La rosácea ocular es el tipo ocular (subtipo IV) de la rosácea, una enfermedad inflamatoria crónica de la piel 1). Se caracteriza por telangiectasias, blefaritis, disfunción de las glándulas de Meibomio (DGM) y queratitis, causando inflamación crónica de la superficie ocular.
La prevalencia mundial de la rosácea es aproximadamente del 5.5%, y los síntomas oculares se observan en el 58–72% de los pacientes 1). La edad típica de inicio es entre 25 y 55 años, y se diagnostica con mayor frecuencia en mujeres. Es más frecuente en los fototipos cutáneos Fitzpatrick I–II (piel clara), pero también ocurre en personas de piel más oscura 1).
Los hallazgos cutáneos preceden a los síntomas oculares en el 53% de los casos, el inicio simultáneo ocurre en el 27%, y los hallazgos oculares preceden a los cutáneos en el 20% de los casos 1). Por lo tanto, es importante reconocer que la rosácea ocular puede desarrollarse incluso sin síntomas cutáneos. También se han reportado casos pediátricos (blefaroqueratoconjuntivitis pediátrica) 1).
Los hallazgos oculares preceden a los cutáneos en aproximadamente el 20% de todos los casos 1). Incluso sin síntomas cutáneos típicos como eritema facial o telangiectasias, puede presentarse como blefaritis crónica o disfunción de las glándulas de Meibomio. Si los síntomas de la superficie ocular persisten, se debe considerar la posibilidad de rosácea ocular.
Los síntomas subjetivos de la rosácea ocular son inespecíficos y requieren diferenciación del ojo seco 1).
Los síntomas tienden a progresar con el tiempo con exacerbaciones y remisiones repetidas 1). La gravedad de los síntomas cutáneos no se correlaciona necesariamente con la gravedad de los síntomas oculares.
Hallazgos palpebrales
Telangiectasias del borde palpebral: Presentes en el 50–94% de los casos. Acompañadas de eritema 1).
Disfunción de las glándulas de Meibomio: Presente hasta en el 92% de los casos. Secreción de meibum espeso y turbio. Obstrucción de las aberturas glandulares.
Chalazión y orzuelo recurrentes: Secundarios a la disfunción de las glándulas de Meibomio.
Hallazgos conjuntivales y corneales
Inyección conjuntival: Enrojecimiento de la conjuntiva bulbar. Puede acompañarse de reacciones foliculares y papilares 1).
Lesiones corneales: Ocurren en el 25–50% de los casos. Pueden progresar desde queratitis punteada superficial hasta infiltración marginal, neovascularización, úlcera y perforación 1).
Cicatrización corneal: La inflamación persistente que afecta al eje visual puede causar deterioro visual.
Hallazgos raros
Síndrome de Morbihan: Edema indolente de la frente, nariz, glabela, mejillas y área periorbitaria. Acompañado de linfedema 5).
Rinofima: Hallazgo cutáneo tardío. Engrosamiento, nodularidad y fibrosis de la piel.
La meibografía no invasiva es útil para la evaluación morfológica de las glándulas de Meibomio. La meibografía es el único método para observar las estructuras de las glándulas de Meibomio in vivo mediante transiluminación de los párpados.
Se desconoce la causa exacta de la rosácea ocular, pero implica una combinación de disfunción inmunitaria, desregulación vascular, factores microbianos y predisposición genética 1).
La exposición prolongada a la luz ultravioleta, el consumo de alcohol y cafeína, comidas picantes y bebidas calientes, el estrés mental, el ejercicio intenso y la exposición a temperaturas y viento extremos son factores agravantes típicos. Estos promueven la vasodilatación y la inflamación, desencadenando la recurrencia de los síntomas. Dado que los desencadenantes varían según la persona, se recomienda llevar un diario de vida para identificar los propios factores desencadenantes.
La rosácea ocular es un diagnóstico clínico; no existen criterios de prueba específicos1). El panel del Consenso Global sobre Rosácea (ROSCO) de 2019 recomienda un enfoque diagnóstico integral1).
