La enfermedad conjuntival alérgica (ACD) se define como “una enfermedad inflamatoria de la conjuntiva principalmente con una reacción alérgica tipo I, acompañada de síntomas subjetivos y hallazgos objetivos desencadenados por un antígeno” 1). Cuando el antígeno causal ingresa al saco conjuntival y se disuelve en las lágrimas, invade el tejido conjuntival, se une a la IgE y estimula los mastocitos a través de los receptores. Como resultado, se liberan mediadores químicos, incluida la histamina, que actúan sobre los vasos sanguíneos y las terminaciones nerviosas sensoriales para inducir picazón, hiperemia conjuntival y edema. El simple hecho de tener una predisposición alérgica no conduce al diagnóstico de ACD; solo se diagnostica cuando están presentes tanto los síntomas subjetivos como los cambios inflamatorios en la conjuntiva1).
La prevalencia en niños es de aproximadamente el 20%, y en los últimos años ha ido aumentando y presentándose a edades más tempranas. Según una encuesta epidemiológica nacional de 2017 (Sociedad Japonesa de Investigación en Alergia Ocular), la prevalencia general de ACD alcanzó el 48.7%, un aumento significativo con respecto al 15-20% estimado en la encuesta de 1993 1). La prevalencia por tipo de enfermedad se reportó como: SAC por cedro japonés y ciprés 37.4%, PAC 14.0%, otras SAC 8.0%, AKC 5.3%, VKC 1.2% y GPC 0.6% 1). La ACD en general tiene un pico en los 40 años, con un pico menor en la adolescencia. En la SAC, la prevalencia aumenta con la edad desde la infancia, y regionalmente se correlaciona con la dispersión del polen de cedro japonés, tendiendo a ser mayor en el área metropolitana de Tokio y la región de Chubu 1).
La ACD se clasifica en cuatro tipos. La presencia o ausencia de cambios proliferativos, dermatitis atópica e irritación mecánica son los ejes de la clasificación.
Causada por lentes de contacto, prótesis ocular o suturas
La conjuntivitis alérgica estacional (SAC) está representada por la fiebre del heno. Se presenta coincidiendo con la temporada de dispersión de polen de cedro y ciprés japonés, y la tasa de complicación de síntomas de rinitis es alta, del 65 al 70%1). La prevalencia es del 37,4% para SAC por cedro y ciprés japonés, y del 8,0% para otras SAC1).
La conjuntivitis alérgica perenne (PAC) se caracteriza por síntomas persistentes sin variación estacional, siendo el polvo doméstico y los ácaros los principales antígenos. La prevalencia es del 14.0%1).
La queratoconjuntivitis vernal (VKC) es una ECA proliferativa que ocurre con frecuencia en niños alrededor de los 10 años, a menudo asociada con dermatitis atópica. Aunque su prevalencia es baja (1.2%), es un tipo grave que puede provocar complicaciones corneales severas como úlceras en escudo1). Se subclasifica en tipos palpebral (papilas gigantes en empedrado), limbar (hipertrofia limbar gelatinosa, manchas de Trantas) y mixto.
La queratoconjuntivitis atópica (AKC) es una ECA crónica acompañada de dermatitis atópica facial, con una prevalencia del 5.3%1). Se asocia frecuentemente con fibrosis conjuntival, neovascularización corneal y opacidad, y puede presentar papilas gigantes durante las exacerbaciones1).
La conjuntivitis papilar gigante (GPC) resulta de una combinación de irritación mecánica (p. ej., lentes de contacto, prótesis oculares, suturas quirúrgicas) e inflamación alérgica. Se considera el tipo más grave, con papilas de ≥1 mm de diámetro, y tiene una prevalencia del 0.6%1).
Q¿Qué tipos de conjuntivitis alérgica existen en niños?
A
Las enfermedades conjuntivales alérgicas se clasifican en cinco tipos según las guías. La conjuntivitis alérgica estacional (SAC) es estacional sin cambios proliferativos, mientras que la conjuntivitis alérgica perenne (PAC) es perenne. Los tipos graves con cambios proliferativos (papilas gigantes, hipertrofia limbar) incluyen la queratoconjuntivitis vernal (VKC), que ocurre comúnmente en niños en edad escolar. La queratoconjuntivitis atópica (AKC) se asocia con dermatitis atópica facial, y la conjuntivitis papilar gigante (GPC) es causada por irritación mecánica de lentes de contacto, prótesis oculares, etc.1).
