Die okuläre Rosazea (ocular rosacea) ist die Augenform (Subtyp IV) der chronisch-entzündlichen Hauterkrankung Rosazea1). Sie ist gekennzeichnet durch Teleangiektasien, Blepharitis, Meibom-Drüsen-Dysfunktion (MGD) und Keratitis, die zu einer chronischen Entzündung der Augenoberfläche führen.
Die weltweite Prävalenz der Rosazea beträgt etwa 5,5 %, wobei bei 58–72 % der Patienten Augensymptome auftreten1). Das bevorzugte Alter liegt zwischen 25 und 55 Jahren, Frauen sind häufiger betroffen. Sie tritt häufiger bei Fitzpatrick-Hauttyp I–II (helle Haut) auf, kann aber auch bei dunkleren Hauttypen vorkommen1).
In 53 % der Fälle treten Hautveränderungen zuerst auf, in 27 % gleichzeitig mit Augensymptomen, und in 20 % der Fälle sind Augensymptome das erste Anzeichen1). Daher muss erkannt werden, dass eine okuläre Rosazea auch ohne Hautveränderungen auftreten kann. Pädiatrische Fälle (Blepharokeratokonjunktivitis) wurden ebenfalls berichtet1).
Augenbefunde gehen Hautbefunden in etwa 20 % der Fälle voraus1). Auch ohne typische Hautsymptome wie Gesichtsrötung und Teleangiektasien kann sie als chronische Blepharitis oder Meibom-Drüsen-Dysfunktion auftreten. Bei anhaltenden Augenoberflächensymptomen sollte die Möglichkeit einer okulären Rosazea in Betracht gezogen werden.
Die subjektiven Symptome der okulären Rosazea sind unspezifisch und erfordern eine Abgrenzung zum trockenen Auge1).
Die Symptome neigen dazu, im Laufe der Zeit mit Exazerbationen und Remissionen fortzuschreiten1). Der Schweregrad der Hautsymptome und der Augensymptome korreliert nicht unbedingt.
Lidbefunde
Teleangiektasien am Lidrand: bei 50–94 % vorhanden. Begleitet von Erythem 1).
Meibom-Drüsen-Dysfunktion: bei bis zu 92 % vorhanden. Sekretion von eingedicktem, trübem Meibum. Verstopfung der Drüsenöffnungen.
Wiederkehrende Hagelkörner und Gerstenkörner: sekundär zur Meibom-Drüsen-Dysfunktion.
Bindehaut- und Hornhautbefunde
Bindehautrötung: Rötung der Bulbärkonjunktiva. Kann mit follikulärer und papillärer Reaktion einhergehen 1).
Hornhautläsionen: treten bei 25–50 % auf. Können von oberflächlicher punktförmiger Keratitis zu marginalen Infiltraten, Neovaskularisation, Ulkus und Perforation fortschreiten 1).
Hornhautnarben: anhaltende Entzündung, die die Sehachse betrifft, kann zu Sehbehinderung führen.
Seltene Befunde
Morbihan-Syndrom: schleichendes Ödem an Stirn, Nase, Glabella, Wangen und periorbital. Begleitet von Lymphödem 5).
Rhinophym: Spätbefund der Haut. Hautverdickung, Knoten und Fibrose.
Zur morphologischen Beurteilung der Meibom-Drüsen ist die nicht-invasive Meibographie nützlich. Die Meibographie ist die einzige Methode, um die Meibom-Drüsenstrukturen in vivo durch Transillumination der Lider morphologisch zu beurteilen.
Die genaue Ursache der okulären Rosazea ist unbekannt, aber immunologische Anomalien, vaskuläre Dysregulation, mikrobielle Faktoren und genetische Veranlagung sind komplex beteiligt 1).
Längere UV-Exposition, Alkohol-/Koffeinkonsum, scharfe Speisen und heiße Getränke, psychischer Stress, intensive körperliche Betätigung, Exposition gegenüber extremen Temperaturen/Wind sind typische aggravierende Faktoren. Sie fördern Vasodilatation und Entzündung und lösen Schübe aus. Da die aggravierenden Faktoren individuell unterschiedlich sind, wird empfohlen, ein Tagebuch zu führen, um die eigenen Auslöser zu identifizieren.
Die okuläre Rosazea ist eine klinische Diagnose; es gibt keine spezifischen Untersuchungskriterien1). Das Global ROSacea COnsensus (ROSCO)-Panel von 2019 empfiehlt einen umfassenden diagnostischen Ansatz1).
