La maladie conjonctivale allergique (ACD) est définie comme « une maladie inflammatoire de la conjonctive principalement due à une réaction allergique de type I, accompagnée de symptômes subjectifs et de signes objectifs provoqués par l’antigène » 1). Lorsque l’antigène causal pénètre dans le sac conjonctival et se dissout dans les larmes, il pénètre dans le tissu conjonctival, se lie aux IgE et stimule les mastocytes via les récepteurs. En conséquence, des médiateurs chimiques, dont l’histamine, sont libérés, agissant sur les vaisseaux sanguins et les terminaisons nerveuses sensorielles pour provoquer des démangeaisons, une hyperhémie conjonctivale et un œdème. Le simple fait d’avoir une prédisposition allergique ne suffit pas à diagnostiquer une ACD ; ce n’est que lorsque les symptômes subjectifs et les modifications inflammatoires de la conjonctive sont présents que le diagnostic d’ACD est posé 1).
La prévalence chez les enfants est d’environ 20 %, et elle a tendance à augmenter et à toucher des enfants plus jeunes ces dernières années. Selon une enquête épidémiologique nationale de 2017 (Japanese Ocular Allergy Research Society), la prévalence globale de l’ACD a atteint 48,7 %, soit une augmentation significative par rapport aux 15 à 20 % estimés lors de l’enquête de 1993 1). La prévalence par type de maladie est rapportée comme suit : SAC due au cèdre et au cyprès 37,4 %, PAC 14,0 %, autres SAC 8,0 %, AKC 5,3 %, VKC 1,2 %, GPC 0,6 % 1). L’ACD dans son ensemble a un pic dans la quarantaine et un petit pic chez les adolescents. Pour le SAC, la prévalence augmente avec l’âge à partir de l’enfance, et régionalement, elle est corrélée à la quantité de pollen de cèdre, avec une tendance plus élevée dans la région métropolitaine de Tokyo et la région de Chubu 1).
L’ACD est classée en quatre types. La présence ou l’absence de changements prolifératifs, la présence ou l’absence de dermatite atopique, et la présence ou l’absence de stimulation mécanique sont les axes de classification.
Causée par lentilles de contact, œil artificiel ou sutures
La conjonctivite allergique saisonnière (SAC) est typiquement représentée par le rhume des foins. Elle survient en coïncidence avec la période de dispersion du pollen de cèdre et de cyprès, et la complication de symptômes de rhinite est élevée, de 65 à 70 % 1). La prévalence est de 37,4 % pour la SAC due au cèdre et au cyprès, et de 8,0 % pour les autres SAC 1).
La conjonctivite allergique perannuelle (PAC) est une affection dont les symptômes persistent toute l’année, les principaux antigènes étant la poussière domestique et les acariens. Sa prévalence est de 14,0 %1).
La kératoconjonctivite vernale (VKC) est une ACD proliférative qui survient principalement chez les garçons âgés d’environ 10 ans, souvent associée à une dermatite atopique. Sa prévalence est faible (1,2 %), mais il s’agit d’une forme sévère pouvant entraîner des complications cornéennes graves telles qu’un ulcère en bouclier1). Elle se subdivise en types palpébral (prolifération papillaire géante en pavé), limbique (épaississement en bourrelet, taches de Trantas) et mixte.
La kératoconjonctivite atopique (AKC) est une ACD chronique associée à une dermatite atopique du visage, avec une prévalence de 5,3 %1). Elle s’accompagne souvent de fibrose conjonctivale, de néovascularisation cornéenne et d’opacités, et peut présenter des papilles géantes lors des poussées1).
La conjonctivite papillaire géante (GPC) résulte d’une combinaison de stimulation mécanique (lentilles de contact, œil artificiel, sutures chirurgicales) et d’inflammation allergique. Elle est considérée comme la forme la plus sévère, avec des papilles d’un diamètre ≥ 1 mm, et sa prévalence est de 0,6 %1).
QQuels sont les types de conjonctivite allergique chez l'enfant ?
