La rosacée oculaire (ocular rosacea) est la forme oculaire (sous-type IV) de la rosacée, une maladie cutanée inflammatoire chronique1). Elle se caractérise par une télangiectasie, une blépharite, un dysfonctionnement des glandes de Meibomius (DGM) et une kératite, provoquant une inflammation chronique de la surface oculaire.
La prévalence mondiale de la rosacée est d’environ 5,5 %, et des symptômes oculaires sont observés chez 58 à 72 % des patients1). L’âge de prédilection se situe entre 25 et 55 ans, avec une prédominance féminine. Elle est plus fréquente chez les phototypes de Fitzpatrick I à II (peau claire), mais peut également survenir chez les personnes à peau plus foncée1).
Dans 53 % des cas, les lésions cutanées précèdent les symptômes oculaires, dans 27 % elles apparaissent simultanément, et dans 20 % des cas, les symptômes oculaires sont les premiers1). Il est donc important de reconnaître que la rosacée oculaire peut survenir en l’absence de lésions cutanées. Des cas pédiatriques (blépharokératoconjonctivite) ont également été rapportés1).
Les manifestations oculaires précèdent les manifestations cutanées dans environ 20 % des cas1). Même en l’absence de symptômes cutanés typiques tels que l’érythème facial et les télangiectasies, elle peut se présenter sous forme de blépharite chronique ou de dysfonctionnement des glandes de Meibomius. En cas de symptômes oculaires persistants, il faut envisager la possibilité d’une rosacée oculaire.
Les symptômes subjectifs de la rosacée oculaire sont non spécifiques et nécessitent une différenciation de la sécheresse oculaire1).
Les symptômes ont tendance à progresser avec le temps, avec des exacerbations et des rémissions1). La sévérité des symptômes cutanés et oculaires n’est pas nécessairement corrélée.
Signes palpébraux
Télangiectasies du bord libre palpébral : présentes dans 50 à 94 % des cas. Associées à un érythème 1).
Dysfonction des glandes de Meibomius : présente dans jusqu’à 92 % des cas. Sécrétion de meibum épaissi et trouble. Obstruction des orifices glandulaires.
Récidive de chalazion et d’orgelet : secondaire à la dysfonction des glandes de Meibomius.
Signes conjonctivaux et cornéens
Hyperémie conjonctivale : rougeur de la conjonctive bulbaire. Peut s’accompagner de réaction folliculaire et papillaire 1).
Lésions cornéennes : apparaissent dans 25 à 50 % des cas. Peuvent évoluer de la kératite ponctuée superficielle à l’infiltrat marginal, la néovascularisation, l’ulcère et la perforation 1).
Cicatrices cornéennes : une inflammation persistante atteignant l’axe visuel peut entraîner une déficience visuelle.
Signes rares
Syndrome de Morbihan : œdème infiltrant du front, du nez, de la glabelle, des joues et de la région périorbitaire. Associé à un lymphœdème 5).
Rhinophyma : signe cutané tardif. Épaississement cutané, nodules et fibrose.
La meibographie non invasive est utile pour l’évaluation morphologique des glandes de Meibomius. La meibographie est la seule méthode permettant d’observer les structures des glandes de Meibomius in vivo par transillumination des paupières.
La cause exacte de la rosacée oculaire est inconnue, mais des facteurs immunologiques, une dérégulation vasculaire, des facteurs microbiens et une prédisposition génétique sont impliqués de manière complexe 1).
L’exposition prolongée aux UV, la consommation d’alcool et de caféine, les aliments épicés et les boissons chaudes, le stress mental, l’exercice intense, l’exposition à des températures extrêmes et au vent sont des facteurs aggravants typiques. Ils favorisent la vasodilatation et l’inflammation, déclenchant des poussées. Comme les facteurs aggravants varient d’une personne à l’autre, il est recommandé de tenir un journal pour identifier ses propres déclencheurs.
La rosacée oculaire est un diagnostic clinique ; il n’existe pas de critère d’examen spécifique1). Le panel Global ROSacea COnsensus (ROSCO) de 2019 recommande une approche diagnostique globale1).