El prurito ocular es el síntoma más característico de la DAC. Se produce cuando la histamina estimula las terminaciones nerviosas sensoriales. En los niños, es posible que no se quejen de “picazón” sino que utilicen otras expresiones como “tengo algo en el ojo” o “me siento raro en el ojo” 1).
Secreción ocular: Escasa, de color blanco a translúcido, filamentosa y viscosa. Se diferencia de la secreción bacteriana en que permanece blanca debido a la escasez de neutrófilos.
Sensación de cuerpo extraño: A menudo causada por el contacto de numerosas papilas conjuntivales con la córnea durante el parpadeo 1).
Lagrimeo: Lagrimeo reflejo.
Dolor ocular, fotofobia y disminución de la visión: Se presentan en casos graves con afectación corneal y se correlacionan con la gravedad de la enfermedad1).
Hallazgos objetivos y criterios de evaluación clínica1)
La queratoconjuntivitis vernal (QCV) durante la fase de exacerbación muestra hipertrofia papilar gigante en empedrado en la conjuntiva tarsal superior. En el tipo límbico, se observan elevaciones gelatinosas limbares y manchas de Trantas. Las complicaciones corneales son causadas principalmente por daño epitelial debido a sustancias citotóxicas derivadas de eosinófilos (p. ej., MBP) liberadas desde la conjuntiva. Puede progresar desde queratopatía punteada superficial hasta erosión corneal, defecto epitelial corneal persistente, úlcera en escudo y placa corneal 1). Las úlceras en escudo a menudo se acompañan de placas corneales, son refractarias y requieren tratamiento a largo plazo. Los casos graves pueden provocar dificultad para abrir los párpados y disminución de la visión. Después de una inflamación límbica intensa, puede quedar un pseudogerontoxon 1).
Características de la queratoconjuntivitis atópica
Se complica con blefaritis por dermatitis atópica, y se observan el signo de Hertoghe y los pliegues de Dennie-Morgan. En casos crónicos, ocurren acortamiento del saco conjuntival y simbléfaron1). También puede haber secreción ocular viscosa amarillenta 1).
Predisposición atópica/antecedentes familiares: Los antecedentes familiares de asma bronquial, rinitis alérgica o dermatitis atópica aumentan el riesgo.
Hábito de frotarse los ojos: Frotarse los ojos de forma crónica es un factor de riesgo para el queratocono.
Factores ambientales: La contaminación del aire y los ambientes secos pueden exacerbar la ACD.
Diagnóstico clínico (solo A): Presencia de síntomas clínicos característicos de ACD.
Diagnóstico clínico confirmado (A+B): Síntomas clínicos más predisposición alérgica tipo I (IgE total positiva en lágrimas, IgE específica sérica positiva o reacción cutánea positiva).
Diagnóstico definitivo (A+B+C o A+C): Además de lo anterior, eosinófilos positivos en raspado conjuntival.
La especificidad de los síntomas clínicos es la siguiente1):
Especificidad
Síntomas subjetivos
Hallazgos objetivos
Grave
Picazón ocular intensa
Papilas gigantes, proliferación limbal, úlcera en escudo
Detección de eosinófilos en raspado conjuntival: Tinción de Hansel o Giemsa; incluso una célula positiva puede confirmar el diagnóstico.
Medición de IgE total en lágrimas (Allerwatch®): Método de inmunocromatografía. Sensibilidad reportada del 73.6%, especificidad del 100%1).
Medición de anticuerpos IgE específicos de antígeno en suero: Útil para identificar el antígeno causal. Los conjuntos PAC (ácaros, polvo doméstico, cedro japonés, ciprés, pasto de huerta, etc.) se pueden usar con cobertura de seguro1).
Prueba de provocación conjuntival: Método para confirmar la aparición de conjuntivitis instilando una solución de antígeno conocida. Sin cobertura de seguro, y las soluciones estándar no están disponibles comercialmente1).
Principales criterios diagnósticos por enfermedad1)
Conjuntivitis viral: Inicio agudo, a menudo unilateral, linfadenopatía preauricular. Diferenciar con kit de diagnóstico rápido de adenovirus.
Conjuntivitis bacteriana: Secreción mucopurulenta, amarilla a amarillo-verdosa. No se observan folículos conjuntivales.
Conjuntivitis por clamidia: Caracterizada por folículos gigantes en la conjuntiva del párpado inferior.
