A doença conjuntival alérgica (DCA) é definida como “uma doença inflamatória da conjuntiva baseada principalmente na reação alérgica tipo I, acompanhada de sintomas subjetivos e sinais objetivos desencadeados pelo antígeno”1). Quando o antígeno causador entra no saco conjuntival e se dissolve nas lágrimas, ele penetra no tecido conjuntival e se liga à IgE, estimulando os mastócitos através dos receptores. Como resultado, mediadores químicos como a histamina são liberados, agindo nos vasos sanguíneos e terminações nervosas sensoriais, induzindo prurido, hiperemia conjuntival e edema. Apenas ter predisposição alérgica não é suficiente para diagnosticar DCA; o diagnóstico é feito somente quando os sintomas subjetivos e as alterações inflamatórias da conjuntiva estão presentes juntos1).
A prevalência em crianças é de cerca de 20%, e tem aumentado e ocorrido em idades mais jovens nos últimos anos. No inquérito epidemiológico nacional de 2017 (Sociedade Japonesa de Pesquisa em Alergia Ocular), a prevalência geral de DAC atingiu 48,7%, um aumento significativo em relação à estimativa de 15-20% do inquérito de 1993 1). As prevalências por tipo de doença foram relatadas como: SAC devido a sugi e hinoki 37,4%, PAC 14,0%, outros SAC 8,0%, AKC 5,3%, VKC 1,2% e GPC 0,6% 1). A DAC geral tem um pico na faixa dos 40 anos, com um pequeno pico na adolescência. Na SAC, a prevalência aumenta com a idade desde a infância, e regionalmente tende a ser maior na região metropolitana de Tóquio e na região de Chubu, correlacionando-se com a quantidade de pólen de sugi 1).
A DAC é classificada em 4 tipos. Os eixos da classificação são a presença ou ausência de alterações proliferativas, a presença ou ausência de dermatite atópica e a presença ou ausência de irritação mecânica.
Causada por lentes de contato, olho artificial ou suturas
Conjuntivite Alérgica Sazonal (SAC) é representada pela febre do feno. Ocorre coincidindo com a época de dispersão de pólen de cedro e cipreste, com sintomas de rinite associados em 65-70% dos casos1). A prevalência de SAC por cedro e cipreste é de 37,4%, e de outras SAC é de 8,0%1).
Conjuntivite Alérgica Perene (PAC) é uma condição com sintomas persistentes durante todo o ano, sem sazonalidade, tendo como antígeno principal a poeira doméstica e ácaros. A prevalência é de 14,0% 1).
Ceratoconjuntivite Vernal (VKC) é uma DAC proliferativa que ocorre predominantemente em meninos por volta dos 10 anos, frequentemente associada a dermatite atópica. A prevalência é baixa (1,2%), mas é um tipo grave que pode causar complicações corneanas sérias, como úlcera em escudo 1). Subdivide-se em tipo palpebral (papilas gigantes em pedra de calçamento), tipo límbico (elevações em dique, manchas de Trantas) e tipo misto.
Ceratoconjuntivite Atópica (AKC) é uma DAC crônica com dermatite atópica facial, com prevalência de 5,3% 1). Frequentemente acompanhada de fibrose conjuntival, neovascularização e opacidade corneana, podendo apresentar papilas gigantes durante exacerbações 1).
Conjuntivite Papilar Gigante (GPC) ocorre devido à combinação de estímulo mecânico (lentes de contato, olho artificial, suturas cirúrgicas) e inflamação alérgica. É considerada o tipo mais grave, com diâmetro papilar ≥1 mm, e prevalência de 0,6% 1).
QQuais são os tipos de conjuntivite alérgica em crianças?
A
As doenças alérgicas da conjuntiva são classificadas em 5 tipos pelas diretrizes. O tipo sazonal (SAC) sem alterações proliferativas, e o tipo perene (PAC) durante todo o ano. Os tipos graves com alterações proliferativas (papilas gigantes, elevações límbicas) são a VKC, comum em meninos em idade escolar, a AKC com dermatite atópica facial, e a GPC causada por estímulo mecânico como lentes de contato ou olho artificial 1).
