A rosácea ocular (ocular rosacea) é o tipo ocular da rosácea, uma doença inflamatória crônica da pele (subtipo IV) 1). Caracteriza-se por telangiectasias, blefarite, disfunção das glândulas de Meibômio (DGM) e ceratite, causando inflamação crônica da superfície ocular.
A prevalência mundial da rosácea é de aproximadamente 5,5%, e sintomas oculares estão presentes em 58-72% dos pacientes 1). A idade de início comum é entre 25 e 55 anos, sendo mais diagnosticada em mulheres. É mais frequente em fototipos de Fitzpatrick I-II (pele clara), mas também ocorre em pessoas de pele mais escura 1).
Em 53% dos casos, os achados cutâneos precedem; em 27%, pele e olhos aparecem simultaneamente; e em 20%, os achados oculares precedem 1). Portanto, é necessário reconhecer que a rosácea ocular pode ocorrer sem sintomas cutâneos. Casos pediátricos (blefaroceratoconjuntivite pediátrica) também foram relatados 1).
Casos em que os achados oculares precedem os cutâneos chegam a cerca de 20% do total1). Mesmo sem sintomas cutâneos típicos como eritema facial ou telangiectasias, a doença pode se manifestar como blefarite crônica ou disfunção das glândulas de Meibômio. Se os sintomas da superfície ocular persistirem, a possibilidade de rosácea ocular deve ser considerada.
Os sintomas subjetivos da rosácea ocular são inespecíficos e requerem diferenciação do olho seco1).
Os sintomas tendem a recorrer com exacerbações e remissões ao longo do tempo1). A gravidade dos sintomas cutâneos não se correlaciona necessariamente com a gravidade dos sintomas oculares.
Achados Palpebrais
Telangiectasias na Margem Palpebral: Presentes em 50-94% dos casos. Acompanhadas de eritema 1).
Disfunção das Glândulas de Meibômio: Presente em até 92% dos casos. Secreção de meibum espesso e turvo. Obstrução dos óstios glandulares.
Calázio e Hordéolo Recorrentes: Secundários à disfunção das glândulas de Meibômio.
Achados Conjuntivais e Corneanos
Hiperemia Conjuntival: Vermelhidão da conjuntiva bulbar. Pode ser acompanhada de reação folicular ou papilar 1).
Lesões Corneanas: Ocorrem em 25-50% dos casos. Podem progredir de ceratite puntiforme superficial para infiltrado marginal, neovascularização, úlcera e perfuração 1).
Cicatriz Corneana: Se a inflamação crônica atingir o eixo visual, pode causar deficiência visual.
Achados Raros
Síndrome de Morbihan: Edema insidioso na testa, nariz, glabela, bochechas e região periorbital. Acompanhado de linfedema 5).
Rinofima: Achado cutâneo tardio. Espessamento cutâneo, nódulos e fibrose.
A meibografia não invasiva é útil para avaliar a morfologia das glândulas de Meibômio. A meibografia é o único método para avaliar morfologicamente a estrutura das glândulas de Meibômio in vivo, observando a pálpebra com luz transmitida.
A causa exata da rosácea ocular é desconhecida, mas disfunção imunológica, desregulação vascular, fatores microbianos e predisposição genética parecem estar envolvidos de forma complexa 1).
Exposição prolongada à radiação UV, consumo de álcool e cafeína, alimentos picantes e bebidas quentes, estresse psicológico, exercícios intensos e exposição a temperaturas e ventos extremos são fatores agravantes típicos. Eles promovem vasodilatação e inflamação, desencadeando recidivas dos sintomas. Como os fatores agravantes variam entre indivíduos, recomenda-se manter um diário para identificar os próprios gatilhos.
A rosácea ocular é um diagnóstico clínico, não existindo critérios específicos de exame 1). O painel do Consenso Global sobre Rosácea (ROSCO) de 2019 recomenda uma abordagem diagnóstica abrangente 1).