Foliculosis conjuntival: Común en niños. Folículos translúcidos del tamaño de un mijo en la conjuntiva palpebral inferior, sin síntomas subjetivos.
Ojo seco: Diagnosticado por acortamiento del BUT. A menudo coexiste con ACD.
Q¿Cómo diferenciar la conjuntivitis alérgica de la infecciosa en niños?
A
Los puntos de diferenciación más importantes son la presencia o ausencia de picazón ocular y la naturaleza de la secreción. En la conjuntivitis alérgica, el picor ocular es característico y la secreción es blanca a translúcida, mucosa y filamentosa. En la conjuntivitis bacteriana, se observa secreción mucopurulenta, amarilla a verdosa, y predomina la sensación de cuerpo extraño sobre el picor. La conjuntivitis viral suele tener inicio agudo, ser unilateral y acompañarse de linfadenopatía preauricular. Para la confirmación, son útiles los kits de diagnóstico rápido de adenovirus o la detección de eosinófilos en raspados conjuntivales 1).
La búsqueda y evitación del antígeno causal es lo más importante. El tratamiento farmacológico es central, y la primera opción para todos los tipos de la enfermedad son las gotas oftálmicas antialérgicas 1). Dependiendo de la gravedad, se combinan con gotas oftálmicas de esteroides, y para casos graves refractarios (VKC, AKC) se utilizan gotas oftálmicas inmunosupresoras 1).
Iniciar la administración de gotas oftálmicas antialérgicas aproximadamente 2 semanas antes de la fecha prevista de dispersión del polen o cuando los síntomas comienzan a aparecer reduce los síntomas durante el pico de dispersión1). Si los síntomas nasales son intensos, se pueden combinar medicamentos antialérgicos orales (sin embargo, solo para ACD, los medicamentos orales no tienen cobertura de seguro)1).
Cuando las gotas oftálmicas antialérgicas son insuficientes, se combinan gotas oftálmicas de corticosteroides de potencia adecuada según la gravedad1). Para SAC/PAC, el uso de gotas oftálmicas de corticosteroides se recomienda “débilmente” (evidencia B), y para VKC, se recomienda “fuertemente” (evidencia B)1).
Principales gotas oftálmicas de corticosteroides1):
Alta potencia: Betametasona fosfato sódico 0.1%, Dexametasona 0.1%
Potencia media a baja: Fluorometolona 0.02%, 0.05%, 0.1%; Dexametasona metasulfobenzoato sódico 0.05%, 0.1%
Precauciones sobre el uso de gotas oftálmicas de esteroides en niños
Los niños son más propensos a la elevación de la presión intraocular con las gotas oftálmicas de esteroides, lo que puede provocar hipertensión ocular aguda 1). Es necesaria la medición regular de la presión intraocular (al menos una vez al mes) 1). Con los esteroides de alta potencia (p. ej., betametasona), los síntomas pueden mejorar, lo que lleva a la autosuspensión y a un círculo vicioso de empeoramiento. Se debe tener especial cuidado a partir de los 10 años, cuando las gotas se autoadministran. Cuando se usan esteroides orales, limitar a 1-2 semanas y coordinar con un internista o pediatra 1). Se debe evitar la inyección subconjuntival de suspensión de esteroides en niños menores de 10 años 1).
Indicaciones: Cubierto por seguro para VKC. No cubierto para AKC, pero se ha informado eficacia1).
Recomendación: En la guía CQ7, se “recomienda firmemente” (evidencia A) para mejorar los trastornos del epitelio corneal y las papilas gigantes en VKC/AKC. Se “recomienda débilmente” (evidencia B) sobre los colirios de esteroides 1).
Características: Eficaz como monoterapia incluso en casos graves resistentes a esteroides. No se observa elevación de la presión intraocular1).
Colirio de ciclosporina (Papilock Mini® 0.1%)
Posología: Instilar 3 veces al día
Indicaciones: Cubierto por seguro para VKC. No cubierto para AKC.
Recomendación: La guía CQ4 “recomienda débilmente” su uso para VKC. En particular, las formulaciones al 2% han mostrado efectos terapéuticos equivalentes a los esteroides de alta potencia 1).
Características: Puede combinarse con gotas de esteroides para reducir gradualmente los esteroides. No se observa elevación de la presión intraocular por inmunosupresión 1).
El principal efecto secundario de ambos agentes es la sensación de escozor al instilar. Se requiere precaución ante queratitis herpética e infección por MRSA, especialmente en pacientes con dermatitis atópica.