A coceira ocular é o sintoma mais característico da DAC. Ocorre devido à estimulação das terminações nervosas sensoriais pela histamina. Em crianças, elas podem não reclamar de “coceira”, mas sim dizer “está incomodando” ou “meu olho está estranho” 1).
Secreção ocular: Pequena quantidade, branca a semitransparente, viscosa e filamentosa. Difere da secreção bacteriana por permanecer branca devido à baixa quantidade de neutrófilos.
Sensação de corpo estranho: Ocorre frequentemente devido ao contato das múltiplas papilas conjuntivais com a córnea durante o piscar 1).
Lacrimejamento: Lacrimejamento reflexo.
Dor ocular, fotofobia, baixa acuidade visual: Observados em casos graves com lesão corneana e correlacionam-se com a gravidade1).
Achados objetivos e critérios de avaliação clínica1)
Na fase de exacerbação, a ceratoconjuntivite vernal apresenta proliferação papilar gigante em forma de paralelepípedo na conjuntiva tarsal superior. No tipo límbico, observam-se elevações em forma de dique e manchas de Trantas no limbo corneano. As complicações corneanas são causadas principalmente por dano epitelial devido a substâncias citotóxicas derivadas de eosinófilos (como MBP) liberadas da conjuntiva. Pode progredir de ceratite puntata superficial → erosão corneana → defeito epitelial corneano persistente → úlcera em escudo → placa corneana 1). A úlcera em escudo frequentemente acompanha placa corneana, é refratária e requer tratamento prolongado. Casos graves podem causar dificuldade de abertura palpebral e diminuição da acuidade visual. Após inflamação intensa do tipo límbico, pode permanecer pseudogerontoxon 1).
É acompanhada de blefarite devido à dermatite atópica, e observam-se os sinais de Hertoghe e Dennie-Morgan. Em casos crônicos, pode ocorrer encurtamento do fórnice conjuntival e simbléfaro1). Também pode haver secreção ocular amarelada e viscosa 1).
Diagnóstico clínico (apenas A): Há sintomas clínicos característicos de DAC.
Diagnóstico clínico definitivo (A+B): Sintomas clínicos + predisposição alérgica tipo I (IgE total positivo nas lágrimas, IgE específica para antígeno sérico positivo, ou reação cutânea positiva).
Diagnóstico definitivo (A+B+C ou A+C): Além do acima, eosinófilos no raspado conjuntival são positivos.
A especificidade dos sintomas clínicos é a seguinte 1):
Especificidade
Sintomas subjetivos
Sinais objetivos
Grande
Prurido ocular intenso
Papilas gigantes, proliferação límbica, úlcera em escudo
Detecção de eosinófilos em raspado conjuntival: Realiza-se coloração de Hansel ou Giemsa; se positivo mesmo que uma única célula, pode ser usado para diagnóstico definitivo.
Medição de IgE total no líquido lacrimal (Allerwatch®): Método de imunocromatografia. Relatada sensibilidade de 73,6% e especificidade de 100%1).
Medição de IgE específica para antígeno no soro: Útil para identificar o antígeno causador. O conjunto PAC (ácaro, poeira doméstica, cedro japonês, cipreste, capim Kamogaya, etc.) pode ser usado com cobertura do seguro1).
Teste de provocação com colírio: Método no qual uma solução antigênica conhecida é instilada no olho para confirmar o desenvolvimento de conjuntivite. Sem cobertura do seguro, e a solução padrão não está disponível comercialmente1).
Conjuntivite viral: Início agudo, geralmente unilateral, linfadenopatia pré-auricular. Diferenciar com teste rápido de adenovírus.
Conjuntivite bacteriana: Secreção mucopurulenta amarela a amarelo-esverdeada. Ausência de folículos conjuntivais.
Conjuntivite por clamídia: Caracterizada por folículos gigantes na conjuntiva palpebral inferior.
Conjuntivite folicular: Comum em crianças. Folículos transparentes do tamanho de grãos de milho na conjuntiva palpebral inferior, sem sintomas subjetivos.
QComo diferenciar conjuntivite alérgica de conjuntivite infecciosa em crianças?