Eine Abgrenzung zum Sicca-Syndrom, zur bakteriellen/allergischen Konjunktivitis, zur seborrhoischen Blepharitis, zur Herpes-simplex-Keratitis, zum systemischen Lupus erythematodes, zum Sjögren-Syndrom usw. ist erforderlich1). Eine okuläre Rosazea sollte bei unzureichendem Ansprechen auf die übliche Blepharitis-Behandlung vermutet werden6).
Die Behandlung der okulären Rosazea erfolgt stufenweise je nach Schweregrad1). Das internationale ROSCO-Panel, der Expertenausschuss der National Rosacea Society und die Schweizer Behandlungsleitlinien geben Therapieempfehlungen.
Leicht
Lidhygiene: Reinigung der Lider mit einer nicht reizenden Seife, warme Kompressen, Massage1).
Künstliche Tränen: Auch mit Konservierungsstoffen möglich.
Vermeidung von Verschlimmerungsfaktoren: UV-Schutz, Ernährungsberatung.
Omega-3-Fettsäuren: EPA 720 mg + DHA 480 mg/Tag1).
Mäßig
Azithromycin-Augentropfen 1-1,5%: 2-mal täglich für 2 Tage oder 1-mal täglich für 5 Tage1).
Ciclosporin-Augentropfen 0,05–0,1 % : 2-mal täglich. Langzeitanwendung möglich1).
Tacrolimus-Augentropfen 0,03 % : 2-mal täglich1).
Steroid-Augentropfen : Kurzzeitanwendung bei aktiver Entzündung.
Schwer
Orale Doxycyclin : Initial 100 mg 1–2-mal/Tag → Erhaltung 40 mg/Tag. 12 Wochen1).
Orale Azithromycin : 500 mg 1-mal täglich × 3 Tage oder 1-mal wöchentlich × 3 Wochen1).
Systemisches Ciclosporin : Nur bei therapierefraktären Fällen1).
IPL + MGX : Bei mittelschweren bis schweren Fällen erwägen.
Bei Kindern werden orales Erythromycin oder Metronidazol verwendet1).
| Medikament | Dosierung | Bemerkungen |
|---|---|---|
| Doxycyclin | 40–100 mg/Tag | Mittel der ersten Wahl. Wirksamkeit durch RCT belegt1) |
| Azithromycin | 500 mg/Tag × 3 Tage | Bei Tetrazyklin-Unverträglichkeit |
| Minocyclin | 100 mg/Tag × 12 Wochen | Alternative zu Doxycyclin |
Die Entfernung von Demodex mit Lidtüchern, die Terpinen-4-ol (T4O) enthalten, ist wirksam.
Yin et al. (2021) berichteten über einen Fall einer 72-jährigen Frau mit einer 5-jährigen refraktären Rosazea-assoziierten Blepharitis, die mit T4O-Tüchern behandelt wurde4). Nach 1 Monat besserte sich das Gesichts- und Liderrythem deutlich, und nach 2 Monaten verschwand die Teleangiektasie. Der OSDI-Score verbesserte sich von 37 auf 15, und bei einer Nachbeobachtung von 8 Monaten blieben die vollständige Demodex-Elimination und das Verschwinden der Symptome erhalten.
In einer systematischen Übersichtsarbeit von Shergill et al. (2024) zeigte die Kombination von IPL + MGX bei 91 % (89/98) der Patienten ein teilweises Ansprechen3). Es gab keine vollständigen Remissionen, aber die Häufigkeit und Schwere der Trockenheitssymptome sowie die Rötung des Lidrandes nahmen ab. Das Toyos-Protokoll mit 3–4 Sitzungen im Abstand von 4–6 Wochen wird am häufigsten verwendet.
Wenn eine Hornhautnarbe die Sehachse betrifft, wird eine tiefe lamelläre Keratoplastik (DALK) empfohlen1). Die perforierende Keratoplastik hat aufgrund von Hornhautneovaskularisation und chronischer Entzündung eine schlechte Prognose. Bei Hornhautperforation werden ein Bindehautlappen, ein Tenon-Kapsel-Patch-Transplantat oder Gewebekleber verwendet1).
Die IPL-Therapie (Intense Pulsed Light) ist eine Behandlung, bei der gepulstes Licht einer Blitzlampe auf das Gesicht abgegeben wird, um den Abfluss der Meibom-Drüsen zu verbessern, Entzündungen zu hemmen und Demodex zu beseitigen. Sie wird ohne direkte Bestrahlung der Augenlider durchgeführt, wobei eine Schutzbrille getragen wird. In der Regel werden 3–4 Sitzungen im Abstand von 4–6 Wochen durchgeführt. Einzelheiten finden Sie im Abschnitt zur IPL-Therapie unter Standardbehandlung.
