پرش به محتوا
Lumic Lumic: دانشنامه چشم‌پزشکی
قرنیه و چشم خارجی

رزاسه چشمی (رزاسه نوع چشمی)

نکات کلیدی در یک نگاه

Section titled “نکات کلیدی در یک نگاه”

۱. روزاسه چشمی چیست؟

Section titled “۱. روزاسه چشمی چیست؟”

روزاسه چشمی (ocular rosacea) نوع چشمی روزاسه، یک بیماری التهابی مزمن پوستی (زیرگروه IV) است 1). با اتساع عروق مویرگی، بلفاریت، اختلال عملکرد غدد میبومین (MGD) و کراتیت مشخص می‌شود و التهاب مزمن سطح چشم را ایجاد می‌کند.

شیوع جهانی روزاسه حدود ۵.۵٪ است که از این میان علائم چشمی در ۵۸ تا ۷۲٪ بیماران دیده می‌شود 1). سن شایع بروز ۲۵ تا ۵۵ سال است و در زنان بیشتر تشخیص داده می‌شود. در انواع پوستی فیتزپاتریک I-II (پوست روشن) شایع‌تر است، اما در افراد با پوست تیره نیز رخ می‌دهد 1).

در ۵۳٪ موارد یافته‌های پوستی先行، در ۲۷٪ همزمانی پوست و چشم، و در ۲۰٪ موارد یافته‌های چشمی مقدم هستند 1). بنابراین باید توجه داشت که روزاسه چشمی حتی بدون علائم پوستی نیز ممکن است بروز کند. موارد کودکان (بلفاروکراتوکونژکتیویت اطفال) نیز گزارش شده است 1).

Q آیا روزاسه چشمی می‌تواند بدون وجود روزاسه پوستی رخ دهد؟
A

در حدود ۲۰٪ از موارد، علائم چشمی قبل از علائم پوستی ظاهر می‌شوند1). حتی بدون وجود علائم پوستی典型 مانند قرمزی صورت و گشاد شدن عروق، ممکن است به صورت التهاب مزمن پلک یا اختلال عملکرد غدد میبومین بروز کند. در صورت تداوم علائم سطحی چشم، باید احتمال روزاسه چشمی را در نظر گرفت.

2. علائم اصلی و یافته‌های بالینی

Section titled “2. علائم اصلی و یافته‌های بالینی”
تصویر روزاسه چشمی
تصویر روزاسه چشمی
Ya-Li Du, Xi Peng, Yang Liu, Jia-Song Wang, et al. Ductal Hyperkeratinization and Acinar Renewal Abnormality: New Concepts on Pathogenesis of Meibomian Gland Dysfunction 2023 Feb 27 Curr Issues Mol Biol. 2023 Feb 27; 45(3):1889-1901 Figure 3. PMCID: PMC10047716. License: CC BY.
در تصاویر A و B، گشاد شدن عروق لبه پلک، پوسته‌ها و انسداد دهانه غدد میبومین دیده می‌شود. در تصویر C، پوسته‌های استوانه‌ای شکل متصل به لبه پلک مشاهده می‌شود که نشان‌دهنده التهاب پلک خلفی و ناهنجاری لبه پلک همراه با اختلال عملکرد غدد میبومین است.

علائم ذهنی

Section titled “علائم ذهنی”

علائم ذهنی روزاسه چشمی غیراختصاصی هستند و نیاز به افتراق از خشکی چشم دارند1).

  • احساس سوزش و گزگز: شایع‌ترین شکایت
  • احساس جسم خارجی: همراه با التهاب پلک یا اختلال عملکرد غدد میبومین
  • خشکی چشم: ناشی از خشکی چشم تبخیری
  • نورهراسی (حساسیت به نور): نشان‌دهنده پیشرفت ضایعات قرنیه
  • اشک‌ریزش: افزایش ترشح رفلکسی اشک
  • کاهش بینایی: در صورت وجود نفوذ یا زخم قرنیه

علائم معمولاً با دوره‌های تشدید و بهبودی، در طول زمان پیشرونده هستند1). شدت علائم پوستی و چشمی لزوماً با هم همبستگی ندارند.

یافته‌های بالینی

Section titled “یافته‌های بالینی”

یافته‌های پلکی

گشاد شدن مویرگ‌های لبه پلک: در ۵۰ تا ۹۴٪ موارد دیده می‌شود. همراه با قرمزی 1).

نارسایی غدد میبومین: تا ۹۲٪ موارد وجود دارد. ترشح غلیظ و کدر میبوم. انسداد دهانه غدد.

عود گل مژه و شالازیون: به دنبال نارسایی غدد میبومین رخ می‌دهد.