A
O ponto mais importante de diferenciação é a presença ou ausência de prurido ocular e a natureza da secreção. Na conjuntivite alérgica, o prurido ocular é característico, e a secreção é branca a semitransparente, mucosa e filamentosa. Na conjuntivite bacteriana, a secreção é mucopurulenta, amarela a amarelo-esverdeada, com sensação de corpo estranho predominante sobre o prurido. A conjuntivite viral tem início agudo, geralmente unilateral, com linfadenopatia pré-auricular. Para confirmação, podem ser usados testes rápidos de adenovírus ou detecção de eosinófilos em raspado conjuntival 1).
A pesquisa e a evitação do antígeno causador são as mais importantes. O tratamento medicamentoso é o principal, e a primeira escolha para todos os tipos da doença são os colírios antialérgicos 1). Dependendo da gravidade, colírios esteroides são usados em conjunto, e em casos graves refratários (VKC e AKC) são usados colírios imunossupressores 1).
Potência média a baixa: Fluorometolona 0,02%, 0,05%, 0,1%, Dexametasona metasulfobenzoato de sódio 0,05%, 0,1%
Cuidados no uso de colírios de corticoides em crianças
Crianças são mais propensas a aumentar a pressão intraocular com colírios de corticoides, podendo causar hipertensão ocular aguda1). É necessária medição regular da pressão ocular (pelo menos uma vez por mês)1). Corticoides de alta potência (como betametasona) podem levar a melhora dos sintomas seguida de autointerrupção → ciclo vicioso de piora. Atenção especial para crianças a partir de 10 anos que gerenciam o colírio sozinhas. Se usar corticoides orais, limitar a 1-2 semanas e coordenar com clínico geral e pediatra1). Injeção subconjuntival de suspensão de corticoide em crianças menores de 10 anos deve ser evitada1).
Indicação: Coberto pelo seguro para VKC. AKC não é coberto, mas a eficácia foi relatada 1).
Recomendação: Na CQ7 das diretrizes, é fortemente recomendado (evidência A) para melhora do dano epitelial da córnea e papilas gigantes em VKC/AKC. É recomendado mais fracamente (evidência B) em comparação com colírios de esteroides 1).
Características: Eficaz como monoterapia mesmo em casos graves resistentes a esteroides. Não causa aumento da pressão intraocular1).
Colírio de ciclosporina (Papilock Mini® 0,1%)
Uso: colírio 3 vezes ao dia
Indicação: Coberto pelo seguro para VKC. Não coberto para AKC.
Recomendação: Na diretriz CQ4, o uso para VKC é fracamente recomendado. Especialmente a formulação a 2%, relatou-se eficácia terapêutica equivalente a corticosteroides de alta potência 1).
Características: Pode reduzir gradualmente o corticosteroide quando combinado com colírios de corticosteroide. Não ocorre aumento da pressão intraocular devido à imunossupressão 1).
Ambos os medicamentos têm como principal efeito colateral a sensação de ardência ao instilar. É necessário cuidado com ceratite herpética e infecção por MRSA, especialmente em pacientes com dermatite atópica.
O tratamento é intensificado e ajustado de forma gradual.
Leve: Apenas colírios antialérgicos.
Moderado a grave: Adicionar colírios imunossupressores aos colírios antialérgicos.
Grave (insuficiente com 2 medicamentos): Adicionar colírios de corticosteroide. Conforme os sintomas, considerar corticosteroide oral, injeção subconjuntival palpebral ou tratamento cirúrgico.
Após melhora: Trocar colírio de corticosteroide para baixa potência → redução gradual → suspensão. Controle com 2 medicamentos: antialérgico e imunossupressor.
Fase de remissão (terapia proativa): Reduzir gradualmente o colírio imunossupressor de 2 vezes ao dia para 1 vez ao dia para 2 vezes por semana, mantendo a dose de manutenção1).
A combinação de ciclosporina e corticosteroide para alterações proliferativas da conjuntiva é fracamente recomendada na CQ6 (evidência C). A combinação de tacrolimo e corticosteroide também é fracamente recomendada na CQ9 (evidência C)1).
