Глазная розацеа (ocular rosacea) — это глазная форма (подтип IV) розацеа, хронического воспалительного заболевания кожи1). Она характеризуется телеангиэктазиями, блефаритом, дисфункцией мейбомиевых желез (ДМЖ) и кератитом, вызывая хроническое воспаление поверхности глаза.
Распространенность розацеа в мире составляет около 5,5%, при этом глазные симптомы наблюдаются у 58–72% пациентов1). Чаще встречается в возрасте 25–55 лет, с преобладанием у женщин. Более распространена у людей с фототипом кожи по Фитцпатрику I–II (светлая кожа), но может возникать и у людей с более темной кожей1).
В 53% случаев кожные проявления предшествуют глазным, в 27% они возникают одновременно, а в 20% случаев глазные симптомы появляются первыми1). Поэтому необходимо признать, что глазная розацеа может возникать без кожных проявлений. Также описаны педиатрические случаи (блефарокератоконъюнктивит)1).
Глазные проявления предшествуют кожным примерно в 20% случаев1). Даже при отсутствии типичных кожных симптомов, таких как покраснение лица и телеангиэктазии, оно может проявляться как хронический блефарит или дисфункция мейбомиевых желез. При персистирующих симптомах поверхности глаза следует рассмотреть возможность глазного розацеа.
Субъективные симптомы глазного розацеа неспецифичны и требуют дифференциации с синдромом сухого глаза1).
Симптомы имеют тенденцию прогрессировать с течением времени с обострениями и ремиссиями1). Тяжесть кожных симптомов и глазных симптомов не обязательно коррелирует.
Признаки со стороны век
Телеангиэктазии края век: выявляются в 50–94% случаев. Сопровождаются эритемой 1).
Дисфункция мейбомиевых желез: присутствует до 92% случаев. Секреция сгущенного и мутного мейбума. Закупорка выводных протоков.
Рецидивирующие халязионы и ячмени: вторичны по отношению к дисфункции мейбомиевых желез.
Признаки со стороны конъюнктивы и роговицы
Гиперемия конъюнктивы: покраснение бульбарной конъюнктивы. Может сопровождаться фолликулярной и папиллярной реакцией 1).
Поражения роговицы: возникают в 25–50% случаев. Могут прогрессировать от поверхностного точечного кератита до краевых инфильтратов, неоваскуляризации, язвы и перфорации 1).
Рубцы роговицы: длительное воспаление, затрагивающее зрительную ось, может привести к нарушению зрения.
Редкие признаки
Синдром Морбигана: скрытый отек лба, носа, переносицы, щек и периорбитальной области. Сопровождается лимфедемой 5).
Ринофима: поздний кожный признак. Утолщение кожи, узлы и фиброз.
Для морфологической оценки мейбомиевых желез полезна неинвазивная мейбография. Мейбография — единственный метод, позволяющий оценить структуру мейбомиевых желез in vivo с помощью трансиллюминации век.
Точная причина глазного розацеа неизвестна, но в его развитии комплексно участвуют иммунные нарушения, сосудистая дисрегуляция, микробные факторы и генетическая предрасположенность 1).
Длительное воздействие УФ-излучения, употребление алкоголя/кофеина, острая пища и горячие напитки, психический стресс, интенсивные физические нагрузки, воздействие экстремальных температур/ветра являются типичными провоцирующими факторами. Они способствуют вазодилатации и воспалению, вызывая обострения. Поскольку провоцирующие факторы индивидуальны, рекомендуется вести дневник для выявления собственных триггеров.
Глазная розацеа является клиническим диагнозом; специфических критериев обследования не существует1). Панель Global ROSacea COnsensus (ROSCO) 2019 года рекомендует комплексный диагностический подход1).
Необходима дифференциальная диагностика с синдромом сухого глаза, бактериальным/аллергическим конъюнктивитом, себорейным блефаритом, герпетическим кератитом, системной красной волчанкой, синдромом Шегрена и др.1). Окулярный розацеа следует заподозрить при плохом ответе на стандартное лечение блефарита6).
Лечение окулярного розацеа рекомендуется проводить поэтапно в зависимости от тяжести1). Международная группа ROSCO, экспертный комитет Национального общества розацеа и швейцарские клинические рекомендации предлагают рекомендации по лечению.
Легкая степень
Гигиена век: очищение век нераздражающим мылом, теплые компрессы, массаж1).
Искусственные слезы: можно с консервантами.
Избегание провоцирующих факторов: защита от УФ, диетические рекомендации.
Омега-3 жирные кислоты: EPA 720 мг + DHA 480 мг/сут1).
Средняя степень
Глазные капли азитромицин 1-1,5%: 2 раза в день в течение 2 дней или 1 раз в день в течение 5 дней1).
Глазные капли циклоспорина 0,05–0,1% : 2 раза в день. Возможно длительное применение1).
Глазные капли такролимуса 0,03% : 2 раза в день1).
Стероидные глазные капли : Кратковременное применение при активном воспалении.
Тяжелая
Пероральный доксициклин : Начальная доза 100 мг 1–2 раза/день → поддерживающая 40 мг/день. 12 недель1).
Пероральный азитромицин : 500 мг 1 раз в день × 3 дня или 1 раз в неделю × 3 недели1).
Системный циклоспорин : Только при рефрактерных случаях1).
IPL + MGX : Рассмотреть при средней и тяжелой степени.