یافته‌های ملتحمه و قرنیه

قرمزی ملتحمه: قرمزی ملتحمه کره چشم. همراه با واکنش فولیکولی و پاپیلاری 1).

ضایعات قرنیه: در ۲۵ تا ۵۰٪ موارد ظاهر می‌شود. می‌تواند از کراتیت سطحی نقطه‌ای به نفوذ حاشیه‌ای، عروق جدید، زخم و سوراخ شدن پیشرفت کند 1).

اسکار قرنیه: اگر التهاب مزمن به محور بینایی برسد، باعث اختلال بینایی می‌شود.

یافته‌های نادر

سندرم مورهان: ادم نفوذی پیشانی، بینی، ناحیه بین ابروها، گونه‌ها و اطراف چشم. همراه با لنف ادم 5).

رینوفیما (بینی غده‌ای): یافته پوستی در مراحل晚期. ضخیم شدن پوست، ندول و فیبروز.

برای ارزیابی مورفولوژی غدد میبومین، میبوگرافی غیرتهاجمی مفید است. میبوگرافی تنها روشی است که ساختار غدد میبومین را به صورت درون‌بدنی و مورفولوژیک با مشاهده پلک در نور عبوری ارزیابی می‌کند.

۳. علل و عوامل خطر

Section titled “۳. علل و عوامل خطر”

علت دقیق روزاسه چشمی ناشناخته است، اما ناهنجاری‌های ایمنی، نارسایی تنظیم عروق، عوامل میکروبی و استعداد ژنتیکی به طور ترکیبی نقش دارند 1).

  • نارسایی ایمنی: فعال شدن بیش از حد سیستم ایمنی ذاتی. بیان بیش از حد TLR2 → KLK5 → تولید غیرطبیعی کاتلیسیدین LL-37 → افزایش VEGF → رگ‌زایی و التهاب 1)2)
  • دمودکس (کنه‌های جرب): در بیماران مبتلا به روزاسه با تراکم بالا وجود دارد. باکتری همزیست Bacillus oleronius پاسخ ایمنی را تحریک کرده و التهاب سطح چشم را تشدید می‌کند1)4)
  • اختلال تنظیم عصبی-عروقی: نارسایی اعصاب پوست، گرگرفتگی و احساس سوزش را تشدید می‌کند1)
  • استعداد ژنتیکی: پلی‌مورفیسم‌های مرتبط با HLA مانند HLA-DRA و BTNLA2 گزارش شده است1)
  • عوامل محیطی و سبک زندگی: اشعه فرابنفش، دما و باد شدید، الکل، غذاهای تند، استرس، برخی لوازم آرایشی و داروها عوامل تشدیدکننده هستند1)
Q چه عادات سبک زندگی علائم روزاسه چشمی را تشدید می‌کند؟
A

قرار گرفتن طولانی مدت در معرض اشعه فرابنفش، مصرف الکل و کافئین، غذاهای تند و نوشیدنی‌های داغ، استرس روانی، ورزش شدید، و قرار گرفتن در معرض دما و باد شدید از عوامل تشدیدکننده معمول هستند. این عوامل باعث گشاد شدن عروق و التهاب شده و عود علائم را تحریک می‌کنند. از آنجایی که عوامل تشدیدکننده در افراد مختلف متفاوت است، توصیه می‌شود با ثبت روزانه، محرک‌های شخصی خود را شناسایی کنید.

4. تشخیص و روش‌های آزمایش

Section titled “4. تشخیص و روش‌های آزمایش”

روزاسه چشمی یک تشخیص بالینی است و معیار آزمایشگاهی اختصاصی وجود ندارد1). کنسرسیوم جهانی روزاسه (ROSCO) در سال ۲۰۱۹ یک رویکرد جامع تشخیصی را توصیه کرده است1).

ویژگی‌های تشخیصی

Section titled “ویژگی‌های تشخیصی”
  • اریتم پایدار در ناحیه مرکزی صورت: که به صورت دوره‌ای تشدید می‌شود
  • یافته‌های چشمی: گشاد شدن عروق مویرگی لبه پلک، بلفاریت، کراتیت/کانژنکتیویت