Excisão de papilas conjuntivais: Indicada em casos resistentes ao tratamento medicamentoso com piora do dano epitelial da córnea. A necessidade diminuiu drasticamente com a disseminação de colírios imunossupressores. Colírios imunossupressores e antialérgicos são continuados após a cirurgia para prevenir o recrescimento.
Excisão de placa corneana: Realiza-se curetagem cirúrgica. Preferencialmente realizada após a doença estar controlada. Placas corneanas associadas a úlcera em escudo tendem a recidivar se o tratamento imunossupressor não for mantido após a remoção.
Manejo da úlcera em escudo: Para a úlcera em escudo propriamente dita, prioriza-se inicialmente a terapia medicamentosa (intensificação de colírios imunossupressores, adição de esteroides). Em casos refratários, curetagem, uso de lentes de contato gelatinosas terapêuticas e transplante de membrana amniótica são opções1).
O resfriamento da pele palpebral com compressas frias (compressa fria) não tem efeito imediato, mas é seguro e útil. A diluição de antígenos com lágrimas artificiais também é recomendada, sendo preferível o uso de preparações sem conservantes1).
Conceito de manejo a longo prazo: A conjuntivite vernal apresenta exacerbações e remissões durante a idade escolar. É necessário ajustar os colírios de acordo com a variação dos sintomas, e a prevenção proativa antes da exacerbação evita a piora. A maioria melhora espontaneamente após a puberdade, mas a ceratoconjuntivite atópica pode persistir na idade adulta. Em casos com dermatite atópica, colaborar com o dermatologista para hidratação facial e controle da dermatite deve ser continuado.
Atenção à adesão: O suporte dos pais é essencial para a adesão das crianças aos colírios. A sensação de ardência (especialmente de colírios imunossupressores) pode levar à interrupção, portanto, explicação adequada e estratégias são importantes. Explique os tipos e frequências dos colírios e oriente os pais sobre pontos de observação em casa (como dor de cabeça, visão de halos, visão turva como sinais de aumento da pressão intraocular).
Atenção a infecções: Ao usar esteroides ou imunossupressores, atente para infecção por MRSA na superfície ocular, indução de herpes e doença de Kaposi variceliforme, especialmente em pacientes com dermatite atópica. A frequência de acompanhamento é ajustada conforme a potência do esteroide e duração do uso, e se houver sinais de infecção, mude rapidamente para antibióticos ou antivirais.
QQual é o primeiro medicamento usado no tratamento da conjuntivite vernal?
A
Em todas as doenças alérgicas da conjuntiva, os colírios antialérgicos (antagonistas do receptor H1 como olopatadina e epinastina, e inibidores da liberação de mediadores como pemirolaste) são a base do tratamento. Na conjuntivite vernal moderada a grave, adicionam-se colírios imunossupressores, e em casos graves em crianças, tacrolimo 0,1% (Talymus®) é recomendado como primeira escolha1). Colírios esteroides são eficazes, mas o risco de aumento da pressão intraocular é alto em crianças, portanto, recomenda-se adicioná-los apenas quando não controlado com imunossupressores.
QO que deve ser observado ao usar colírios esteroides em crianças?
A
Em crianças, a pressão intraocular aumenta facilmente com colírios de esteroides, podendo causar hipertensão ocular aguda 1). É necessária a medição da pressão intraocular pelo menos uma vez por mês. Se os sintomas melhorarem com esteroides de alta potência, o paciente tende a interromper o tratamento por conta própria, caindo em um ciclo vicioso de exacerbações repetidas. Esse risco aumenta especialmente após os 10 anos de idade, quando a aplicação do colírio se torna autogerenciada. Também deve-se atentar para a indução de infecções por esteroides (MRSA, herpes), e o uso deve ser sempre sob supervisão de um oftalmologista.
A reação alérgica tipo I (mediada por IgE) é a principal. Nos últimos anos, a inflamação alérgica tem sido vista como “inflamação tipo 2”, abrangendo os sistemas imune inato e adaptativo 1).
A inflamação progride através das seguintes etapas 1):
Disfunção da barreira epitelial: As células epiteliais da conjuntiva são danificadas por alérgenos.
Produção de citocinas iniciadoras do tipo 2: IL-33 e TSLP são produzidas pelo epitélio conjuntival.
