024.

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