سندرم اورتس-زاوالیا (Urrets-Zavalia syndrome: UZS) یک عارضه نادر پس از جراحی چشم است که در آن مردمک گشاد و ثابت شده و به نور یا داروهای میوتیک پاسخ نمیدهد. در سال ۱۹۶۳، آلبرتو اورتس-زاوالیا، چشمپزشک آرژانتینی، اولین بار شش مورد از گشادی ثابت مردمک، چسبندگی عنبیه به عدسی و آتروفی عنبیه را پس از پیوند کامل قرنیه (PKP) گزارش کرد.
اگرچه در ابتدا به عنوان عارضه پس از PKP شناخته میشد، اما اکنون مشخص شده است که پس از بسیاری از جراحیهای چشم رخ میدهد1, 2, 3, 4). میزان بروز پس از PKP بین ۰ تا ۱۷.۷٪ گزارش شده است و معمولاً یکطرفه است. میزان بروز کلی پس از جراحی آب مروارید ۸.۲٪ ذکر شده است4). تاکنون حدود ۱۰۰ مورد گزارش شده است2, 4).
| جراحی مرتبط | ویژگی |
|---|---|
| پیوند کامل قرنیه (PKP) | شایعترین، میزان بروز 0 تا 17.7% |
| پیوند لایهای عمیق قرنیه (DALK) | دومین شایع، میزان بروز 7.5% |
| پیوند اندوتلیوم قرنیه (DSAEK) | پس از تزریق یا تزریق مجدد هوا رخ میدهد |
| جراحی آب مروارید | اغلب مرتبط با TASS است4) |
| لنز داخل چشمی فاکیک (ICL) | مرتبط با بلوک مردمک3) |
| فتوکواگولاسیون اندوسکوپیک جسم مژگانی (ECP) | اولین گزارش وجود دارد2) |
| لنز داخل چشمی بخیه شده به صلبیه | اولین گزارش وجود دارد1) |
UZS در ابتدا به عنوان عارضهای پس از PKP گزارش شد، اما اکنون پس از بسیاری از جراحیهای چشم مانند DALK، DSAEK، جراحی آب مروارید، ترابکولکتومی، کاشت لنز داخل چشمی فاکیک (ICL)، سیکلوفوتوکواگولاسیون آندوسکوپیک (ECP) و کاشت لنز داخل چشمی با بخیه اسکلرا گزارش شده است 1, 2, 3, 4). علاوه بر این، بروز آن پس از ایریدوپلاستی محیطی با لیزر آرگون و سیکلوفوتوکواگولاسیون ترانس اسکلرا نیز گزارش شده است. وجه مشترک این موارد، شرایطی است که میتواند منجر به ایسکمی عنبیه شود و همچنین افزایش فشار داخل چشم پس از عمل.
یافتههای مردمک
میدریاز ثابت: به نور و تطابق پاسخ نمیدهد. قطر مردمک به 7.5 تا 9 میلیمتر میرسد 1, 2, 3, 4).
عدم پاسخ به میوتیکها: به پیلوکارپین 2-4% و کرباکول پاسخ نمیدهد 1, 2, 3).
زمان شروع: 80.9% موارد تا روز دوم پس از عمل تشخیص داده میشوند، اما مواردی با شروع دیررس تا 5 ماه پس از عمل نیز وجود دارد.
یافتههای عنبیه و اتاق قدامی
آتروفی عنبیه: آتروفی منتشر لایههای قدامی و خلفی مشاهده میشود 4). ترانس ایلومینیشن افزایش یافته است.
چسبندگی قدامی محیطی عنبیه (PAS): باعث انسداد زاویه میشود 4).
چسبندگی خلفی عنبیه: ممکن است با رسوب رنگدانه روی کپسول قدامی عدسی همراه باشد 4).
در چشمهای مبتلا به قوز قرنیه، بروز UZS پس از PKP حدود ۱۰ برابر بیشتر از چشمهای غیرقوز قرنیه است (۷.۸٪ در مقابل ۰.۸٪). مکانیسمهای زیر برای این امر در نظر گرفته شده است. اول، سفتی پایین صلبیه در چشم قوز قرنیه باعث میشود که عروق ریشه عنبیه در داخل صلبیه در حین جراحی راحتتر مسدود شوند. دوم، احتمال وجود ناهنجاریهای ذاتی عنبیه در چشم قوز قرنیه وجود دارد. با این حال، گزارشهایی از عدم مشاهده UZS در ۲۰۱ مورد PKP وجود دارد و میزان دخالت قوز قرنیه همچنان مورد بحث است.
