Oküler rozasea (ocular rosacea), kronik inflamatuvar bir deri hastalığı olan rozaseanın oküler tipidir (alt tip IV) 1). Telenjiektazi, blefarit, meibomian bez disfonksiyonu (MGD) ve keratit ile karakterize olup oküler yüzeyde kronik inflamasyona yol açar.
Rozaseanın dünya çapında prevalansı yaklaşık %5.5 olup, hastaların %58-72’sinde oküler semptomlar görülür 1). En sık 25-55 yaş arasında görülür ve kadınlarda daha sık tanı alır. Fitzpatrick deri tipi I-II (açık tenli) kişilerde daha yaygındır, ancak koyu tenli kişilerde de ortaya çıkabilir 1).
Vakaların %53’ünde deri bulguları önce gelir, %27’sinde deri ve göz bulguları eş zamanlı ortaya çıkar, %20’sinde ise göz bulguları önce gelir 1). Bu nedenle deri bulgusu olmasa bile oküler rozaseanın ortaya çıkabileceği bilinmelidir. Pediatrik vakalar (pediatrik blefarokeratokonjonktivit) de bildirilmiştir 1).
Vakaların yaklaşık %20’sinde göz bulguları cilt bulgularından önce ortaya çıkar1). Yüzde kızarıklık ve kılcal damar genişlemesi gibi tipik cilt semptomları olmasa bile, kronik blefarit veya meibomian bez disfonksiyonu şeklinde ortaya çıkabilir. Yüzeyel göz semptomları uzun süre devam ediyorsa oküler rozasea olasılığı düşünülmelidir.
Oküler rozaseanın subjektif belirtileri nonspesifiktir ve kuru gözden ayırt edilmesi gerekir1).
Belirtiler genellikle alevlenme ve iyileşme dönemleriyle birlikte zamanla ilerleme eğilimindedir1). Cilt semptomlarının şiddeti ile göz semptomlarının şiddeti her zaman korele değildir.
Göz kapağı bulguları
Göz kapağı kenarında telenjiektazi: %50-94 oranında görülür. Kızarıklık eşlik eder 1).
Meibom bezi disfonksiyonu: En fazla %92 oranında bulunur. Yoğunlaşmış, bulanık meibum salgısı. Bez açıklıklarında tıkanma.
Tekrarlayan şalazyon ve arpacık: Meibom bezi disfonksiyonuna sekonder gelişir.
Konjonktiva ve kornea bulguları
Konjonktival hiperemi: Bulber konjonktivada kızarıklık. Foliküler ve papiller reaksiyon eşlik eder 1).
Kornea lezyonları: %25-50 oranında görülür. Noktasal yüzeyel keratitten başlayıp marjinal infiltrasyon, neovaskülarizasyon, ülser ve perforasyona ilerleyebilir 1).
Kornea skarı: Kronik inflamasyon görsel aksı etkilerse görme kaybına neden olur.
Nadir bulgular
Morbihan sendromu: Alın, burun, kaş arası, yanaklar ve periorbital bölgede sinsi ödem. Lenfödem eşlik eder 5).
Rinofima: Geç dönem cilt bulgusu. Ciltte kalınlaşma, nodül ve fibrozis.
Meibom bezlerinin morfolojik değerlendirmesinde non-invaziv meibografi faydalıdır. Meibografi, göz kapağının transillüminasyon ile incelenerek meibom bez yapısının in vivo morfolojik olarak değerlendirilmesini sağlayan tek yöntemdir.
Oküler rozaseanın kesin nedeni bilinmemekle birlikte, immün anormallikler, vasküler disregülasyon, mikrobiyal faktörler ve genetik yatkınlık birlikte rol oynar 1).
Uzun süreli ultraviyole maruziyeti, alkol ve kafein tüketimi, baharatlı yiyecekler ve sıcak içecekler, psikolojik stres, yoğun egzersiz, aşırı sıcaklık ve rüzgara maruz kalma tipik tetikleyicilerdir. Bunlar vazodilatasyonu ve inflamasyonu teşvik ederek semptomların nüksetmesine neden olur. Tetikleyiciler kişiden kişiye farklılık gösterdiğinden, günlük tutarak kendi tetikleyicilerinizi belirlemeniz önerilir.
Oküler rozase klinik bir tanıdır ve spesifik bir test kriteri yoktur1). 2019 Global ROSacea Konsensus (ROSCO) paneli kapsamlı bir tanı yaklaşımı önermektedir1).