Es necesario el diagnóstico diferencial con el síndrome de ojo seco, conjuntivitis bacteriana/alérgica, blefaritis seborreica, queratitis por herpes simple, lupus eritematoso sistémico, síndrome de Sjögren y otros 1). Se debe sospechar rosácea ocular cuando hay mala respuesta al tratamiento estándar de la blefaritis 6).
El tratamiento de la rosácea ocular se recomienda con un enfoque escalonado según la gravedad 1). El Panel Internacional ROSCO, el Comité de Expertos de la National Rosacea Society y las guías de tratamiento suizas proporcionan recomendaciones terapéuticas.
Leve
Higiene palpebral: Limpieza de párpados con jabón no irritante, compresas tibias, masaje 1).
Lágrimas artificiales: Pueden contener conservantes.
Evitación de factores exacerbantes: Protección UV, consejos dietéticos.
Ácidos grasos omega-3: EPA 720 mg + DHA 480 mg/día 1).
Moderado
Gotas oftálmicas de azitromicina al 1-1.5%: Dos veces al día durante 2 días, o una vez al día durante 5 días 1).
Colirio de ciclosporina al 0.05–0.1%: dos veces al día. Puede usarse a largo plazo1).
Colirio de tacrolimus al 0.03%: dos veces al día1).
Colirio de esteroides: uso a corto plazo para inflamación activa.
Grave
Doxiciclina oral: inicial 100 mg 1–2 veces/día → mantenimiento 40 mg/día. 12 semanas1).
Azitromicina oral: 500 mg una vez al día durante 3 días, o una vez a la semana durante 3 semanas1).
Ciclosporina sistémica: reservada para casos refractarios1).
IPL + MGX: considerar en casos moderados a graves.
En niños se usa eritromicina o metronidazol oral1).
| Fármaco | Dosis | Notas |
|---|---|---|
| Doxiciclina | 40–100 mg/día | Primera línea. Eficacia demostrada en ECA1) |
| Azitromicina | 500 mg/día × 3 días | Para intolerancia a tetraciclina |
| Minociclina | 100 mg/día × 12 semanas | Alternativa a doxiciclina |
La eliminación de Demodex con toallitas para párpados que contienen terpinen-4-ol (T4O) es efectiva.
Yin et al. (2021) reportaron el caso de una mujer de 72 años con blefaritis refractaria relacionada con rosácea durante 5 años, tratada con toallitas T4O 4). El eritema facial y palpebral mejoró notablemente en 1 mes, y la telangiectasia desapareció en 2 meses. La puntuación OSDI mejoró de 37 a 15, y se mantuvo la erradicación completa de Demodex y la resolución de los síntomas durante 8 meses de seguimiento.
En una revisión sistemática de Shergill et al. (2024), la combinación IPL + MGX resultó en respuesta parcial en el 91% (89/98) de los casos 3). No se observó remisión completa, pero se redujeron la frecuencia y gravedad de los síntomas de ojo seco y el enrojecimiento del borde palpebral. Se utiliza comúnmente el protocolo Toyos, que consiste en 3–4 sesiones con intervalos de 4–6 semanas.
Se recomienda la queratoplastia lamelar anterior profunda (DALK) cuando la cicatriz corneal afecta el eje visual 1). El trasplante de córnea de espesor total a menudo tiene mal pronóstico debido a la neovascularización corneal y la inflamación crónica. Para la perforación corneal se utilizan colgajo conjuntival, injerto de parche de Tenon y adhesivo tisular 1).
La terapia IPL (Luz Pulsada Intensa) es un tratamiento que utiliza luz pulsada de una lámpara de flash aplicada en la cara para mejorar la secreción de las glándulas de Meibomio, reducir la inflamación y eliminar el Demodex. Se realiza con un escudo protector sobre los párpados, sin irradiación directa. Normalmente se realizan de 3 a 4 sesiones con intervalos de 4 a 6 semanas. Para más detalles, consulte la sección de terapia IPL en Tratamientos estándar.