مراحل معاینه

Section titled “مراحل معاینه”
  1. تاریخچه پزشکی: ماهیت و دفعات علائم، عوامل تشدیدکننده، وجود علائم پوستی. ارزیابی کمی با پرسشنامه‌های OSDI/SPEED6)
  2. مشاهده پوست: وجود قرمزی، گشاد شدن عروق مویرگی، برجستگی‌ها و جوش‌های چرکی در ناحیه مرکزی صورت (گونه‌ها، بینی، چانه، پیشانی)
  3. معاینه با لامپ شکاف: گشاد شدن عروق، ضخیم شدن و نامنظمی لبه پلک، میزان نارسایی غدد میبومین (کیفیت و قابلیت ترشح میبوم)، یافته‌های ملتحمه و قرنیه
  4. آزمایش اشک: زمان شکست لایه اشکی (TBUT)، رنگ‌آمیزی با فلورسئین/لیسامین گرین
  5. مایبوگرافی: ارزیابی مورفولوژیک غدد میبومین. کمی‌سازی افتادگی (dropout)

تشخیص افتراقی

Section titled “تشخیص افتراقی”

تشخیص افتراقی با سندرم خشکی چشم، ورم ملتحمه باکتریایی/آلرژیک، بلفاریت سبورئیک، کراتیت هرپس سیمپلکس، لوپوس اریتماتوز سیستمیک، سندرم شوگرن و غیره ضروری است1). روزاسه چشمی باید در مواردی که به درمان معمول بلفاریت پاسخ نمی‌دهد، مشکوک شود6).

5. روش‌های درمان استاندارد

Section titled “5. روش‌های درمان استاندارد”

درمان روزاسه چشمی با رویکرد مرحله‌ای بر اساس شدت بیماری توصیه می‌شود1). پانل بین‌المللی ROSCO، کمیته تخصصی انجمن ملی روزاسه آمریکا و راهنمای درمان سوئیس توصیه‌های درمانی را ارائه کرده‌اند.

خفیف

بهداشت پلک: شستشوی پلک با صابون غیرتحریک‌کننده، کمپرس گرم، ماساژ1).

اشک مصنوعی: حتی با مواد نگهدارنده قابل قبول است.

اجتناب از عوامل تشدیدکننده: محافظت در برابر اشعه UV، توصیه‌های غذایی.

اسیدهای چرب امگا 3: EPA 720 میلی‌گرم + DHA 480 میلی‌گرم در روز1).

متوسط

قطره چشمی آزیترومایسین 1 تا 1.5%: 2 بار در روز به مدت 2 روز، یا 1 بار در روز به مدت 5 روز1).

سیکلوسپورین قطره چشمی 0.05-0.1%: دو بار در روز. قابل استفاده طولانی مدت 1).

تاکرولیموس قطره چشمی 0.03%: دو بار در روز 1).

قطره استروئیدی: استفاده کوتاه مدت در التهاب فعال.

شدید

داکسی سایکلین خوراکی: دوز اولیه 100 میلی‌گرم 1-2 بار در روز → دوز نگهدارنده 40 میلی‌گرم در روز. به مدت 12 هفته 1).

آزیترومایسین خوراکی: 500 میلی‌گرم یک بار در روز به مدت 3 روز، یا یک بار در هفته به مدت 3 هفته 1).

سیکلوسپورین سیستمیک: فقط در موارد مقاوم به درمان 1).

IPL + MGX: در موارد متوسط به بالا در نظر گرفته شود.

در کودکان از اریترومایسین خوراکی یا مترونیدازول استفاده می‌شود 1).

فهرست داروهای سیستمیک

Section titled “فهرست داروهای سیستمیک”
دارودوزتوضیحات
داکسی سایکلین40-100 میلی‌گرم در روزخط اول. اثربخشی در RCT ثابت شده است 1)
آزیترومایسین500 میلی‌گرم/روز به مدت 3 روزدر صورت عدم تحمل تتراسایکلین
مینوسایکلین100 میلی‌گرم/روز به مدت 12 هفتهجایگزین داکسی‌سایکلین

مدیریت دمودکس

Section titled “مدیریت دمودکس”

حذف دمودکس با استفاده از دستمال‌های پلکی حاوی ترپینن-4-اول (T4O) مؤثر است.

یین و همکاران (2021) موردی از یک زن 72 ساله با بلفاریت مقاوم مرتبط با روزاسه به مدت 5 سال را گزارش کردند که با دستمال T4O درمان شد4). اریتم صورت و پلک در یک ماه به طور قابل توجهی بهبود یافت و تلانژکتازی در دو ماه ناپدید شد. نمره OSDI از 37 به 15 کاهش یافت و در پیگیری 8 ماهه، ریشه‌کنی کامل دمودکس و消失 علائم حفظ شد.

درمان IPL

Section titled “درمان IPL”

در مرور سیستماتیک شرگیل و همکاران (2024)، ترکیب IPL + MGX در 91٪ (89 از 98) موارد پاسخ نسبی نشان داد3). هیچ مورد بهبودی کامل وجود نداشت، اما فراوانی و شدت علائم خشکی چشم و قرمزی لبه پلک کاهش یافت. پروتکل Toyos با 3-4 جلسه در فواصل 4-6 هفته اغلب استفاده می‌شود.