A
Les maladies allergiques conjonctivales sont classées en cinq types selon les directives. La conjonctivite allergique saisonnière (SAC) est saisonnière sans changement prolifératif, tandis que la conjonctivite allergique perannuelle (PAC) est persistante. Les formes sévères avec changements prolifératifs (papilles géantes, épaississement limbique) sont la kératoconjonctivite vernale (VKC), qui survient principalement chez les garçons d’âge scolaire. La kératoconjonctivite atopique (AKC) est associée à une dermatite atopique du visage, et la conjonctivite papillaire géante (GPC) est causée par une stimulation mécanique comme les lentilles de contact ou les yeux artificiels1).
La démangeaison oculaire est le symptôme le plus caractéristique de la DAC. Elle est provoquée par la stimulation des terminaisons nerveuses sensorielles par l’histamine. Chez les enfants, ils peuvent ne pas se plaindre de « démangeaisons » mais utiliser d’autres expressions comme « j’ai quelque chose dans l’œil » ou « mon œil est bizarre » 1).
Sécrétion oculaire : de faible quantité, blanche à semi-transparente, filante et visqueuse. Elle diffère de la sécrétion bactérienne par sa couleur blanche due à un faible nombre de neutrophiles.
Sensation de corps étranger : souvent causée par le contact des nombreuses papilles conjonctivales avec la cornée lors du clignement 1).
Larmoiement : larmoiement réflexe.
Douleur oculaire, photophobie, baisse de l’acuité visuelle : observées dans les cas graves avec atteinte cornéenne, corrélées à la sévérité1).
Signes objectifs et critères d’évaluation clinique1)
Le catarrhe printanier se caractérise par une prolifération de papilles géantes en forme de pavé sur la conjonctive tarsienne supérieure pendant la phase d’exacerbation. Dans la forme limbique, on observe un soulèvement en forme de digue et des taches de Trantas au niveau du limbe cornéen. Les complications cornéennes sont principalement dues à des lésions épithéliales causées par des substances cytotoxiques dérivées des éosinophiles (telles que MBP) libérées par la conjonctive. L’évolution peut aller de la kératopathie ponctuée superficielle à l’érosion cornéenne, puis à la perte épithéliale cornéenne persistante, à l’ulcère en bouclier et à la plaque cornéenne1). L’ulcère en bouclier est souvent associé à une plaque cornéenne, est réfractaire et nécessite un traitement à long terme. Les cas graves peuvent entraîner une difficulté d’ouverture des paupières et une diminution de l’acuité visuelle. Une inflammation limbique sévère peut laisser un pseudogerontoxon1).
Caractéristiques de la kérato-conjonctivite atopique
Elle s’accompagne d’une blépharite due à la dermatite atopique, avec des signes de Hertoghe et de Dennie-Morgan. Dans les cas chroniques, un raccourcissement du cul-de-sac conjonctival et une symblépharon peuvent survenir1). Des sécrétions oculaires jaunes et visqueuses peuvent également être observées1).
Diagnostic clinique (A uniquement) : Présence de symptômes cliniques caractéristiques de la DCA.
Diagnostic clinique confirmé (A+B) : symptômes cliniques + prédisposition allergique de type I (IgE totales positives dans les larmes, IgE spécifiques sériques positives, ou test cutané positif).
Diagnostic confirmé (A+B+C ou A+C) : En plus de ce qui précède, les éosinophiles dans les frottis conjonctivaux sont positifs.
La spécificité des symptômes cliniques est la suivante 1) :
Spécificité
Symptômes subjectifs
Signes objectifs
Grand
Démangeaisons oculaires (intenses)
Papilles géantes, prolifération limbique, ulcère en bouclier
Détection des éosinophiles dans les frottis conjonctivaux : Coloration de Hansel ou Giemsa ; un seul résultat positif permet un diagnostic confirmé.
Dosage des IgE totales dans les larmes (Allerwatch®) : Méthode immunochromatographique. Sensibilité de 73,6 %, spécificité de 100 % selon les rapports1).
Dosage des IgE spécifiques de l’antigène sérique : utile pour identifier l’antigène causal. Le kit PAC (acariens, poussière domestique, cèdre, cyprès, dactyle, etc.) peut être utilisé avec prise en charge par l’assurance maladie1).
Test de provocation conjonctival : méthode consistant à instiller une solution antigénique connue pour confirmer le développement d’une conjonctivite. Non pris en charge par l’assurance maladie, et aucune solution standard n’est commercialisée1).