É necessário diferenciar de síndrome do olho seco, conjuntivite bacteriana/alérgica, blefarite seborreica, ceratite por herpes simples, lúpus eritematoso sistêmico, síndrome de Sjögren, entre outros 1). A rosácea ocular deve ser suspeitada quando há má resposta ao tratamento habitual da blefarite 6).
O tratamento da rosácea ocular é recomendado com abordagem gradual conforme a gravidade 1). O Painel Internacional ROSCO, o Comitê de Especialistas da National Rosacea Society e as Diretrizes de Tratamento Suíças fornecem recomendações terapêuticas.
Leve
Higiene palpebral: lavagem das pálpebras com sabonete não irritante, compressas mornas, massagem 1).
Lágrimas artificiais: podem conter conservantes.
Evitar fatores agravantes: proteção UV, orientação dietética.
Ácidos graxos ômega-3: EPA 720 mg + DHA 480 mg/dia 1).
Moderado
Colírio de azitromicina 1-1,5%: 2 vezes ao dia por 2 dias, ou 1 vez ao dia por 5 dias 1).
Ciclosporina colírio 0,05-0,1%: 2 vezes ao dia. Pode ser usado a longo prazo1).
Tacrolimo colírio 0,03%: 2 vezes ao dia1).
Colírio de corticosteroide: Uso de curta duração na inflamação ativa.
Grave
Doxiciclina oral: Dose inicial 100 mg 1-2 vezes/dia → dose de manutenção 40 mg/dia. Por 12 semanas1).
Azitromicina oral: 500 mg 1 vez ao dia por 3 dias, ou 1 vez por semana por 3 semanas1).
Ciclosporina sistêmica: Apenas para casos refratários1).
IPL + MGX: Considerado em casos moderados a graves.
Em crianças, utiliza-se eritromicina oral ou metronidazol1).
| Medicamento | Dose | Observações |
|---|---|---|
| Doxiciclina | 40-100 mg/dia | Primeira escolha. Eficácia comprovada em ECR1) |
| Azitromicina | 500 mg/dia × 3 dias | Em caso de intolerância à tetraciclina |
| Minociclina | 100 mg/dia × 12 semanas | Alternativa à doxiciclina |
A remoção do Demodex com lenços palpebrais contendo terpinen-4-ol (T4O) é eficaz.
Yin et al. (2021) relataram um caso de uma mulher de 72 anos com blefarite relacionada à rosácea refratária por 5 anos, tratada com lenços T4O 4). O eritema facial e palpebral melhorou significativamente em 1 mês, e a telangiectasia desapareceu em 2 meses. O escore OSDI melhorou de 37 para 15, e a erradicação completa do Demodex e o desaparecimento dos sintomas foram mantidos durante 8 meses de acompanhamento.
Na revisão sistemática de Shergill et al. (2024), 91% (89 de 98) dos pacientes apresentaram resposta parcial à combinação IPL + MGX 3). Não houve remissão completa, mas a frequência e gravidade dos sintomas de olho seco e vermelhidão da margem palpebral foram reduzidas. O protocolo Toyos com 3-4 sessões a cada 4-6 semanas é amplamente utilizado.
Se a cicatriz da córnea envolver o eixo visual, recomenda-se a ceratoplastia lamelar profunda (DALK) 1). O transplante de córnea total tem prognóstico ruim devido à neovascularização corneana e inflamação crônica. Para perfuração da córnea, são utilizados retalho conjuntival, enxerto de patch de tenon e adesivo tecidual 1).
A terapia IPL (Luz Intensa Pulsada) é um tratamento que utiliza luz pulsada de uma lâmpada de flash aplicada no rosto para melhorar o fluxo das glândulas de Meibômio, ação anti-inflamatória e eliminação do Demodex. Não é aplicada diretamente na pálpebra, mas com o uso de um escudo protetor. Geralmente são realizadas 3-4 sessões com intervalos de 4-6 semanas. Consulte a seção de terapia IPL em Tratamentos Padrão para detalhes.