مدیریت عوارض

Section titled “مدیریت عوارض”

در صورت درگیری محور بینایی توسط اسکار قرنیه، کراتوپلاستی لایه‌ای عمیق (DALK) توصیه می‌شود1). کراتوپلاستی تمام‌لایه به دلیل عروق‌زایی قرنیه و التهاب مزمن پیش‌آگهی ضعیفی دارد. برای سوراخ شدن قرنیه از فلپ ملتحمه، پیوند تکه‌ای تونون و چسب بافتی استفاده می‌شود1).

Q درمان IPL چیست؟
A

درمان IPL (نور پالسی شدید) درمانی است که با استفاده از نور پالسی تولید شده توسط لامپ فلاش به صورت تابانده می‌شود تا بهبود خروج غدد میبومین، کاهش التهاب و از بین بردن دمودکس را به همراه داشته باشد. این درمان مستقیماً روی پلک انجام نمی‌شود و با استفاده از محافظ انجام می‌گیرد. معمولاً ۳ تا ۴ جلسه با فاصله ۴ تا ۶ هفته انجام می‌شود. برای جزئیات بیشتر به بخش درمان استاندارد مراجعه کنید.

Q آیا روزاسه چشمی درمان می‌شود؟
A

روزاسه چشمی یک بیماری مزمن است و درمان کامل آن دشوار است. هدف درمان کنترل علائم و پیشگیری از عوارض است. با ادامه بهداشت پلک و اجتناب از عوامل تشدیدکننده، اغلب می‌توان وضعیت پایداری را حفظ کرد، اما در صورت عود التهاب، نیاز به درمان دارویی مناسب است.

۶. پاتوفیزیولوژی و مکانیسم دقیق بروز

Section titled “۶. پاتوفیزیولوژی و مکانیسم دقیق بروز”

پاتوفیزیولوژی روزاسه چشمی یک التهاب مزمن است که در آن فعال‌سازی بیش از حد سیستم ایمنی ذاتی، اختلال تنظیم عصبی-عروقی و نارسایی غدد میبومین به طور پیچیده‌ای دخیل هستند1)2).

ناهنجاری سیستم ایمنی ذاتی

Section titled “ناهنجاری سیستم ایمنی ذاتی”

بیان بیش از حد TLR2 در کراتینوسیت‌ها نقش اصلی را ایفا می‌کند1)2). TLR2 مسیر سیگنالینگ NF-κB را فعال کرده و تولید سیتوکین‌های التهابی مانند IL-1β، TNF-α، IL-6 و IL-8 را القا می‌کند. همزمان، از طریق سرین پروتئاز KLK5، تولید کاتلیسیدین LL-37 افزایش می‌یابد2).

LL-37 با اثرات ترکیبی زیر التهاب مزمن را حفظ می‌کند:

  • افزایش مهاجرت لکوسیت‌ها
  • افزایش آزادسازی MMP-9، IL-6 و هیستامین از ماست سل‌ها2)
  • افزایش تولید VEGF در کراتینوسیت‌ها → رگ‌زایی و گشاد شدن مویرگ‌ها

عوامل التهابی در اشک

Section titled “عوامل التهابی در اشک”

در اشک بیماران مبتلا به روزاسه چشمی، غلظت IL-1α/β، MMP-8 و MMP-9 افزایش یافته است2). IL-1α تولید و فعال‌سازی MMP-9 را افزایش داده و باعث علائم تحریکی پلک و سطح چشم، نقص اپیتلیال قرنیه، زخم قرنیه و رگ‌زایی قرنیه می‌شود2). هرچه کلیرانس اشک کاهش یابد، غلظت این عوامل التهابی بیشتر می‌شود.

نارسایی غدد میبومین (MGD)

Section titled “نارسایی غدد میبومین (MGD)”

MGD به عنوان «یک اختلال مزمن منتشر غدد میبومین که با انسداد انتهای مجرا و/یا تغییرات کیفی و کمی ترشحات غدد مشخص می‌شود» تعریف می‌گردد. انسداد ناشی از افزایش کراتینه شدن اپیتلیوم مجرا و افزایش ویسکوزیته میبوم منجر به تحلیل رفتن، آتروفی و کاهش ترشح غدد می‌شود 2). کاهش لایه لیپیدی تبخیر اشک را تسریع کرده و باعث خشکی چشم تبخیری می‌شود.