UZS بر اساس تصویر بالینی مشخص و سابقه جراحی تشخیص داده میشود. گشاد شدن و ثابت ماندن مردمک پس از جراحی و عدم پاسخ به داروهای میوتیک مبنای تشخیص است.
| بیماری افتراقی | نکات افتراقی |
|---|---|
| میدریاز تروماتیک | سابقه ترومای چشمی، مردمک نامنظم |
| مردمک آدی (مردمک تونیک) | حساسیت به پیلوکارپین با غلظت پایین |
| فلج عصب حرکتی چشم | پتوز و اختلال حرکات چشم |
| TASS | التهاب اتاق قدامی در اوایل پس از جراحی |
| میدریازیس دارویی | با از بین رفتن اثر داروی میدریاتیک بهبود مییابد |
| پس از حمله حاد گلوکوم | سابقه حمله فشار بالای چشم |
سندرم سمی بخش قدامی (TASS) یکی از عوامل خطر مهم UZS است. در TASS، التهاب اتاق قدامی در اوایل پس از جراحی رخ میدهد و نکروز اسفنکتر مردمک منجر به میدریاز ثابت میشود 5). به طور معمول، میدریاز ثابت همزمان با التهاب TASS ظاهر میشود، اما موارد تاخیری نیز گزارش شده است که التهاب ۲ هفته پس از جراحی ظاهر شده و یک هفته بعد UZS ایجاد شده است 4). این بیشتر یک رابطه علّی است تا تمایز بین TASS و UZS، به این معنا که TASS باعث UZS میشود.
از آنجایی که UZS اغلب پس از بروز غیرقابل برگشت است، پیشگیری از همه مهمتر است.
اقدامات پیشگیرانه قبل از عمل:
اقدامات پیشگیرانه حین عمل:
اقدامات پیشگیرانه بعد از عمل:
مدیریت افزایش فشار داخل چشم
شستشوی اتاق قدامی: در صورت وجود خون یا مواد ویسکوالاستیک باقیمانده، بلافاصله انجام شود.
جداشدگی زاویه: اگر علت تماس عنبیه و قرنیه به دلیل کم عمق شدن اتاق قدامی باشد، اتاق قدامی بازسازی شده و تماس برطرف میشود.
کاهش فشار چشم با دارو: ترکیب برینزولامید، بریمونیدین و تیمولول و غیره 1).
دارودرمانی
داپیپرازول: داروی مسدودکننده سمپاتیک. برای مقابله با فعالیت بیش از حد سیستم سمپاتیک عنبیه و القای میوز استفاده میشود.
ترکیب گوانتیدین و پیلوکارپین: گزارشهایی از درمان اسپاسم سمپاتیک عنبیه وجود دارد، اما در بسیاری از گزارشها اثر محدود است.
از آنجایی که علت دقیق UZS ناشناخته است، پیشگیری کامل دشوار است، اما برخی اقدامات مؤثر گزارش شده است. تجویز داخل وریدی مانیتول قبل از جراحی میزان بروز را از 4% به 1.5% کاهش میدهد. ایریدوتومی با لیزر YAG قبل از جراحی نیز مؤثر است. در حین جراحی، حفظ عمق اتاق قدامی، انجام ایریدوتومی محیطی و حذف کامل مواد ویسکوالاستیک مهم است. پس از جراحی، کنترل دقیق فشار چشم به مدت 24 ساعت و اجتناب از داروهای میدریاتیک توصیه میشود. در بیماران با شکل Plateau iris، پیشنهاد شده است که به جای میدریاز دارویی، از میدریاز مکانیکی (قلاب عنبیه) استفاده شود 1).
به عنوان پاتوفیزیولوژی اصلی UZS، ایسکمی عنبیه و نکروز اسفنکتر مردمک به طور گستردهای پذیرفته شده است1, 2).
در آنژیوگرافی فلورسین عنبیه، در بیماران UZS تاخیر در پر شدن عروق عنبیه، پر شدن قطعهای، پیچ خوردگی عروق و نشت دیررس مشاهده میشود. این یافتهها با ایسکمی شدید عنبیه مطابقت دارد.