У детей применяют пероральный эритромицин или метронидазол1).
| Препарат | Дозировка | Примечания |
|---|---|---|
| Доксициклин | 40–100 мг/день | Препарат первой линии. Эффективность доказана в РКИ1) |
| Азитромицин | 500 мг/сут × 3 дня | При непереносимости тетрациклина |
| Миноциклин | 100 мг/сут × 12 недель | Альтернатива доксициклину |
Удаление Demodex с помощью салфеток для век, содержащих терпинен-4-ол (T4O), эффективно.
Инь и др. (2021) сообщили о случае 72-летней женщины с рефрактерным блефаритом, связанным с розацеа, в течение 5 лет, леченной салфетками T4O4). Через 1 месяц эритема лица и век значительно улучшилась, а через 2 месяца телеангиэктазии исчезли. Показатель OSDI улучшился с 37 до 15, и при 8-месячном наблюдении сохранялись полное уничтожение Demodex и исчезновение симптомов.
В систематическом обзоре Шергилла и др. (2024) комбинация IPL + MGX показала частичный ответ у 91% (89 из 98) пациентов3). Полных ремиссий не было, но частота и тяжесть симптомов сухого глаза и покраснение края век уменьшились. Наиболее часто используется протокол Тойоса, включающий 3–4 сеанса с интервалом 4–6 недель.
Если рубец роговицы затрагивает зрительную ось, рекомендуется глубокая послойная кератопластика (DALK)1). Сквозная кератопластика имеет плохой прогноз из-за неоваскуляризации роговицы и хронического воспаления. При перфорации роговицы используются конъюнктивальный лоскут, трансплантат теноновой капсулы или тканевой клей1).
IPL-терапия (интенсивный импульсный свет) — это лечение, при котором импульсный свет от фотовспышки направляется на лицо для улучшения оттока мейбомиевых желез, уменьшения воспаления и уничтожения Demodex. Процедура проводится без прямого облучения век, с использованием защитного экрана. Обычно проводится 3–4 сеанса с интервалом 4–6 недель. Подробнее см. раздел об IPL-терапии в Стандартном лечении.
Глазной розацеа — это хроническое заболевание, и полное излечение затруднительно. Цель лечения — контроль симптомов и предотвращение осложнений. При постоянной гигиене век и избегании провоцирующих факторов часто удается поддерживать стабильное состояние, но при рецидиве воспаления требуется соответствующая медикаментозная терапия.
Патофизиология глазного розацеа представляет собой хроническое воспаление, включающее гиперактивацию врожденной иммунной системы, нейрососудистую дисрегуляцию и дисфункцию мейбомиевых желез1)2).
Гиперэкспрессия TLR2 в кератиноцитах играет центральную роль1)2). TLR2 активирует сигнальный путь NF-κB, индуцируя продукцию провоспалительных цитокинов, таких как IL-1β, TNF-α, IL-6 и IL-8. Одновременно через сериновую протеазу KLK5 усиливается продукция кателицидина LL-372).
LL-37 поддерживает хроническое воспаление за счет следующих комбинированных действий:
В слезной жидкости пациентов с глазным розацеа повышены концентрации IL-1α/β, матриксной металлопротеиназы-8 и матриксной металлопротеиназы-92). IL-1α способствует продукции и активации матриксной металлопротеиназы-9, вызывая симптомы раздражения век и глазной поверхности, дефекты эпителия роговицы, язвы роговицы и неоваскуляризацию роговицы2). Чем ниже слезный клиренс, тем выше концентрация этих воспалительных факторов.
MGD определяется как «диффузная хроническая аномалия мейбомиевых желез, характеризующаяся обструкцией концевых протоков и/или качественными и количественными изменениями секреции желез». Гиперкератинизация эпителия протоков и повышение вязкости мейбума приводят к обструкции, что вызывает потерю, атрофию и снижение секреции желез 2). Уменьшение липидного слоя способствует испарению слезы, вызывая испарительный тип сухого глаза.
Дисфункция мейбомиевых желез подразделяется на тип со сниженной секрецией и тип с повышенной секрецией, каждый из которых может быть первичным или вторичным.
Demodex folliculorum и D. brevis паразитируют в сальных железах. У пациентов с розацеа они присутствуют в более высокой плотности, чем на нормальной коже, активируя TLR2 и усиливая врожденный иммунный ответ 4). Суперантигены, продуцируемые комменсальной бактерией Bacillus oleronius, активируют CD4+ T-клетки и макрофаги через продукцию IL-8 и IL-12p70, способствуя инфильтрации клеток Лангерганса 4). Demodex также усиливает продукцию липаз и эстераз, ускоряя липидный распад мейбума и усугубляя дисфункцию мейбомиевых желез.
В обзоре Mohamed-Noriega и соавт. (2025) сообщается, что с прогрессом в понимании нарушений иммунной регуляции и изменений микробиома продвигается поиск таргетных методов лечения, включая биологические препараты и низкомолекулярные ингибиторы 1). Конкретные названия препаратов и результаты клинических испытаний пока недостаточно накоплены.
Было высказано предположение, что дисбиоз кишечника может быть вовлечен в обострение или рецидив розацеа 1). Выяснение путей воспаления через ось кишечник-глаз может привести к открытию новых терапевтических мишеней.
Полногеномные ассоциативные исследования (GWAS) сообщили, что однонуклеотидные полиморфизмы в HLA-DRA, BTNLA2, HLA-DRB1*03:01 и других связаны с розацеа 1). Выяснение генетических предрасположенностей может стать основой для персонализированной медицины.
Анти-VEGF глазные капли или субконъюнктивальные инъекции рассматриваются для лечения неоваскуляризации роговицы 1). Тонкоигольная диатермия существующих телеангиэктазий также сообщается как вариант.