Conjonctivite virale : début aigu, souvent unilatérale, adénopathie pré-auriculaire. Différencier à l’aide d’un test de diagnostic rapide de l’adénovirus.
Conjonctivite bactérienne : écoulement mucopurulent jaune à jaune-vert. Pas de follicules conjonctivaux.
Conjonctivite à Chlamydia : follicules géants sur la conjonctive palpébrale inférieure.
Folliculose conjonctivale : fréquente chez les enfants. Petits follicules transparents de la taille d’un grain de mil sur la conjonctive palpébrale inférieure, sans symptômes subjectifs.
QComment distinguer la conjonctivite allergique de la conjonctivite infectieuse chez l'enfant ?
A
Le point de différenciation le plus important est la présence ou non de démangeaisons oculaires et la nature des sécrétions oculaires. Dans la conjonctivite allergique, les démangeaisons oculaires sont caractéristiques et les sécrétions sont blanches à semi-transparentes, filamenteuses et muqueuses. Dans la conjonctivite bactérienne, les sécrétions sont mucopurulentes, jaunes à jaune-vert, et la sensation de corps étranger prédomine sur les démangeaisons. La conjonctivite virale débute de manière aiguë, souvent unilatérale, et s’accompagne d’une adénopathie prétragienne. Pour confirmer le diagnostic, un test rapide de l’adénovirus ou la détection d’éosinophiles dans un frottis conjonctival est utile 1).
La recherche de l’antigène causal et l’évitement de l’antigène sont les plus importants. Le traitement médicamenteux est central, et le traitement de première intention pour toutes les formes de la maladie est un collyre antiallergique 1). Selon la gravité, un collyre à base de corticostéroïdes est associé, et dans les cas sévères et réfractaires (VKC, AKC), un collyre immunosuppresseur est utilisé 1).
Indication : Approuvé pour la KCV. Non approuvé pour la KCA, mais l’efficacité a été rapportée1).
Recommandation : Dans la directive CQ7, pour l’amélioration des lésions épithéliales cornéennes et des papilles géantes dans la VKC/AKC, elle est « fortement recommandée » (preuve A). Elle est « faiblement recommandée » par rapport aux collyres stéroïdiens (preuve B)1).
Caractéristique : Efficace en monothérapie même dans les cas graves résistants aux stéroïdes. Aucune augmentation de la pression intraoculaire n’est observée1).
Collyre à la cyclosporine (Papilock Mini® 0,1%)
Posologie : 1 goutte 3 fois par jour
Indication : Approuvé pour la VKC. Non approuvé pour l’AKC.
Recommandation : La directive CQ4 recommande « faiblement » son utilisation pour la VKC. En particulier, la formulation à 2 % a montré une efficacité thérapeutique comparable à celle des corticostéroïdes à haute puissance 1).
Caractéristiques : Permet une réduction progressive des corticostéroïdes lorsqu’il est utilisé en association avec des collyres stéroïdiens. Aucune augmentation de la pression intraoculaire due à l’immunosuppression n’a été observée 1).
Les deux agents ont comme principal effet secondaire une sensation de picotement lors de l’instillation. Une attention particulière est nécessaire en cas de kératite herpétique ou d’infection à MRSA, surtout chez les patients atteints de dermatite atopique.
Arbre thérapeutique pour la VKC selon la sévérité 1)
Une approche par étapes est utilisée pour intensifier et ajuster le traitement.
Léger: Collyre antiallergique uniquement.
Modéré à sévère : Ajouter des collyres antiallergiques + collyres immunosuppresseurs.
Sévère (2 médicaments insuffisants) : Ajouter un collyre stéroïdien. Envisager également des stéroïdes oraux, des injections sous-conjonctivales palpébrales ou un traitement chirurgical selon les symptômes.
Après amélioration : passer à un collyre stéroïdien de faible puissance, puis réduire progressivement et arrêter. Contrôle avec deux agents : anti-allergique + immunosuppresseur.
Phase de rémission (thérapie proactive) : Réduire progressivement les collyres immunosuppresseurs de 2 fois par jour à 1 fois par jour, puis à 2 fois par semaine, et poursuivre la dose d’entretien 1).