La rosácea ocular es una enfermedad crónica y la curación completa es difícil. El objetivo del tratamiento es controlar los síntomas y prevenir complicaciones. Con una higiene palpebral continua y evitando factores desencadenantes, a menudo se puede mantener un estado estable, pero los brotes de inflamación requieren tratamiento farmacológico adecuado.
La fisiopatología de la rosácea ocular es una inflamación crónica que involucra la activación excesiva del sistema inmunitario innato, la desregulación neurovascular y la disfunción de las glándulas de Meibomio1)2).
La sobreexpresión de TLR2 en los queratinocitos juega un papel central1)2). TLR2 activa la vía de señalización NF-κB, induciendo la producción de citocinas inflamatorias como IL-1β, TNF-α, IL-6 e IL-8. Al mismo tiempo, promueve la producción de catelicidina LL-37 a través de la serina proteasa KLK52).
LL-37 mantiene la inflamación crónica mediante las siguientes acciones combinadas:
En la lágrima de pacientes con rosácea ocular, las concentraciones de IL-1α/β, MMP-8 y MMP-9 están elevadas2). IL-1α promueve la producción y activación de MMP-9, causando síntomas de irritación palpebral y de la superficie ocular, defectos epiteliales corneales, úlceras corneales y neovascularización corneal2). Cuanto menor es el aclaramiento lagrimal, mayor es la concentración de estos factores inflamatorios.
La DGM se define como “una anomalía crónica difusa de las glándulas de Meibomio, caracterizada por obstrucción del conducto terminal y/o cambios cualitativos o cuantitativos en la secreción glandular”. La obstrucción ocurre debido a la hiperqueratinización del epitelio ductal y al aumento de la viscosidad del meibum, lo que lleva a la pérdida, atrofia y disminución de la secreción glandular 2). La reducción de la capa lipídica promueve la evaporación de la lágrima, causando ojo seco evaporativo.
La disfunción de las glándulas de Meibomio se clasifica ampliamente en tipos hiposecretor e hipersecretor, cada uno con formas primaria y secundaria.
Demodex folliculorum y D. brevis parasitan las glándulas sebáceas. En pacientes con rosácea, están presentes en densidades más altas que en la piel normal, activando TLR2 y mejorando las respuestas inmunes innatas 4). Los superantígenos producidos por la bacteria comensal Bacillus oleronius activan las células T CD4+ y los macrófagos a través de la producción de IL-8 e IL-12p70, promoviendo la infiltración de células de Langerhans 4). Demodex también aumenta la producción de lipasas y esterasas, promoviendo la degradación lipídica del meibum y empeorando la disfunción de las glándulas de Meibomio.
Una revisión de Mohamed-Noriega et al. (2025) informa que, con los avances en la comprensión de la desregulación inmune y los cambios en el microbioma, se está progresando en la exploración de terapias dirigidas, incluidos fármacos biológicos e inhibidores de moléculas pequeñas 1). Los nombres de medicamentos específicos y los resultados de ensayos clínicos aún no se han acumulado suficientemente.
Se ha sugerido que la disbiosis intestinal puede estar involucrada en la exacerbación y recurrencia de la rosácea 1). La elucidación de las vías inflamatorias a través del eje intestino-ojo puede conducir al descubrimiento de nuevos objetivos terapéuticos.
Los estudios de asociación del genoma completo (GWAS) han informado que polimorfismos de un solo nucleótido en HLA-DRA, BTNLA2, HLA-DRB1*03:01, etc., están asociados con la rosácea 1). La elucidación de la predisposición genética puede formar la base para el tratamiento personalizado.
Se están considerando gotas oftálmicas anti-VEGF o inyecciones subconjuntivales para el manejo de la neovascularización corneal 1). La diatermia con aguja fina para telangiectasias existentes también se ha reportado como una opción.