نارسایی غدد میبومین به دو نوع کاهش ترشح و افزایش ترشح تقسیم می‌شود که هر کدام به دو دسته اولیه و ثانویه تقسیم می‌شوند.

نقش بیماری‌زای دمودکس

Section titled “نقش بیماری‌زای دمودکس”

Demodex folliculorum و D. brevis در غدد چربی زندگی می‌کنند. در بیماران مبتلا به روزاسه، تراکم آن‌ها بیشتر از پوست طبیعی است و با فعال‌سازی TLR2 پاسخ ایمنی ذاتی را افزایش می‌دهند 4). سوپرآنتی‌ژن‌های تولید شده توسط باکتری همزیست Bacillus oleronius از طریق تولید IL-8 و IL-12p70 سلول‌های T CD4+ و ماکروفاژها را فعال کرده و نفوذ سلول‌های لانگرهانس را افزایش می‌دهند 4). دمودکس همچنین تولید لیپاز و استراز را افزایش داده و تجزیه لیپیدهای میبوم را تسریع می‌کند و نارسایی غدد میبومین را تشدید می‌کند.

7. تحقیقات جدید و چشم‌انداز آینده (گزارش‌های مرحله تحقیقاتی)

Section titled “7. تحقیقات جدید و چشم‌انداز آینده (گزارش‌های مرحله تحقیقاتی)”

داروهای بیولوژیک و مهارکننده‌های مولکول کوچک

Section titled “داروهای بیولوژیک و مهارکننده‌های مولکول کوچک”

در مرور محمد-نوریگا و همکاران (2025) گزارش شده است که با پیشرفت درک ناهنجاری‌های ایمنی و تغییرات میکروبیوم، تحقیقات در مورد درمان‌های هدفمند از جمله داروهای بیولوژیک و مهارکننده‌های مولکول کوچک در حال افزایش است 1). نام داروهای خاص و نتایج کارآزمایی‌های بالینی هنوز به اندازه کافی جمع‌آوری نشده است.

میکروبیوم روده و سطح چشم

Section titled “میکروبیوم روده و سطح چشم”

احتمال دارد که دیس‌بیوز روده (اختلال در فلور روده) در تشدید یا عود روزاسه نقش داشته باشد 1). کشف مسیرهای التهابی از طریق محور روده-چشم (gut-eye axis) ممکن است به یافتن اهداف درمانی جدید منجر شود.

پیشرفت‌های آنالیز ژنتیکی

Section titled “پیشرفت‌های آنالیز ژنتیکی”

مطالعات ارتباط ژنومی گسترده (GWAS) نشان داده‌اند که پلی‌مورفیسم‌های تک‌نوکلئوتیدی در ژن‌های HLA-DRA، BTNLA2 و HLA-DRB1*03:01 با روزاسه مرتبط هستند 1). کشف استعداد ژنتیکی می‌تواند پایه‌ای برای درمان شخصی‌سازی شده باشد.

درمان ضد VEGF

Section titled “درمان ضد VEGF”

قطره‌های ضد VEGF یا تزریق زیر ملتحمه برای مدیریت عروق جدید قرنیه بررسی شده‌اند1). دیاترمی با سوزن ریز برای تلانژکتازی‌های موجود نیز به عنوان یک گزینه گزارش شده است.

8. منابع

Section titled “8. منابع”
  1. Mohamed-Noriega K, Loya-Garcia D, Vera-Duarte GR, et al. Ocular rosacea: an updated review. Cornea. 2025;44(4):525-537.
  2. Rodrigues-Braz D, Zhao M, Yesilirmak N, et al. Cutaneous and ocular rosacea: common and specific physiopathogenic mechanisms and study models. Mol Vis. 2021;27:323-353.
  3. Shergill M, Khaslavsky S, Avraham S, et al. A review of intense pulsed light in the treatment of ocular rosacea. J Cutan Med Surg. 2024;28(4):370-374.
  4. Yin HY, Tighe S, Tseng SCG, Cheng AMS. Successful management of chronic blepharo-rosacea associated demodex by lid scrub with terpinen-4-ol. Am J Ophthalmol Case Rep. 2021;23:101171.
  5. Li SWR, Clancy N, Intzedy L, et al. Unilateral peri-orbital oedema and mechanical ptosis: an unusual case presentation of rosacea. Case Rep Ophthalmol. 2025;16:677-685.
  6. Khadamy J. Ocular rosacea: don’t forget eyelids and skin in the assessment of this stubborn ocular surface disease. Cureus. 2024;16(1):e51439.

متن مقاله را کپی کنید و در دستیار هوش مصنوعی دلخواه خود بچسبانید.