눈꺼풀 소견
눈꺼풀 가장자리 모세혈관 확장: 50~94%에서 나타남. 홍반을 동반함 1).
마이봄샘 기능 장애: 최대 92%에서 존재. 농축되고 혼탁한 마이봄 분비물. 샘 개구부 폐쇄.
반복적인 콩다래끼와 다래끼: 마이봄샘 기능 장애에 이차적으로 발생.
안주사(ocular rosacea)는 만성 염증성 피부 질환인 주사(rosacea)의 안형(제IV 아형)입니다1). 모세혈관 확장, 안검염, 마이봄샘 기능부전(MGD), 각막염을 주된 증상으로 하며, 안구 표면의 만성 염증을 유발합니다.
주사의 전 세계 유병률은 약 5.5%이며, 그중 안증상은 환자의 5872%에서 나타납니다1). 호발 연령은 2555세이고, 여성에서 더 많이 진단됩니다. Fitzpatrick 피부 유형 I~II(피부가 흰 사람)에 많지만, 어두운 피부색의 인종에서도 발생합니다1).
피부 소견이 먼저 나타나는 경우가 53%, 피부와 눈이 동시에 발병하는 경우가 27%, **안 소견이 먼저 나타나는 경우가 20%**에 달합니다1). 따라서 피부 증상이 없어도 안주사가 발병할 수 있음을 인식해야 합니다. 소아 사례(소아 안검각결막염)도 보고되었습니다1).
안구 소견이 피부 소견보다 먼저 나타나는 경우는 전체의 약 20%에 달합니다1). 안면 홍반이나 모세혈관 확장과 같은 전형적인 피부 증상이 없더라도 만성 안검염이나 마이봄샘 기능부전으로 나타날 수 있습니다. 안구 표면 증상이 지속되는 경우 안구 주사비의 가능성을 고려해야 합니다.

안구 주사비의 자각 증상은 비특이적이며, 건성안과의 감별이 필요합니다1).
증상은 악화와 완화를 반복하면서 경과에 따라 진행하는 경향이 있습니다1). 피부 증상의 중증도와 안구 증상의 중증도가 반드시 상관관계를 보이지는 않습니다.
눈꺼풀 소견
눈꺼풀 가장자리 모세혈관 확장: 50~94%에서 나타남. 홍반을 동반함 1).
마이봄샘 기능 장애: 최대 92%에서 존재. 농축되고 혼탁한 마이봄 분비물. 샘 개구부 폐쇄.
반복적인 콩다래끼와 다래끼: 마이봄샘 기능 장애에 이차적으로 발생.
결막 및 각막 소견
드문 소견
모르비한 증후군: 이마, 코, 미간, 볼, 눈 주위의 잠행성 부종. 림프부종을 동반함 5).
코피마 (rhinophyma): 후기 피부 소견. 피부 비후, 결절, 섬유화.
마이봄샘의 형태 평가에는 비침습적 마이보그래피가 유용하다. 마이보그래피는 눈꺼풀을 투과광으로 관찰하여 생체 내에서 마이봄샘 구조를 형태학적으로 평가하는 유일한 방법이다.
안구 주사비의 정확한 원인은 알려져 있지 않지만, 면역 이상, 혈관 조절 장애, 미생물 요인, 유전적 소인이 복합적으로 관여한다 1).
자외선에 장시간 노출, 알코올과 카페인 섭취, 매운 음식과 뜨거운 음료, 정신적 스트레스, 격렬한 운동, 극한 온도와 바람에 노출이 대표적인 악화 요인입니다. 이들은 혈관 확장과 염증을 촉진하여 증상 재발을 유발합니다. 개인마다 악화 요인이 다르므로 생활 일지를 통해 자신의 유발 요인을 파악하는 것이 권장됩니다.
눈 주사는 임상 진단이며 특이적인 검사 기준은 없습니다1). 2019년 Global ROSacea COnsensus (ROSCO) 패널이 포괄적인 진단 접근법을 권장합니다1).
안구건조증, 세균성/알레르기성 결막염, 지루성 안검염, 단순포진 각막염, 전신성 홍반성 루푸스, 쇼그렌 증후군 등과의 감별이 필요합니다1). 일반적인 안검염 치료에 반응이 좋지 않은 경우 안구 주사를 의심해야 합니다6).
안구 주사의 치료는 중증도에 따른 단계적 접근이 권장됩니다1). ROSCO 국제 패널, 미국 주사 협회 전문가 위원회, 스위스 치료 가이드라인이 치료 권장 사항을 제시하고 있습니다.
경증
눈꺼풀 위생: 비자극성 비누로 눈꺼풀 세척, 온찜질, 마사지1).
인공눈물: 방부제 함유 가능.
악화 요인 회피: 자외선 차단, 식이 지도.
오메가-3 지방산: EPA 720 mg + DHA 480 mg/일1).
중등증
중증
소아에서는 경구 에리스로마이신 또는 메트로니다졸이 사용됨1).
| 약제 | 용량 | 비고 |
|---|---|---|
| 독시사이클린 | 40~100 mg/일 | 1차 선택. RCT에서 유효성 입증1) |
| 아지스로마이신 | 500mg/일 × 3일 | 테트라사이클린 불내성 시 |
| 미노사이클린 | 100mg/일 × 12주 | 독시사이클린 대체 |
테르피넨-4-올(T4O) 함유 눈꺼풀 와이프를 이용한 Demodex 제거가 효과적입니다.