Kuru göz sendromu, bakteriyel/alerjik konjonktivit, seboreik blefarit, herpes simpleks keratiti, sistemik lupus eritematozus, Sjögren sendromu gibi durumlarla ayırıcı tanı gereklidir1). Oküler rozasea, olağan blefarit tedavisine yanıt vermeyen durumlarda düşünülmelidir6).
Oküler rozasea tedavisinde, şiddete göre aşamalı bir yaklaşım önerilir1). ROSCO uluslararası paneli, Ulusal Rozasea Derneği uzman komitesi ve İsviçre tedavi kılavuzu tedavi önerileri sunmaktadır.
Hafif
Göz kapağı hijyeni: Tahriş edici olmayan sabunla göz kapağı temizliği, sıcak kompres, masaj1).
Suni gözyaşı: Koruyucu içerenler de kullanılabilir.
Tetkik edici faktörlerden kaçınma: UV koruması, diyet önerileri.
Omega-3 yağ asitleri: EPA 720 mg + DHA 480 mg/gün1).
Orta
Azitromisin göz damlası %1-1.5: 2 gün boyunca günde 2 kez veya 5 gün boyunca günde 1 kez1).
Siklosporin göz damlası %0.05-0.1: Günde 2 kez. Uzun süreli kullanılabilir 1).
Takrolimus göz damlası %0.03: Günde 2 kez 1).
Steroid göz damlası: Aktif inflamasyonda kısa süreli kullanım.
Şiddetli
Oral doksisiklin: Başlangıç 100 mg günde 1-2 kez → idame 40 mg/gün. 12 hafta 1).
Oral azitromisin: 500 mg günde 1 kez 3 gün veya haftada 1 kez 3 hafta 1).
Sistemik siklosporin: Sadece dirençli vakalarda 1).
IPL + MGX: Orta ve üzeri vakalarda düşünülür.
Çocuklarda oral eritromisin veya metronidazol kullanılır 1).
| İlaç | Doz | Notlar |
|---|---|---|
| Doksisiklin | 40-100 mg/gün | Birinci seçenek. RCT’de etkinliği kanıtlanmıştır 1) |
| Azitromisin | 500 mg/gün × 3 gün | Tetrasiklin intoleransında |
| Minosiklin | 100 mg/gün × 12 hafta | Doksisiklin alternatifi |
Terpinen-4-ol (T4O) içeren göz kapağı mendilleri ile Demodeks temizliği etkilidir.
Yin ve ark. (2021), 5 yıldır dirençli rozasea ilişkili blefariti olan 72 yaşında bir kadın hastada T4O mendil kullanımını bildirdi4). Bir ayda yüz ve göz kapağı eritemi belirgin şekilde düzeldi, iki ayda telenjiektaziler kayboldu. OSDI skoru 37’den 15’e düştü ve 8 aylık takipte Demodeks’in tamamen temizlenmesi ve semptomların kaybolması korundu.
Shergill ve ark. (2024) sistematik derlemesinde, IPL + MGX kombinasyonu 98 vakanın %91’inde (89 vaka) kısmi yanıt gösterdi3). Tam remisyon olmamakla birlikte, kuru göz semptomlarının sıklığı ve şiddeti ile göz kapağı kenarı kızarıklığı azaldı. Toyos protokolü olarak 4-6 hafta arayla 3-4 seans sıklıkla kullanılmaktadır.
Kornea skarı görme eksenini etkiliyorsa derin lameller keratoplasti (DALK) önerilir1). Tam kat keratoplasti, kornea neovaskülarizasyonu ve kronik inflamasyon nedeniyle kötü prognozludur. Kornea perforasyonunda konjonktival flep, Tenon kapsülü yaması ve doku yapıştırıcısı kullanılır1).
IPL (Yoğun Atımlı Işık) tedavisi, flaş lamba ile üretilen atımlı ışığın yüze uygulanarak meibomian bezlerinin akışını iyileştirmeyi, iltihabı azaltmayı ve Demodex’i ortadan kaldırmayı amaçlayan bir tedavidir. Doğrudan göz kapağına uygulanmaz, koruyucu bir kalkan kullanılarak yapılır. Genellikle 3-4 seans, 4-6 hafta arayla uygulanır. Ayrıntılar için standart tedavi bölümündeki IPL tedavisi kısmına bakın.