Ativação da imunidade inata: IL-33 ativa diretamente ILC-2, mastócitos e basófilos, induzindo inflamação alérgica não específica ao antígeno.
Ativação da imunidade adaptativa: IL-33/TSLP ativam células dendríticas, induzindo a diferenciação de células Th2.
Produção de IgE e resposta efetora: Células Th2 produzem IL-4 (troca de classe IgE em células B), IL-5 (ativação de eosinófilos) e IL-13 (aumento da produção de mucina epitelial).
Reação de fase imediata: Reentrada do alérgeno → crosslinking de IgE → degranulação de mastócitos → liberação de histamina, leucotrienos, prostaglandinas → congestão, edema, prurido.
Inflamação crônica (VKC/AKC): Ativação crônica de linfócitos → infiltração de eosinófilos e macrófagos → aumento de citocinas e quimiocinas Th2 → alterações proliferativas persistentes de fibroblastos.
Mecanismo de lesão da córnea na ceratoconjuntivite vernal
Substâncias citotóxicas derivadas de eosinófilos (como a proteína básica principal, MBP) liberadas da conjuntiva danificam o epitélio corneano. Pode progredir de ceratopatia puntata superficial → erosão corneana → úlcera em escudo → placa corneana 1).
Além da reação alérgica tipo I, também está envolvida a reação de hipersensibilidade tipo IV (tardia), caracterizada pela infiltração de células T, macrófagos e células dendríticas. A combinação de dano mecânico devido ao atrito ocular crônico e inflamação crônica aumenta o risco de ceratocone. Na ceratoconjuntivite atópica, foram relatadas diminuição da sensibilidade corneana e redução da densidade de células caliciformes conjuntivais, tornando-a propensa a um curso crônico progressivo. Durante o uso de colírios imunossupressores ou esteroides, deve-se ter atenção especial à colonização e infecção por MRSA e à indução de herpes.
Os fatores para o aumento da prevalência de ceratoconjuntivite alérgica nos últimos anos incluem: aumento da quantidade de antígenos de pólen de cedro japonês devido à poluição do ar (PM2.5, poeira amarela, etc.), flutuação na quantidade de pólen disperso devido a mudanças ambientais, aumento da predisposição alérgica devido à urbanização e diminuição das oportunidades de contrair doenças infecciosas (hipótese da higiene) 1).
A distribuição etária da prevalência por classificação da doença (pesquisa de 2017) mostra as seguintes tendências 1):
Ceratoconjuntivite alérgica como um todo: mais comum na 4ª década, com um pequeno pico na 2ª década.
SAC: a prevalência aumenta com a idade desde a infância
VKC: mais comum na faixa dos 20 anos. Frequentemente começa na idade escolar e melhora após a puberdade
Regional: prevalência de SAC alta na região metropolitana e Chubu (correlacionada com a quantidade de pólen de sugi)1)
Para prevenir o início e o agravamento de doenças alérgicas desde a infância, é importante evitar precocemente os alérgenos e controlar os sintomas com medicamentos antialérgicos.
QOs sintomas oculares da febre do feno podem ser prevenidos antecipadamente?
A
Na conjuntivite alérgica sazonal, o tratamento inicial com colírios antialérgicos iniciado cerca de 2 semanas antes da data prevista de dispersão do pólen é eficaz e reduz os sintomas no pico da dispersão1). Também é importante usar óculos de proteção contra pólen e evitar sair em dias com alta contagem de pólen. Ao voltar para casa, lave o rosto e use lágrimas artificiais sem conservantes para lavar os olhos. Evite lavar os olhos frequentemente com água da torneira, pois pode danificar o epitélio da córnea.
Wu K, Yang Y. A Bibliometric Study on Research Trends and Characteristics of Pediatric Allergic Conjunctivitis. J Asthma Allergy. 2025;18:1297-1309. PMID: 41000436.
Mahoney MJ, Bekibele R, Notermann SL, Reuter TG, Borman-Shoap EC. Pediatric Conjunctivitis: A Review of Clinical Manifestations, Diagnosis, and Management. Children (Basel). 2023;10(5). PMID: 37238356.
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