نظریه غالب این است که افزایش ناگهانی فشار داخل چشم پس از جراحی باعث انسداد عروق عنبیه و ایسکمی عنبیه میشود. افزایش فشار داخل چشم در ۲۴ ساعت اول پس از PKP یک عامل خطر معنیدار برای بروز UZS است. در جراحی آب مروارید نیز، اگر در دوره پریاپراتیو اندوفتالمیت، TASS یا افزایش بیش از حد فشار داخل چشم رخ دهد، میتواند از نکروز اسفنکتر مردمک به میدریاز مزمن منجر شود5).
از سوی دیگر، موارد UZS بدون افزایش فشار داخل چشم نیز گزارش شده است و در تمام موارد مقاله اصلی Urrets-Zavalia فشار داخل چشم طبیعی بود.
یک مرد ۷۲ ساله تحت جراحی همزمان دوطرفه ECP/آب مروارید قرار گرفت و فشار داخل چشم هر دو چشم پس از جراحی به ۳۶ میلیمتر جیوه افزایش یافت، اما UZS تنها در چشم راست با فشار پایه پایینتر (۱۷ میلیمتر جیوه) ایجاد شد و در چشم چپ با فشار پایه بالاتر (۲۱ میلیمتر جیوه) ایجاد نشد2). این نشان میدهد که در چشمهایی با فشار پایه پایینتر، حتی افزایش فشار داخل چشم به همان میزان ممکن است更容易 به ایسکمی عنبیه منجر شود.
در چشمهایی با مورفولوژی عنبیه فلات، به دلیل نزدیکی محیط عنبیه به قرنیه، عروق محیطی عنبیه در هنگام گشاد شدن مردمک به راحتی فشرده میشوند1). گزارشی وجود دارد که در چشم مقابل بیمار مبتلا به UZS پس از کاشت لنز داخل چشمی اسکلرال-سچرال، مورفولوژی عنبیه فلات مشاهده شده است که نشان میدهد ویژگیهای آناتومیک عنبیه ممکن است زمینهساز UZS باشد1).
اپینفرین در مایع ویترکتومی دارای اثر انقباض عروق کوچک است و ممکن است در حین جراحی باعث ایسکمی عنبیه شود1). همراه با حفظ طولانی مدت گشاد شدن مردمک، میتواند به آسیب ایسکمیک غیرقابل برگشت اسفنکتر مردمک منجر شود.
پاتوفیزیولوژی UZS با یک مکانیسم واحد قابل توضیح نیست و چندعاملی در نظر گرفته میشود2). مواردی نیز گزارش شده است که در آنژیوگرافی فلورسین عنبیه یافتههای ایسکمی عنبیه مشاهده نشده است، بنابراین همه موارد UZS با ایسکمی عنبیه قابل توضیح نیست. ترومای مستقیم جراحی به عنبیه، سمیت داروهای گشادکننده مردمک، واکنش التهابی و غیره نیز ممکن است نقش داشته باشند.
در سالهای اخیر، موارد ابتلا به UZS پس از جراحیهایی که قبلاً گزارش نشده بودند، بهطور متوالی گزارش شده است. در سال 2024، اولین مورد پس از کاشت لنز داخل چشمی با بخیه اسکلرا گزارش شد 1) و همچنین اولین مورد پس از سیکلوفوتوکواگولاسیون آندوسکوپیک (ECP) همراه با جراحی آب مروارید گزارش شد 2). در سال 2025، موردی از UZS به دنبال بلوک مردمک پس از کاشت لنز داخل چشمی فاکیک (ICL) گزارش شد 3).
«جراح باید برای بیمارانی که تحت عمل جراحی طولانی مدت داخل چشمی قرار میگیرند، غربالگری مورفولوژی plateau iris را در نظر بگیرد و در بیماران مبتلا، به جای گشاد کردن دارویی مردمک، از گشاد کردن مکانیکی (مانند قلابهای عنبیه) استفاده کند» 1)
پاتوفیزیولوژی دقیق UZS هنوز به طور کامل شناخته نشده است و درمان مؤثری نیز ایجاد نشده است. ایجاد روش ارزیابی خطر قبل از عمل، توسعه روش تشخیص زودهنگام ایسکمی عنبیه و امکان بهبود عملکرد اسفنکتر مردمک پس از بروز، از موضوعات تحقیقاتی آینده هستند.