El tratamiento se intensifica y ajusta mediante un enfoque escalonado.
Leve: Solo colirios antialérgicos.
Moderado o grave: Añadir colirios inmunosupresores a los colirios antialérgicos.
Grave (insuficiente con dos fármacos): Añadir colirios de corticosteroides. Considerar corticosteroides orales, inyección subconjuntival o tratamiento quirúrgico según los síntomas.
Tras la mejoría: Cambiar los colirios de corticosteroides a una potencia más baja, luego reducir gradualmente y suspender. Controlar con dos fármacos: antialérgico e inmunosupresor.
Remisión (terapia proactiva): Reducir gradualmente los colirios inmunosupresores de dos veces al día a una vez al día, luego a dos veces por semana, y continuar con la dosis de mantenimiento 1).
La combinación de ciclosporina y corticosteroides para los cambios proliferativos conjuntivales se “recomienda débilmente” en CQ6 (evidencia C). La combinación de tacrolimus y corticosteroides también se “recomienda débilmente” en CQ9 (evidencia C) 1).
Resección de papilas conjuntivales: Indicada en casos resistentes al tratamiento farmacológico con empeoramiento de los trastornos epiteliales corneales. La necesidad ha disminuido significativamente debido al uso generalizado de gotas oftálmicas inmunosupresoras. Continuar con gotas oftálmicas inmunosupresoras y antialérgicas después de la cirugía para prevenir el recrecimiento.
Eliminación de placa corneal: Realizar raspado quirúrgico. Es deseable realizarlo después de que la actividad de la enfermedad haya disminuido. Las placas corneales asociadas con úlceras en escudo tienden a recurrir si no se continúa el tratamiento inmunosupresor después de la eliminación.
Manejo de úlceras en escudo: Para las úlceras en escudo en sí, priorizar primero el tratamiento farmacológico (intensificación de gotas oftálmicas inmunosupresoras, adición de esteroides). En casos refractarios, el raspado, el uso de lentes de contacto blandas terapéuticas y el trasplante de membrana amniótica también son opciones1).
Enfriar la piel del párpado con una compresa fría (compresa fría) no es inmediatamente efectivo pero es seguro y útil. También se recomiendan las lágrimas artificiales para diluir los antígenos, y es preferible usar formulaciones sin conservantes1).
Concepto de manejo a largo plazo: La queratoconjuntivitis vernal (QCV) presenta exacerbaciones y remisiones repetidas durante la edad escolar. Es necesario ajustar las gotas oftálmicas según los cambios en los síntomas, y la prevención proactiva antes de la exacerbación evita el empeoramiento. La mayoría de los casos mejoran espontáneamente después de la pubertad, pero la queratoconjuntivitis atópica puede persistir en la edad adulta. En casos con dermatitis atópica, colaborar con dermatología para continuar con la hidratación facial y el control de la dermatitis.
Consideración sobre la adherencia: El apoyo de los padres es esencial para la adherencia a las gotas oftálmicas en niños. La sensación de escozor (especialmente con gotas inmunosupresoras) puede llevar a la suspensión automática, por lo que es importante una explicación y medidas adecuadas. Explicar los tipos y la frecuencia de las gotas, e instruir a los padres sobre los puntos de observación en casa (signos de elevación de la presión intraocular como dolor de cabeza, halos de colores, visión borrosa, etc.).
Atención a las infecciones: Al usar esteroides o inmunosupresores, tener precaución con la colonización/infección por MRSA en la superficie ocular, inducción de herpes y erupción variceliforme de Kaposi, especialmente en pacientes con dermatitis atópica. Ajustar la frecuencia de seguimiento según la potencia del esteroide y la duración del uso, y cambiar rápidamente a antibióticos o antivirales si aparecen signos de infección.
Q¿Cuál es el primer fármaco utilizado en el tratamiento de la queratoconjuntivitis vernal?
A
En todas las enfermedades alérgicas de la conjuntiva, las gotas oftálmicas antialérgicas (antagonistas del receptor H1 como olopatadina y epinastina, o inhibidores de la liberación de mediadores como pemirolast) son la base del tratamiento. En la QCV moderada a grave, se añaden gotas inmunosupresoras, y en casos pediátricos graves, se debe considerar como primera línea el tacrolimus al 0.1% (Talymus®) 1). Las gotas de esteroides son efectivas, pero debido al alto riesgo de elevación de la presión intraocular en niños, se recomienda agregarlas solo cuando las gotas inmunosupresoras no logran controlar los síntomas.