Un diagnostic différentiel avec le syndrome de l’œil sec, la conjonctivite bactérienne/allergique, la blépharite séborrhéique, la kératite herpétique simple, le lupus érythémateux disséminé, le syndrome de Sjögren, etc. est nécessaire1). La rosacée oculaire doit être suspectée en cas de mauvaise réponse au traitement habituel de la blépharite6).
Le traitement de la rosacée oculaire repose sur une approche progressive en fonction de la sévérité1). Le panel international ROSCO, le comité d’experts de la National Rosacea Society et les directives thérapeutiques suisses proposent des recommandations.
Léger
Hygiène palpébrale : nettoyage des paupières avec un savon non irritant, compresses chaudes, massage1).
Larmes artificielles : peuvent contenir des conservateurs.
Évitement des facteurs aggravants : protection UV, conseils diététiques.
Acides gras oméga-3 : EPA 720 mg + DHA 480 mg/jour1).
Modéré
Collyre à l’azithromycine 1-1,5% : 2 fois par jour pendant 2 jours, ou 1 fois par jour pendant 5 jours1).
Collyre de ciclosporine 0,05 à 0,1 % : 2 fois par jour. Utilisation à long terme possible1).
Collyre de tacrolimus 0,03 % : 2 fois par jour1).
Collyre de corticoïdes : Utilisation à court terme en cas d’inflammation active.
Sévère
Doxycycline orale : Dose initiale de 100 mg 1 à 2 fois/jour, puis dose d’entretien de 40 mg/jour. Pendant 12 semaines1).
Azithromycine orale : 500 mg 1 fois/jour pendant 3 jours, ou 1 fois/semaine pendant 3 semaines1).
Ciclosporine systémique : Réservée aux cas réfractaires1).
IPL + MGX : Envisager pour les cas modérés à sévères.
Chez l’enfant, on utilise l’érythromycine orale ou le métronidazole1).
| Médicament | Posologie | Remarques |
|---|---|---|
| Doxycycline | 40 à 100 mg/jour | Traitement de première intention. Efficacité démontrée par des essais contrôlés randomisés1) |
| Azithromycine | 500 mg/jour × 3 jours | En cas d’intolérance à la tétracycline |
| Minocycline | 100 mg/jour × 12 semaines | Alternative à la doxycycline |
L’élimination de Demodex par des lingettes palpébrales contenant du terpinène-4-ol (T4O) est efficace.
Yin et al. (2021) ont rapporté un cas de blépharite associée à la rosacée réfractaire chez une femme de 72 ans, traitée avec des lingettes T4O pendant 5 ans4). L’érythème facial et palpébral s’est nettement amélioré en 1 mois, et la télangiectasie a disparu en 2 mois. Le score OSDI est passé de 37 à 15, et l’élimination complète de Demodex ainsi que la disparition des symptômes ont été maintenues pendant 8 mois de suivi.
Dans une revue systématique de Shergill et al. (2024), la combinaison IPL + MGX a montré une réponse partielle chez 91 % (89/98) des patients3). Aucune rémission complète n’a été observée, mais la fréquence et la sévérité des symptômes de sécheresse oculaire ainsi que la rougeur du bord palpébral ont diminué. Le protocole de Toyos, comprenant 3 à 4 séances à intervalles de 4 à 6 semaines, est le plus utilisé.
En cas de cicatrice cornéenne affectant l’axe visuel, une kératoplastie lamellaire profonde (DALK) est recommandée1). La kératoplastie transfixiante a un pronostic défavorable en raison de la néovascularisation cornéenne et de l’inflammation chronique. En cas de perforation cornéenne, on utilise un lambeau conjonctival, une greffe de patch de la capsule de Tenon ou de la colle tissulaire1).
La thérapie IPL (Intense Pulsed Light) est un traitement qui consiste à appliquer une lumière pulsée émise par une lampe flash sur le visage afin d’améliorer l’écoulement des glandes de Meibomius, de réduire l’inflammation et d’éliminer Demodex. Elle est réalisée sans irradiation directe des paupières, avec un bouclier de protection. Habituellement, 3 à 4 séances sont effectuées à intervalles de 4 à 6 semaines. Pour plus de détails, voir la section sur la thérapie IPL dans Traitement standard.