L’utilisation combinée de cyclosporine et de stéroïdes pour les changements prolifératifs conjonctivaux est « faiblement recommandée » (niveau de preuve C) dans la CQ6. L’utilisation combinée de tacrolimus et de stéroïdes est également « faiblement recommandée » (niveau de preuve C) dans la CQ91).
Résection des papilles conjonctivales : indiquée en cas de résistance au traitement médicamenteux et d’aggravation des lésions épithéliales cornéennes. La nécessité a considérablement diminué avec la généralisation des collyres immunosuppresseurs. Après l’opération, poursuivre les collyres immunosuppresseurs et antiallergiques pour prévenir la récidive.
Résection de plaque cornéenne : curetage chirurgical. Il est préférable de le réaliser après la stabilisation de la maladie. Les plaques cornéennes associées à un ulcère en bouclier récidivent facilement si le traitement immunosuppresseur n’est pas poursuivi après l’ablation.
Prise en charge de l’ulcère en bouclier : pour l’ulcère en bouclier lui-même, privilégier d’abord le traitement médicamenteux (renforcement des collyres immunosuppresseurs, ajout de corticostéroïdes). Dans les cas réfractaires, le curetage, le port de lentilles de contact souples thérapeutiques et la greffe de membrane amniotique sont également des options1).
Le refroidissement de la peau palpébrale avec des compresses froides (compresse froide) n’est pas immédiatement efficace mais est sûr et utile. La dilution des antigènes par l’instillation de larmes artificielles est également recommandée, et l’utilisation de préparations sans conservateur est souhaitable1).
Concept de gestion à long terme : La kératoconjonctivite vernale se caractérise par des exacerbations et des rémissions récurrentes pendant l’enfance. Un ajustement des collyres en fonction des fluctuations des symptômes est nécessaire, et une prévention proactive avant les exacerbations permet d’éviter l’aggravation des symptômes. Après la puberté, la plupart des cas s’améliorent spontanément, mais la kératoconjonctivite atopique peut persister à l’âge adulte. En cas d’association avec une dermatite atopique, il est nécessaire de collaborer avec un dermatologue pour maintenir l’hydratation du visage et le contrôle de la dermatite.
Considérations sur l’observance : Le soutien des parents est essentiel pour l’observance des collyres chez l’enfant. La sensation d’irritation lors de l’instillation (en particulier avec les collyres immunosuppresseurs) peut conduire à un arrêt spontané, il est donc important de fournir des explications appropriées et des astuces. Expliquer le type et la fréquence des collyres, et informer les parents sur les points d’observation à domicile (signes d’augmentation de la pression intraoculaire : maux de tête, halos visuels, vision trouble, etc.).
Attention aux infections : en cas d’utilisation concomitante de stéroïdes ou d’immunosuppresseurs, il faut être particulièrement attentif à la colonisation/infection par le SARM à la surface oculaire des patients atteints de dermatite atopique, à l’induction d’herpès et à l’éruption varicelliforme de Kaposi. La fréquence du suivi doit être ajustée en fonction de la puissance et de la durée d’utilisation des stéroïdes, et en cas de signes d’infection, passer rapidement à des antibiotiques ou des antiviraux.
QQuel est le premier médicament utilisé dans le traitement de la kératoconjonctivite vernale ?
A
Dans toutes les maladies allergiques de la conjonctive, les collyres antiallergiques (antihistaminiques H1 comme l’olopatadine et l’épinastine, ou inhibiteurs de la libération de médiateurs comme le pemirolaste) constituent la base du traitement. Dans les cas modérés à sévères de kératoconjonctivite printanière, des collyres immunosuppresseurs sont ajoutés, et chez les enfants atteints de formes sévères, le collyre de tacrolimus à 0,1 % (Talymus®) est considéré comme le traitement de première intention 1). Les collyres stéroïdiens sont efficaces, mais chez les enfants, le risque d’augmentation de la pression intraoculaire est élevé ; il est donc recommandé de ne les ajouter que lorsque les collyres immunosuppresseurs ne permettent pas de contrôler la maladie.
QQuelles sont les précautions à prendre lors de l'utilisation de collyres stéroïdiens chez l'enfant ?