Q¿Qué se debe tener en cuenta cuando los niños usan gotas de esteroides?
A
En niños, las gotas oftálmicas de esteroides pueden aumentar fácilmente la presión intraocular y causar hipertensión ocular aguda 1). Es necesario medir la presión intraocular al menos una vez al mes. Cuando los síntomas mejoran con esteroides de alta potencia, los pacientes pueden suspenderlos por sí mismos, lo que lleva a un círculo vicioso de exacerbaciones repetidas. Este riesgo es particularmente alto después de los 10 años, cuando los pacientes se auto administran las gotas. También se debe tener precaución con las infecciones inducidas por esteroides (MRSA, herpes) y siempre usar bajo la supervisión de un oftalmólogo.
La reacción alérgica tipo I (mediada por IgE) es la principal. En los últimos años, la inflamación alérgica se ha entendido como “inflamación tipo 2”, que abarca tanto el sistema inmunitario innato como el adaptativo 1).
La inflamación progresa a través de los siguientes pasos 1):
Alteración de la barrera epitelial: Los alérgenos dañan las células epiteliales conjuntivales.
Producción de citocinas iniciadoras de inflamación tipo 2: Se producen IL-33 y TSLP desde el epitelio conjuntival.
Activación de la inmunidad innata: IL-33 activa directamente ILC-2, mastocitos y basófilos, induciendo inflamación alérgica no específica de antígeno.
Activación de la inmunidad adaptativa: IL-33/TSLP activan células dendríticas, induciendo la diferenciación de células Th2.
Producción de IgE y respuesta efectora: Las células Th2 producen IL-4 (cambio de clase de IgE en células B), IL-5 (activación de eosinófilos) e IL-13 (aumento de producción de mucina epitelial).
Reacción de fase inmediata: Reingreso del alérgeno → entrecruzamiento de IgE → degranulación de mastocitos → liberación de histamina, leucotrienos y prostaglandinas → enrojecimiento, hinchazón y picazón.
Inflamación crónica (VKC/AKC): Activación crónica de linfocitos → infiltración de eosinófilos y macrófagos → aumento de citocinas y quimiocinas Th2 → cambios proliferativos persistentes en fibroblastos.
Mecanismo del daño corneal en la queratoconjuntivitis primaveral
Las sustancias citotóxicas derivadas de eosinófilos (como MBP: proteína básica mayor) liberadas desde la conjuntiva dañan el epitelio corneal. Puede progresar desde queratopatía punteada superficial hasta erosión corneal, úlcera en escudo y placa corneal1).
Además de las reacciones alérgicas tipo I, también participan las reacciones de hipersensibilidad tipo IV (retardada), caracterizadas por la infiltración de linfocitos T, macrófagos y células dendríticas. El frotamiento ocular crónico causa daño mecánico e inflamación crónica, lo que en conjunto aumenta el riesgo de queratocono. En la QCA se ha reportado disminución de la sensibilidad corneal y reducción de la densidad de células caliciformes conjuntivales, y la enfermedad tiende a seguir un curso crónico progresivo. Durante el uso de gotas oftálmicas inmunosupresoras o esteroides, se debe prestar especial atención al estado de portador/infección por MRSA y a la inducción de herpes.
Los factores que contribuyen al aumento reciente de la prevalencia de la QCA incluyen el aumento de los niveles de antígeno del polen de cedro debido a la contaminación del aire (PM2.5, polvo amarillo, etc.), las fluctuaciones en la dispersión del polen debido a cambios ambientales, el aumento de la predisposición alérgica debido a la urbanización y la disminución de las oportunidades de enfermedades infecciosas (hipótesis de la higiene) 1).
La distribución por edades de la prevalencia específica de la enfermedad (encuesta de 2017) muestra las siguientes tendencias 1):
QCA general: más común en los 40 años, con un pequeño pico en la adolescencia
Wu K, Yang Y. A Bibliometric Study on Research Trends and Characteristics of Pediatric Allergic Conjunctivitis. J Asthma Allergy. 2025;18:1297-1309. PMID: 41000436.
Mahoney MJ, Bekibele R, Notermann SL, Reuter TG, Borman-Shoap EC. Pediatric Conjunctivitis: A Review of Clinical Manifestations, Diagnosis, and Management. Children (Basel). 2023;10(5). PMID: 37238356.
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