La blépharite rosacée est une maladie chronique et une guérison complète est difficile. L’objectif du traitement est de contrôler les symptômes et de prévenir les complications. Une hygiène palpébrale continue et l’évitement des facteurs aggravants permettent souvent de maintenir un état stable, mais une récidive de l’inflammation nécessite un traitement médicamenteux approprié.
La physiopathologie de la blépharite rosacée est une inflammation chronique impliquant une hyperactivation du système immunitaire inné, une dérégulation neurovasculaire et un dysfonctionnement des glandes de Meibomius1)2).
La surexpression de TLR2 dans les kératinocytes joue un rôle central1)2). TLR2 active la voie de signalisation NF-κB, induisant la production de cytokines inflammatoires telles que IL-1β, TNF-α, IL-6 et IL-8. Simultanément, la production de cathélicidine LL-37 est favorisée via la sérine protéase KLK52).
LL-37 maintient l’inflammation chronique par les actions combinées suivantes :
Dans les larmes des patients atteints de blépharite rosacée, les concentrations d’IL-1α/β, de métalloprotéinase matricielle-8 et de métalloprotéinase matricielle-9 sont élevées2). L’IL-1α favorise la production et l’activation de la métalloprotéinase matricielle-9, provoquant des symptômes d’irritation des paupières et de la surface oculaire, des défauts épithéliaux cornéens, des ulcères cornéens et une néovascularisation cornéenne2). Plus la clairance lacrymale est faible, plus la concentration de ces facteurs inflammatoires est élevée.
La MGD est définie comme « une anomalie chronique diffuse des glandes de Meibomius, caractérisée par une obstruction des canaux terminaux et/ou des modifications qualitatives et quantitatives de la sécrétion glandulaire ». L’hyperkératinisation de l’épithélium canalaire et l’augmentation de la viscosité du meibum entraînent une obstruction, conduisant à une perte, une atrophie et une diminution de la sécrétion des glandes 2). La réduction de la couche lipidique favorise l’évaporation des larmes, provoquant une sécheresse oculaire par évaporation.
Le dysfonctionnement des glandes de Meibomius se divise en deux types : sécrétion diminuée et sécrétion augmentée, chacun pouvant être primaire ou secondaire.
Demodex folliculorum et D. brevis parasitent les glandes sébacées. Chez les patients atteints de rosacée, ils sont présents en plus grande densité que sur une peau normale, activant TLR2 et augmentant la réponse immunitaire innée 4). Les superantigènes produits par la bactérie commensale Bacillus oleronius activent les cellules T CD4+ et les macrophages via la production d’IL-8 et d’IL-12p70, favorisant l’infiltration des cellules de Langerhans 4). Demodex augmente également la production de lipases et d’estérases, accélérant la dégradation des lipides du meibum et aggravant le dysfonctionnement des glandes de Meibomius.
La revue de Mohamed-Noriega et al. (2025) rapporte qu’avec les progrès dans la compréhension des dérégulations immunitaires et des modifications du microbiome, la recherche de traitements ciblés, y compris les agents biologiques et les inhibiteurs de petites molécules, progresse 1). Les noms de médicaments spécifiques et les résultats d’essais cliniques ne sont pas encore suffisamment accumulés.
Il a été suggéré qu’une dysbiose intestinale pourrait être impliquée dans l’aggravation ou la récidive de la rosacée 1). L’élucidation des voies inflammatoires via l’axe intestin-œil pourrait conduire à la découverte de nouvelles cibles thérapeutiques.
Des études d’association pangénomique (GWAS) ont rapporté que des polymorphismes nucléotidiques simples dans HLA-DRA, BTNLA2, HLA-DRB1*03:01, entre autres, sont associés à la rosacée 1). L’élucidation des prédispositions génétiques pourrait servir de base à une médecine personnalisée.
L’instillation de collyre anti-VEGF ou l’injection sous-conjonctivale est envisagée pour la gestion des néovaisseaux cornéens 1). La diathermie à l’aiguille fine pour les télangiectasies existantes est également rapportée comme une option.