Oküler rozasea kronik bir hastalıktır ve tamamen iyileşmesi zordur. Tedavinin amacı semptomları kontrol altına almak ve komplikasyonları önlemektir. Göz kapağı hijyenine devam edilmesi ve tetikleyici faktörlerden kaçınılmasıyla genellikle stabil bir durum korunabilir, ancak iltihabın tekrarlaması durumunda uygun ilaç tedavisi ile müdahale edilmesi gerekir.
Oküler rozaseanın patofizyolojisi, doğal bağışıklık sisteminin aşırı aktivasyonu, nörovasküler düzensizlik ve meibomian bez disfonksiyonunun karmaşık bir şekilde rol oynadığı kronik bir inflamasyondur1)2).
Keratinositlerde TLR2’nin aşırı ekspresyonu merkezi bir rol oynar1)2). TLR2, NF-κB sinyal yolunu aktive ederek IL-1β, TNF-α, IL-6 ve IL-8 gibi inflamatuar sitokinlerin üretimini indükler. Aynı zamanda serin proteaz KLK5 aracılığıyla katelisidin LL-37 üretimi artar2).
LL-37, aşağıdaki birleşik etkilerle kronik inflamasyonu sürdürür:
Oküler rozasea hastalarının gözyaşında IL-1α/β, MMP-8 ve MMP-9 konsantrasyonları yükselmiştir2). IL-1α, MMP-9’un üretimini ve aktivasyonunu artırarak göz kapağı ve oküler yüzeyde irritasyon semptomlarına, kornea epitel defektlerine, kornea ülserine ve kornea neovaskülarizasyonuna neden olur2). Gözyaşı klirensi azaldıkça bu inflamatuar faktörlerin konsantrasyonu artar.
MGD, «meibomian bezlerinin yaygın kronik bir anormalliği olup, kanal uçlarının tıkanması ve/veya bez salgısında niteliksel ve niceliksel değişiklikler ile karakterizedir» şeklinde tanımlanır. Kanal epitelinde artmış keratinizasyon ve meibum viskozitesindeki artış tıkanmaya yol açar, bezlerin kaybına, atrofisine ve salgı azalmasına neden olur 2). Lipid tabakasının azalması gözyaşı buharlaşmasını hızlandırarak evaporatif kuru göze yol açar.
Meibomian bez disfonksiyonu, salgı azalması tipi ve salgı artışı tipi olarak ikiye ayrılır ve her biri primer ve sekonder olarak sınıflandırılır.
Demodex folliculorum ve D. brevis, yağ bezlerinde parazitlenir. Rozasea hastalarında normal deriye göre daha yüksek yoğunlukta bulunur ve TLR2’yi aktive ederek doğal bağışıklık yanıtını artırır 4). Kommensal bakteri Bacillus oleronius tarafından üretilen süperantijenler, IL-8 ve IL-12p70 üretimi yoluyla CD4+ T hücreleri ve makrofajları aktive eder ve Langerhans hücre infiltrasyonunu teşvik eder 4). Demodeks ayrıca lipaz ve esteraz üretimini artırarak meibum lipid yıkımını hızlandırır ve meibomian bez disfonksiyonunu kötüleştirir.
Mohamed-Noriega ve ark. (2025) tarafından yapılan derlemede, immün düzensizlik ve mikrobiyom değişikliklerinin anlaşılmasındaki ilerlemelerle birlikte, biyolojik ajanlar ve küçük moleküllü inhibitörler dahil hedefe yönelik tedavilerin araştırılmasının arttığı bildirilmiştir 1). Spesifik ilaç isimleri ve klinik çalışma sonuçları henüz yeterince birikmemiştir.
Bağırsak disbiyozunun (gut dysbiosis) rozaseanın alevlenmesi veya nüksetmesinde rol oynayabileceği belirtilmektedir 1). Bağırsak-göz ekseni (gut-eye axis) aracılığıyla inflamatuar yolların aydınlatılması, yeni tedavi hedeflerinin keşfine yol açabilir.
Genom çapında ilişkilendirme çalışmaları (GWAS), HLA-DRA, BTNLA2 ve HLA-DRB1*03:01 gibi genlerdeki tek nükleotid polimorfizmlerinin rozasea ile ilişkili olduğunu bildirmiştir 1). Genetik yatkınlığın aydınlatılması, kişiselleştirilmiş tedavinin temelini oluşturabilir.
Anti-VEGF damlalar veya subkonjonktival enjeksiyonlar korneal neovaskülarizasyonun yönetiminde araştırılmaktadır1). Mevcut telenjiektaziler için ince iğne diyatermi de bir seçenek olarak bildirilmiştir.