A
Chez les enfants, les collyres stéroïdiens augmentent facilement la pression intraoculaire et peuvent provoquer une hypertension oculaire aiguë 1). Une mesure de la pression intraoculaire au moins une fois par mois est nécessaire. Lorsque les symptômes s’améliorent avec des stéroïdes à haute puissance, le patient peut arrêter le traitement lui-même, tombant dans un cercle vicieux de récidives et d’aggravations répétées. Ce risque est particulièrement élevé après l’âge de 10 ans, lorsque l’instillation devient autogérée. Il faut également être attentif aux infections induites par les stéroïdes (SARM, herpès) et utiliser le traitement sous la supervision d’un ophtalmologiste.
La réaction allergique de type I (médiée par les IgE) est prédominante. Ces dernières années, l’inflammation allergique est considérée comme une « inflammation de type 2 » englobant l’immunité innée et adaptative 1).
L’inflammation progresse selon les étapes suivantes 1) :
Altération de la barrière épithéliale : Les allergènes endommagent les cellules épithéliales conjonctivales.
Production de cytokines initiatrices de type 2 : IL-33 et TSLP sont produites par l’épithélium conjonctival.
Activation de l’immunité innée : L’IL-33 active directement les ILC-2, les mastocytes et les basophiles, induisant une inflammation allergique non spécifique à l’antigène.
Activation de l’immunité adaptative : L’IL-33/TSLP active les cellules dendritiques, induisant la différenciation des cellules Th2.
Production d’IgE et réponse effectrice : Les cellules Th2 produisent IL-4 (commutation de classe IgE des cellules B), IL-5 (activation des éosinophiles) et IL-13 (augmentation de la production de mucine épithéliale).
Réaction immédiate : Nouvelle entrée d’allergène → pontage IgE → dégranulation des mastocytes → libération d’histamine, leucotriènes et prostaglandines → congestion, œdème et démangeaisons.
Inflammation chronique (VKC/AKC) : Activation chronique des lymphocytes → infiltration d’éosinophiles et de macrophages → augmentation des cytokines Th2 et des chimiokines → changements prolifératifs persistants des fibroblastes.
Mécanisme des lésions cornéennes dans le catarrhe printanier
Les substances cytotoxiques dérivées des éosinophiles libérées par la conjonctive (telles que la MBP : major basic protein) endommagent l’épithélium cornéen. Cela peut évoluer de la kératopathie ponctuée superficielle à l’érosion cornéenne, puis à l’ulcère en bouclier, et enfin à la plaque cornéenne1).
SAC : la prévalence augmente avec l’âge à partir de l’enfance
VKC : pic dans la vingtaine. Survient souvent pendant l’âge scolaire et s’améliore après la puberté
Régionalité : prévalence élevée de SAC dans la région métropolitaine de Tokyo et la région de Chubu (corrélée à la quantité de pollen de cèdre dispersé)1)
Pour prévenir l’apparition et l’aggravation des maladies allergiques dès l’enfance, il est important d’éviter les antigènes de manière appropriée dès le début et de contrôler les symptômes avec des médicaments antiallergiques.
QPeut-on prévenir les symptômes oculaires du rhume des foins à l'avance ?
A
Dans la conjonctivite allergique saisonnière, un « traitement précoce » commençant environ deux semaines avant la date prévue de dispersion du pollen avec des collyres antiallergiques est efficace, réduisant les symptômes au pic de dispersion1). Le port de lunettes de protection contre le pollen et l’évitement des sorties les jours de forte dispersion sont également importants. Après le retour à la maison, lavez-vous le visage et utilisez des larmes artificielles sans conservateur pour le rinçage des yeux. Évitez les rinçages fréquents à l’eau du robinet car ils peuvent endommager l’épithélium cornéen.
Wu K, Yang Y. A Bibliometric Study on Research Trends and Characteristics of Pediatric Allergic Conjunctivitis. J Asthma Allergy. 2025;18:1297-1309. PMID: 41000436.
Mahoney MJ, Bekibele R, Notermann SL, Reuter TG, Borman-Shoap EC. Pediatric Conjunctivitis: A Review of Clinical Manifestations, Diagnosis, and Management. Children (Basel). 2023;10(5). PMID: 37238356.
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