Okuläre Rosazea ist eine chronische Erkrankung und eine vollständige Heilung ist schwierig. Ziel der Behandlung ist die Kontrolle der Symptome und die Vorbeugung von Komplikationen. Durch kontinuierliche Lidhygiene und Vermeidung von Verschlimmerungsfaktoren kann oft ein stabiler Zustand aufrechterhalten werden, aber ein erneutes Aufflammen der Entzündung erfordert eine angemessene medikamentöse Therapie.
Die Pathophysiologie der okulären Rosazea ist eine chronische Entzündung, die eine Überaktivierung des angeborenen Immunsystems, eine neurovaskuläre Fehlregulation und eine Funktionsstörung der Meibom-Drüsen umfasst1)2).
Die Überexpression von TLR2 in Keratinozyten spielt eine zentrale Rolle1)2). TLR2 aktiviert den NF-κB-Signalweg und induziert die Produktion von entzündlichen Zytokinen wie IL-1β, TNF-α, IL-6 und IL-8. Gleichzeitig wird über die Serinprotease KLK5 die Produktion von Cathelicidin LL-37 gefördert2).
LL-37 erhält die chronische Entzündung durch folgende kombinierte Wirkungen aufrecht:
In der Tränenflüssigkeit von Patienten mit okulärer Rosazea sind die Konzentrationen von IL-1α/β, Matrix-Metalloproteinase-8 und Matrix-Metalloproteinase-9 erhöht2). IL-1α fördert die Produktion und Aktivierung von Matrix-Metalloproteinase-9, was zu Reizsymptomen der Augenlider und Augenoberfläche, Hornhautepitheldefekten, Hornhautgeschwüren und Hornhautneovaskularisation führt2). Je geringer die Tränenclearance, desto höher ist die Konzentration dieser Entzündungsfaktoren.
MGD ist definiert als „eine diffuse chronische Anomalie der Meibom-Drüsen, gekennzeichnet durch eine Verstopfung der Endgänge und/oder qualitative und quantitative Veränderungen der Drüsensekretion“. Eine Hyperkeratinisierung des Gangepithels und eine erhöhte Viskosität des Meibums führen zu einer Verstopfung, die zu einem Verlust, einer Atrophie und einer verminderten Sekretion der Drüsen führt 2). Die Verringerung der Lipidschicht fördert die Tränenverdunstung und verursacht ein verdunstungsbedingtes trockenes Auge.
Die Meibom-Drüsen-Dysfunktion wird in einen sekretionsarmen und einen sekretionsreichen Typ unterteilt, die jeweils primär oder sekundär auftreten können.
Demodex folliculorum und D. brevis parasitieren die Talgdrüsen. Bei Rosazea-Patienten sind sie in höherer Dichte vorhanden als auf normaler Haut, aktivieren TLR2 und verstärken die angeborene Immunantwort 4). Die von dem kommensalen Bakterium Bacillus oleronius produzierten Superantigene aktivieren CD4+ T-Zellen und Makrophagen über die Produktion von IL-8 und IL-12p70 und fördern die Infiltration von Langerhans-Zellen 4). Demodex steigert auch die Produktion von Lipasen und Esterasen, beschleunigt den Lipidabbau des Meibums und verschlimmert die Meibom-Drüsen-Dysfunktion.
Der Übersichtsartikel von Mohamed-Noriega et al. (2025) berichtet, dass mit dem Fortschritt im Verständnis von Immunregulationsstörungen und Mikrobiomveränderungen die Suche nach zielgerichteten Therapien, einschließlich Biologika und niedermolekularen Inhibitoren, voranschreitet 1). Spezifische Medikamentennamen und klinische Studienergebnisse sind noch nicht ausreichend vorhanden.
Es wurde darauf hingewiesen, dass eine Darmdysbiose an der Verschlimmerung oder dem Wiederauftreten von Rosazea beteiligt sein könnte 1). Die Aufklärung von Entzündungswegen über die Darm-Auge-Achse könnte zur Entdeckung neuer therapeutischer Ziele führen.
Genomweite Assoziationsstudien (GWAS) haben berichtet, dass Einzelnukleotid-Polymorphismen in HLA-DRA, BTNLA2, HLA-DRB1*03:01 und anderen mit Rosazea assoziiert sind 1). Die Aufklärung genetischer Prädispositionen könnte die Grundlage für eine personalisierte Medizin bilden.
Anti-VEGF-Augentropfen oder subkonjunktivale Injektionen werden für die Behandlung von Hornhautneovaskularisationen in Betracht gezogen 1). Auch die Feinnadel-Diathermie für bestehende Teleangiektasien wird als Option berichtet.