A rosácea ocular é uma doença crônica e a cura completa é difícil. O objetivo do tratamento é controlar os sintomas e prevenir complicações. A manutenção da higiene palpebral e a evitação de fatores agravantes podem frequentemente manter o estado estável, mas a recidiva da inflamação requer tratamento medicamentoso adequado.
A fisiopatologia da rosácea ocular é uma inflamação crônica que envolve ativação excessiva da imunidade inata, desregulação neurovascular e disfunção das glândulas de Meibômio 1)2).
A superexpressão de TLR2 nos queratinócitos desempenha um papel central 1)2). O TLR2 ativa a via de sinalização NF-κB, induzindo a produção de citocinas inflamatórias como IL-1β, TNF-α, IL-6 e IL-8. Ao mesmo tempo, a produção de catelicidina LL-37 é promovida através da serino protease KLK5 2).
O LL-37 mantém a inflamação crônica através dos seguintes efeitos combinados:
Nas lágrimas de pacientes com rosácea ocular, as concentrações de IL-1α/β, metaloproteinase-8 da matriz e metaloproteinase-9 da matriz estão elevadas 2). A IL-1α promove a produção e ativação da metaloproteinase-9 da matriz, causando sintomas de irritação palpebral e da superfície ocular, defeitos epiteliais da córnea, úlceras de córnea e neovascularização corneana 2). Quanto menor a depuração lacrimal, maior a concentração desses fatores inflamatórios.
MGD é definida como “uma anormalidade crônica difusa das glândulas meibomianas, caracterizada por obstrução das porções terminais dos ductos e/ou alterações qualitativas e quantitativas da secreção glandular”. A hiperqueratose do epitélio ductal e o aumento da viscosidade do meibum causam obstrução, levando à perda glandular, atrofia e diminuição da secreção 2). A redução da camada lipídica acelera a evaporação lacrimal, causando olho seco evaporativo.
A disfunção das glândulas meibomianas é dividida em tipo hipossecretor e hipersecretor, cada um com formas primária e secundária.
Demodex folliculorum e D. brevis parasitam as glândulas sebáceas. Em pacientes com rosácea, estão presentes em maior densidade do que na pele normal, ativando TLR2 para aumentar a resposta imune inata 4). Os superantígenos produzidos pela bactéria simbionte Bacillus oleronius ativam células T CD4+ e macrófagos através da produção de IL-8 e IL-12p70, promovendo a infiltração de células de Langerhans 4). Demodex também aumenta a produção de lipase e esterase, acelerando a degradação lipídica do meibum e agravando a disfunção das glândulas meibomianas.
Na revisão de Mohamed-Noriega et al. (2025), foi relatado que, com o avanço da compreensão da desregulação imunológica e das alterações do microbioma, a exploração de terapias-alvo, incluindo agentes biológicos e inibidores de moléculas pequenas, está progredindo 1). Nomes de medicamentos específicos ou resultados de ensaios clínicos ainda não foram suficientemente acumulados.
Foi sugerido que a disbiose intestinal pode estar envolvida na exacerbação ou recidiva da rosácea 1). A elucidação das vias inflamatórias através do eixo intestino-olho pode levar à descoberta de novos alvos terapêuticos.
Estudos de associação genômica ampla (GWAS) relataram associação de polimorfismos de nucleotídeo único como HLA-DRA, BTNLA2 e HLA-DRB1*03:01 com rosácea 1). A elucidação da predisposição genética pode servir de base para o tratamento personalizado.
Colírios anti-VEGF ou injeções subconjuntivais estão sendo considerados para o manejo da neovascularização da córnea 1). A diatermia por agulha fina (fine-needle diathermy) para telangiectasias capilares existentes também foi relatada como uma opção.