Yin 등(2021)은 5년간 지속된 난치성 주사비 관련 안검염을 가진 72세 여성 환자에게 T4O 와이프를 사용한 증례를 보고했습니다4). 1개월 만에 얼굴과 눈꺼풀의 홍반이 현저히 개선되었고, 2개월 만에 모세혈관 확장이 사라졌습니다. OSDI 점수는 37에서 15로 개선되었으며, 8개월 추적 관찰 동안 Demodex 완전 박멸과 증상 소실이 유지되었습니다.
Shergill 등(2024)의 체계적 문헌고찰에서 IPL + MGX 병용 요법은 98례 중 91%(89례)에서 부분 반응을 보였습니다3). 완전 관해 사례는 없었으나, 안구건조증 증상의 빈도와 중증도, 눈꺼풀 가장자리의 발적이 감소했습니다. 4-6주 간격으로 3-4회 세션을 시행하는 Toyos 프로토콜이 많이 사용됩니다.
각막 반흔이 시축에 영향을 미치는 경우 심부 전층 각막 이식술(DALK)이 권장됩니다1). 전층 각막 이식은 각막 신생혈관과 만성 염증으로 인해 예후가 좋지 않은 경우가 많습니다. 각막 천공에는 결막 피판, 테논낭 패치 이식, 조직 접착제가 사용됩니다1).
IPL(강펄스광) 치료는 플래시 램프의 펄스광을 얼굴에 조사하여 마이봄샘 분비 개선, 항염증, Demodex 제거를 목표로 하는 치료입니다. 눈꺼풀에 직접 조사하지 않고 보호 실드를 착용하고 시행합니다. 보통 34회 세션을 46주 간격으로 실시합니다. 자세한 내용은 표준 치료법의 IPL 치료 항목을 참조하십시오.
안구 주사비는 만성 질환으로 완전한 치유는 어렵습니다. 치료의 목표는 증상 조절과 합병증 예방에 있습니다. 눈꺼풀 위생을 지속하고 악화 요인을 피하면 안정된 상태를 유지할 수 있는 경우가 많지만, 염증 재발 시 적절한 약물 치료가 필요합니다.
안구 주사비의 병태는 선천 면역계의 과도한 활성화, 신경혈관 조절 이상, 마이봄샘 기능 부전이 복합적으로 관여하는 만성 염증입니다1)2).
각질세포에서 TLR2의 과발현이 중심 역할을 합니다1)2). TLR2는 NF-κB 신호 경로를 활성화하여 IL-1β, TNF-α, IL-6, IL-8과 같은 염증성 사이토카인의 생성을 유도합니다. 동시에 세린 프로테아제 KLK5를 통해 카텔리시딘 LL-37의 생성을 촉진합니다2).
LL-37은 다음과 같은 복합 작용을 통해 만성 염증을 유지합니다:
안구 주사비 환자의 눈물에서 IL-1α/β, MMP-8, MMP-9의 농도가 상승합니다2). IL-1α는 MMP-9의 생성 및 활성화를 촉진하여 눈꺼풀 및 안구 표면 자극 증상, 각막 상피 결손, 각막 궤양, 각막 신생혈관의 원인이 됩니다2). 눈물 청소율이 낮을수록 이러한 염증 인자의 농도는 상승합니다.
MGD는 “마이봄샘의 미만성 만성 이상으로, 말단관 폐쇄 및/또는 샘 분비의 질적·양적 변화를 특징으로 한다”고 정의됩니다. 관 상피의 각화 항진과 마이봄 점도 증가로 인해 폐쇄가 발생하고, 샘의 탈락·위축·분비 저하를 초래합니다2). 지질층 감소는 눈물 증발을 촉진하여 증발성 안구건조증을 유발합니다.
마이봄샘 기능 장애는 분비 감소형과 분비 증가형으로 크게 나뉘며, 각각 원발성과 속발성이 있습니다.
Demodex folliculorum과 D. brevis는 피지선에 기생합니다. 주사 환자에서는 정상 피부보다 고밀도로 존재하며, TLR2를 활성화하여 선천 면역 반응을 항진시킵니다4). 공생 세균 Bacillus oleronius가 생성하는 초항원은 IL-8·IL-12p70 생산을 통해 CD4+ T 세포·대식세포를 활성화하고, 랑게르한스 세포의 침윤을 촉진합니다4). Demodex는 또한 리파제·에스테라제 생산을 항진시켜 마이봄의 지질 분해를 촉진하고, 마이봄샘 기능 장애를 악화시킵니다.
Mohamed-Noriega 등(2025)의 리뷰에서는 면역 조절 이상 및 마이크로바이옴 변화에 대한 이해의 진전에 따라 생물학적 제제 및 저분자 억제제를 포함한 표적 치료 탐색이 진행되고 있다고 보고되었습니다1). 구체적인 약물명이나 임상 시험 결과는 아직 충분히 축적되지 않았습니다.
장내 세균총 이상(gut dysbiosis)이 주사의 악화나 재발에 관여할 가능성이 지적되고 있습니다1). 장-눈 축(gut-eye axis)을 통한 염증 경로의 규명은 새로운 치료 표적 발견으로 이어질 수 있습니다.
전장 유전체 연관 분석(GWAS)을 통해 HLA-DRA, BTNLA2, HLA-DRB1*03:01 등의 단일염기다형성이 주사와 관련된다고 보고되었습니다1). 유전적 소인의 규명은 개인 맞춤 치료의 기반이 될 수 있습니다.
항VEGF 점안액 또는 결막하 주사가 각막 신생혈관 관리에 고려되고 있습니다1). 기존 모세혈관 확장증에 대한 미세침 투열요법(fine-needle diathermy)도 선택지로 보고되었습니다.